Submitted by Isaac Francisco de Souza Dias (isaac.souzadias@ufpe.br) on 2016-02-25T17:36:08Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) DISSSERTAÇÃO Elian da Silva Francisco.pdf: 2103936 bytes, checksum: 2711cc67cfe0dd2d801068b1bc987a21 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-02-25T17:36:08Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) DISSSERTAÇÃO Elian da Silva Francisco.pdf: 2103936 bytes, checksum: 2711cc67cfe0dd2d801068b1bc987a21 (MD5) Previous issue date: 2015-02-27 / CNPQ / Os aminoácidos taurina e alanina desempenham importantes papeis em vários processos fisiológicos no organismo. No sistema nervoso, influenciam a atividade elétrica do cérebro. Neste estudo, nós investigamos o efeito do tratamento crônico com taurina ou alanina ou ambos sobre o fenômeno cerebral dependente da excitabilidade conhecido como a depressão alastrante cortical (DAC). Para isso, utilizamos ratos jovens amamentados em condições normais e desfavoráveis (respectivamente ninhadas com 9 e 15 filhotes; grupos L9 e L15). Dos 7 aos 27 dias de vida pós-natal, os animais receberam, por gavagem, 300 mg/kg/d de taurina, ou alanina, ou ambos. Aos 33-35 dias, sob anestesia com uretana+cloralose, registramos a DAC e analisamos seus parâmetros (velocidade de propagação, amplitude e duração). Em comparação com os controles naïve- e tratados com água, os grupos tratados cronicamente com a taurina e/ou alanina exibiram reduzida velocidade da DAC (p <0,001). Nenhum efeito aditivo foi observado nos grupos simultaneamente tratados com taurina e alanina. Este efeito de ambos os aminoácidos também foi encontrado em quatro grupos adicionais L9 (naïve, água, taurina, e alanina) tratados na idade adulta (90-110 dias). A condição L15 resultou em menores durações e velocidades mais elevadas da DAC em comparação com a condição L9 e pareceu potenciar os efeitos dos aminoácidos na DAC. Estes dados são a primeira confirmação de que o tratamento crônico com taurina e/ou alanina desacelera a propagação da DAC, independentemente das condições de lactação (lactação normal versus desfavorável) ou da idade de administração dos aminoácidos (jovem versus adulto). Os resultados sugerem um papel inibitório para ambos os aminoácidos na atividade elétrica neuronal, o que merece investigação futura aprofundada dos mecanismos celulares, bioquímicos e eletrofisiológicos envolvidos, bem como da possível relação desses aminoácidos com desordens neurológicas relacionadas com a excitabilidade cerebral, como as epilepsias. / The amino acids taurine and alanine play important roles in several physiological processes in the organism. In the nervous system, they influence the electrical activity of the brain. In this study, we investigated the effect of chronic treatment with taurine or alanine or both on the brain excitability-dependent phenomenon known as cortical spreading depression (CSD). For this purpose we studied young rats suckled under normal and unfavorable conditions (respectively litters with 9 and 15 pups; groups L9 and L15). From postnatal days 7 to 27, the animals received per gavage 300 mg/kg/d of taurine or alanine or both. At 33–35 days, under urethane+chloralose anesthesia, we recorded CSD and analyzed its parameters (velocity of propagation, amplitude, and duration). Compared with naïve- and water-treated controls, the groups chronically treated with taurine and/or alanine displayed reduced velocity of CSD (p < 0.001). No additive effect was observed in the groups simultaneously treated with taurine and alanine. This effect of both amino acids was also found in four additional L9 groups (naïve, water, taurine, and alanine) treated at adulthood (90–110 days). The L15 condition resulted in smaller durations and higher CSD velocities compared with the L9 condition and appeared to potentiate the effects of the amino acids on CSD. These data are the first confirmation that chronic treatment with taurine and/or alanine decelerates CSD propagation regardless of lactation conditions (normal versus unfavorable lactation) or age at amino acid administration (young versus adult). The results suggest an inhibitory role for both amino acids on neuronal electrical activity, which deserves further investigation of the cellular, biochemical and electrophysiological mechanisms involved, and the possible relationship of these amino acids with neurological disorders related to brain excitability, such as epilepsy.

Submitted by Lucelia Lucena (lucelia.lucena@ufpe.br) on 2015-03-10T18:40:10Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Dissertação Mariana BC.pdf: 1108807 bytes, checksum: b6027737332aea938781adee1ee56a01 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-03-10T18:40:10Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Dissertação Mariana BC.pdf: 1108807 bytes, checksum: b6027737332aea938781adee1ee56a01 (MD5) Previous issue date: 2012-02-15 / CNPq / A depressão alastrante cortical (DAC) e a potenciação de longa duração (LTP) são fenômenos neurais relacionados com a excitabilidade do cérebro. Recentemente, descrevemos uma potenciação da atividade elétrica cortical espontânea (eletrocorticograma – ECoG), in vivo, em ratos machos adultos que tinham sido submetidos à DAC (SOUZA et al, 2011; Exp. Brain Res. v. 214, p. 463–469). No entanto, não há informações disponíveis sobre esse efeito no cérebro feminino. Os hormônios ovarianos têm papel importante na excitabilidade cerebral, provocando um aumento significante na indução da DAC e da LTP. Condições favoráveis e desfavoráveis de lactação podem influenciar o desenvolvimento e parâmetros eletrofisiológicos cerebrais. Neste trabalho, investigou-se a influência do gênero (machos versus fêmeas) e de distintas condições de lactação (grandes ninhadas versus pequenas) sobre a potenciação da atividade elétrica do córtex cerebral dependente da DAC. Ratos Wistar adultos machos (M) e fêmeas (F) foram amamentados em ninhadas de 6 ou 12 filhotes (Grupos L6 e L12, com 10M e 13F em cada condição de lactação). Aos 90-120 dias de idade, foi registrado o ECoG em duas regiões parietais: anterior (a) e posterior (p), por um período contínuo de quatro horas. As duas primeiras horas do registro transcorreram sem que a DAC fosse deflagrada (Período Basal) e nas duas horas finais, a DAC foi deflagrada, a cada 20-30min, pela estimulação com KCl a 2% (Período DAC). Amostras dos registros em papel foram digitalizadas, em cada hora, e analisadas por meio de um algoritmo específico. As amplitudes do ECoG foram convertidas em unidades relativas e comparadas, no mesmo animal, antes e após a presença da DAC, como base para analisar a ocorrência da potenciação da atividade elétrica espontânea. Dois grupos controle de animais L6, de ambos os sexos, denominados DAC¯ e DAC+, foram acrescentados ao estudo: (10 machos e 7 fêmeas em cada grupo). Nos grupos DAC+ a DAC foi deflagrada nas 3 últimas horas de registro para verificar se um maior período de estimulação modificou o padrão das amplitudes do ECoG. Nos grupos DAC¯ as 4 horas do registro transcorreram sem deflagração da DAC para determinar se o tempo de registro – e não a DAC – influenciou as mudanças de amplitudes do ECoG. Em comparação com os valores basais, as amplitudes no período DAC aumentaram significantemente (p<0,05; Teste t pareado) no ponto a, nos grupos L6M, L6F, L12M e L12F, (aumentos de 19% a 38%), e no ponto p, apenas nos grupos L12 (aumentos de 22% e 50% para machos e fêmeas, respectivamente). Os grupos DAC+ apresentaram aumento significante nas amplitudes do ECoG no ponto a (aumentos de 27% e 34% para machos e fêmeas, respectivamente). Os grupos DAC¯, nos quais não se provocou a DAC, apresentaram amplitudes semelhantes durante as 4 horas do registro. Os resultados: (1) indicam que no rato a DAC potencia a atividade elétrica cortical “in vivo”, sugerindo efeito semelhante à LTP; (2) corroboram a existência de diferenças regionais no tecido cortical, quanto à potenciação; (3) sugerem que essa potenciação é modulada pela interação gênero / condição de lactação.

Made available in DSpace on 2014-06-12T23:04:34Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo9592_1.pdf: 1113092 bytes, checksum: bd38892a49b498f7dd9b355339ba81ad (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2012 / A depressão alastrante cortical (DAC) e a potenciação de longa duração (LTP) são fenômenos neurais relacionados com a excitabilidade do cérebro. Recentemente, descrevemos uma potenciação da atividade elétrica cortical espontânea (eletrocorticograma ECoG), in vivo, em ratos machos adultos que tinham sido submetidos à DAC (SOUZA et al, 2011; Exp. Brain Res. v. 214, p. 463 469). No entanto, não há informações disponíveis sobre esse efeito no cérebro feminino. Os hormônios ovarianos têm papel importante na excitabilidade cerebral, provocando um aumento significante na indução da DAC e da LTP. Condições favoráveis e desfavoráveis de lactação podem influenciar o desenvolvimento e parâmetros eletrofisiológicos cerebrais. Neste trabalho, investigou-se a influência do gênero (machos versus fêmeas) e de distintas condições de lactação (grandes ninhadas versus pequenas) sobre a potenciação da atividade elétrica do córtex cerebral dependente da DAC. Ratos Wistar adultos machos (M) e fêmeas (F) foram amamentados em ninhadas de 6 ou 12 filhotes (Grupos L6 e L12, com 10M e 13F em cada condição de lactação). Aos 90-120 dias de idade, foi registrado o ECoG em duas regiões parietais: anterior (a) e posterior (p), por um período contínuo de quatro horas. As duas primeiras horas do registro transcorreram sem que a DAC fosse deflagrada (Período Basal) e nas duas horas finais, a DAC foi deflagrada, a cada 20-30min, pela estimulação com KCl a 2% (Período DAC). Amostras dos registros em papel foram digitalizadas, em cada hora, e analisadas por meio de um algoritmo específico. As amplitudes do ECoG foram convertidas em unidades relativas e comparadas, no mesmo animal, antes e após a presença da DAC, como base para analisar a ocorrência da potenciação da atividade elétrica espontânea. Dois grupos controle de animais L6, de ambos os sexos, denominados DAC¯ e DAC+, foram acrescentados ao estudo: (10 machos e 7 fêmeas em cada grupo). Nos grupos DAC+ a DAC foi deflagrada nas 3 últimas horas de registro para verificar se um maior período de estimulação modificou o padrão das amplitudes do ECoG. Nos grupos DAC¯ as 4 horas do registro transcorreram sem deflagração da DAC para determinar se o tempo de registro e não a DAC influenciou as mudanças de amplitudes do ECoG. Em comparação com os valores basais, as amplitudes no período DAC aumentaram significantemente (p<0,05; Teste t pareado) no ponto a, nos grupos L6M, L6F, L12M e L12F, (aumentos de 19% a 38%), e no ponto p, apenas nos grupos L12 (aumentos de 22% e 50% para machos e fêmeas, respectivamente). Os grupos DAC+ apresentaram aumento significante nas amplitudes do ECoG no ponto a (aumentos de 27% e 34% para machos e fêmeas, respectivamente). Os grupos DAC¯, nos quais não se provocou a DAC, apresentaram amplitudes semelhantes durante as 4 horas do registro. Os resultados: (1) indicam que no rato a DAC potencia a atividade elétrica cortical in vivo , sugerindo efeito semelhante à LTP; (2) corroboram a existência de diferenças regionais no tecido cortical, quanto à potenciação; (3) sugerem que essa potenciação é modulada pela interação gênero / condição de lactação

Made available in DSpace on 2014-06-12T17:34:40Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo4390_1.pdf: 2247934 bytes, checksum: 99fed6db94fdcf451eef6895df4e1ee0 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 1991 / A influência da anestesia intraperitoneal com a mistura de uréta na+cloralose (U+C, 1.000 mg/kg + 40 mg/kg, respectivamente) ou com othiopental sódico (TH, 50 mg/kg), sobre a incidência e a propagação da depressão alastrante (DA) foi investigada no córtex cerebral de ratos Wistar adultos (3 a 6 meses de idade), divididos em dois grupos, segundo o estado nutricional: controle (dieta com 23% de proteína) e desnutrido precocemente (da gestação aos 42 dias de idade) pelo uso da "dieta básica regional" (DBR, com 8% de proteínas) de populações humanas da zona da mata de Pernambuco. No dia da primeira sessão de registro, eram implantados três eletrodos (fios de prata recobertos por tubos de polietileno e com as pontas cloretadas em contacto com a superfície cortical): dois, na religião parietal de um dos hemisférios (para o registro) e o terceiro, nos ossos nasais (eletrodo de referência). A atividade elétrica cortical e a variação lenta de voltagem (VLV) que acompanha a DA foram simultaneamente registradas em dois pontos da superfície cortical, em sessões de duas a quatro horas por dia. ADA era deflagrada com KCl a 2%, aplicado por um minuto a um ponto da superfície cortical, a intervalos de 20 a 30 minutos. A primeira sessão era feita com o animal anestesiado. Nos dias seguintes, estando os ratos acordados, realizavam-se mais três sessões. Na última destas, após duas horas, o animal era novamente anestesiado, prosseguindo-se o registro por mais duas horas. Nos animais controle, os dois anestésicos causaram redução da velocidade de propagação da DA. O efeito do TH desaparecia no dia seguinte ao da anestesia inicial, enquanto o da mistura U+C perdurava por mais um a dois dias. No último registro, as velocidades obtidas após a anestesia eram significantemente mais baixas do que aquelas registradas antes da administração dos anestésicos. Nos animais desnutridos pela DBR os efeitos dos anestésicos sobre a propagação da DA foram menos intensos do que os observados nos animais submetidos à dieta controle. Os resultados permitem concluir que: 1 - A anestesia pela mistura U+C ou pelo TH influencia a propagação da DA, reduzindo a sua velocidade; 2 - A técnica utilizada mostrou-se valiosa para o registro da DA em animais não anestesiados, possibilitando a determinação da sua velocidade de propagação nessas condições; 3 - Na desnutrição precoce pela DBR, os efeitos dos anestésicos sobre a DA são reduzidos

Submitted by Fabio Sobreira Campos da Costa (fabio.sobreira@ufpe.br) on 2016-12-01T12:26:58Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Tese Mariana Barros.pdf: 1911747 bytes, checksum: f5c0832d347da9436db27522938984b9 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-12-01T12:26:59Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Tese Mariana Barros.pdf: 1911747 bytes, checksum: f5c0832d347da9436db27522938984b9 (MD5) Previous issue date: 2016-02-26 / CAPES / A nutrição no início da vida e o exercício físico podem alterar a excitabilidade cerebral, interferindo em processos de desenvolvimento e em parâmetros eletrofisiológicos. A depressão alastrante cortical (DAC) é um fenômeno relacionado com a excitabilidade cerebral. Em estudos anteriores, demonstramos potenciação da atividade elétrica cortical espontânea (ECoG) após a DAC. Nesta tese investigou-se a influência das condições de lactação e do exercício de natação, no início da vida e na idade adulta, sobre essa potenciação. Ratos Wistar machos foram amamentados em ninhadas com 6 ou 12 filhotes (grupos L6 e L12). A natação, precoce e tardia, foi realizada entre 8-23 e 60-75 dias de vida, respectivamente. O ECoG foi registrado aos 90-120 dias. Com um algoritmo específico (software Matlab™), determinou-se a amplitude do ECoG. Diferenças intergrupos de peso corporal e encefálico (L12<L6) confirmaram a deficiência nutricional do grupo L12. Diferenças, no mesmo animal, entre as amplitudes do ECoG antes e depois da DAC confirmaram a potenciação pós-DAC. Um grupo que não sofreu DAC não apresentou potenciação do ECoG. A natação precoce reduziu, e a tardia aumentou, essa potenciação do ECoG. A deficiência nutricional (condição L12) atenuou esse efeito. Estes dados sugerem que “condição de lactação”, “exercício de natação” e “idade ao exercício” modulam a potenciação do ECoG. A relevância desses resultados na fisiopatologia de doenças neurológicas dependentes da excitabilidade cerebral, como enxaqueca com aura e epilepsia, merecem futura investigação. / Nutrition in early life and physical exercise can alter brain excitability, interfering with development processes and electrophysiological parameters. Cortical spreading depression (CSD) is a phenomenon related to brain excitability. In previous studies, we demonstrated spontaneous brain electrical activity (ECoG) potentiation after CSD. In this thesis investigated the influence of the lactation conditions and swimming exercise in early life and adulthood, on this potentiation. Male Wistar rats were suckled in litters with 6 or 12 pups (L6 and L12 groups). The swimming, early and late, was carried out between 8-23 and 60-75 days of age, respectively. The ECoG was recorded at 90-120 days. With a specific algorithm (software Matlab ™), we determined the amplitude of the ECoG. Intergroup differences in body- and brain- weight (L12 <L6) confirmed the nutritional deficiency of the L12 group. Differences, in the same animal, between ECoG amplitudes before and after the CSD confirmed the post-CSD potentiation. A group that did not suffer CSD displayed no ECoG potentiation. Early swimming reduced, and later increased, this ECoG potentiation. The nutritional deficiency (L12 condition) attenuated this effect. These data suggest that "lactation condition", "swimming exercise" and "age to exercise" modulate ECoG potentiation. The relevance of these findings in the pathophysiology of brain excitability-dependent neurological diseases, such as migraine with aura and epilepsy, deserve further investigation.