La turbine basse-pression est un composant essentiel d'un turboréacteur car elle entraine la soufflante qui génère la plus grande partie de la poussée dans la configuration actuelle des turboréacteurs à double flux. Dans la perspective d'accroître son rendement en termes de consommation de carburant, il y a une recherche permanente dans la réduction du nombre d'aubage (c'est-à-dire la réduction de la masse) qui implique un chargement plus élevé par aube de rotor. Cet environnement est caractérisé par un écoulement dont le nombre de Reynolds est faible ainsi qu'une large diffusion le long de la partie aval de l'extrados. Par conséquent, l'écoulement le long de cette surface est potentiellement sujet à une séparation laminaire qui, suivant le statut de la bulle de recirculation, pourrait causer une diminution de la performance aérodynamique (sillages plus larges et plus profonds). La présente thèse de doctorat se concentre sur l'investigation du phénomène de la transition induite par séparation dans les écoulements de turbines basse-pression. L'accent est mis sur les prédictions numériques basées sur une approche CFD RANS utilisant le modèle innovant de transition γ-Reθt à deux équations de transport (la première équation pour l'intermittence numérique et la seconde équation pour le nombre de Reynolds dont la longueur caractéristique est l'épaisseur de quantité de mouvement au début de transition γ-Reθt). Neuf aubes différentes de rotor de turbine basse-pression constituent une base de données de référence et couvrent les plages de fonctionnement de différents nombres de Reynolds de sortie isentropique, de nombres de Mach de sortie isentropique, d'intensités de turbulence d'entrée, avec ou sans sillage provenant d'une rangée d'aubes amont et avec deux configurations de rugosité locale. Une première analyse de cette base de données met en évidence l'effet de la séparation sur le début de la transition et sur les performances. La définition d'une corrélation a été tentée et permet de lier le taux de diffusion d'un aubage au nombre de Reynolds de sortie isentropique fia la condition de " Bursting ". Une méthodologie numérique fiable et robuste a été établie afin de prédire la transition dans le cas d'un écoulement amont uniforme. Les résultats sont en bon accord avec les mesures expérimentales même si il a été nécessaire d'adapter les conditions limites dans le but de prédire une séparation laminaire numériquement pour des aubages fortement chargés et fia fort taux de diffusion uniquement. La résolution des profils de vitesse de la couche limite permet d'obtenir une évaluation détaillée des paramètres de la topologie de l'écoulement. Cela fournit une information sur l'épaisseur de quantité de mouvement qui est le paramètre principal définissant les corrélations de transition. La technique " Chimère " des maillages recouvrants est utilisée pour faciliter la modélisation des moyens de contrôle passif pour déclencher la transition. C'est une technique appropriée pour l'implémentation de géométries simples ou plus élaborées.

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Les neurones sont des cellules excitables capables de coder et transmettre l’information sous forme d’oscillations du potentiel membranaire. Cette activité électrique est produite par une modification des flux ioniques transmembranaires. Les neurones constituent un exemple d’oscillateur cellulaire dont la dynamique non linéaire permet l’apparition d’une activité électrique complexe. Dans ce système, les ions calciques sont des messagers intracellulaires importants. Ils servent de médiateur entre un signal électrique et un signal chimique, par une modulation de l’activité enzymatique de certaines protéines. Ils interviennent dans de nombreuses fonctions neuronales, dont l’excitabilité électrique. Un des mécanismes mis en place par les neurones pour contrôler l’homéostasie du calcium intracellulaire provient de protéines cytoplasmiques capables de lier les ions calciques. Ces protéines jouent un rôle de « tampon » du calcium. Cependant, toutes leurs fonctions n’ont pas encore été mises en évidence. C’est l’objectif de notre travail. Nous avons voulu comprendre le rôle joué par une protéine « tampon » particulière, la calrétinine, sur le mode de décharge électrique d’un neurone où elle est exprimée en abondance, le grain cérébelleux. Pour cela, nous avons utilisé une approche théorique et expérimentale. <p>Au niveau théorique, nous avons élaboré un modèle mathématique de l’activité électrique du grain cérébelleux, prenant en compte la chélation du calcium intracellulaire. Il permet de clarifier le rôle de la chélation du calcium intracellulaire sur les oscillations du potentiel membranaire. La modélisation de l’activité électrique du grain cérébelleux repose sur le formalisme développé par Hodgkin et Huxley pour l’axone géant de calmar. Dans ce contexte, l’application de la conservation de la charge au circuit équivalent de la membrane cellulaire fournit un système d’équations différentielles ordinaires, non linéaires. Dès lors, notre modèle nous a permis d’étudier l’impact des variations de la concentration de chélateur calcique sur les oscillations du potentiel membranaire. Nous avons ainsi pu constater qu’une diminution de la concentration en chélateur calcique induisait une augmentation de l’excitabilité électrique du grain cérébelleux, sans altérer le régime d’oscillations. Par contre, en augmentant fortement la concentration en chélateur calcique, nous avons montré que le grain cérébelleux changeait de dynamique oscillatoire, montrant des transitions d’un mode de décharge périodique régulier vers des oscillations en salve du potentiel membranaire.<p>Au niveau expérimental, nous avons vérifié les résultats prévus par le modèle théorique. Nous avons ainsi montré que des grains de souris transgéniques déficientes en calrétinine présentaient une excitabilité électrique accrue par rapport aux grains contrôles.<p>Puis, en restaurant un niveau de chélation calcique normal dans ces grains, par perfusion intracellulaire de chélateur calcique, nous montrons qu’ils retrouvent un niveau d’excitabilité normal. Ensuite, nous avons introduit dans des grains cérébelleux de souris sauvages, une forte concentration en chélateur calcique exogène. Conformément aux résultats théoriques, nous avons pu observer des transitions vers des oscillations en salve du potentiel membranaire. Enfin, nous avons montré que l’absence de calrétinine affecte les paramètres morphologiques du grain cérébelleux des souris transgéniques déficientes en calrétinine.<p>En conclusion, ces résultats suggèrent que le mode de décharge des cellules excitables peut être modulé d’une façon importante par les protéines liant le calcium. De ce fait, des changements dans le niveau d’expression et/ou dans la localisation subcellulaire des protéines liant le calcium pourraient aussi jouer un rôle critique dans la régulation de processus physiologiques contrôlés par l’excitabilité membranaire. De plus, les mécanismes que nous avons mis en évidence pourraient être à l’origine d’un nouveau principe de régulation de la signalisation dans les circuits neuronaux et pourraient jouer un rôle fonctionnel dans le contrôle du codage de l’information et de son stockage dans le système nerveux central. / Doctorat en sciences, Spécialisation physique / info:eu-repo/semantics/nonPublished

Transkription är stokastisk, där utbrottsmässiga episoder av RNA-transkription genererar RNA-molekyler. Trots att detta är en kärndel av eukaryotiskt liv, är lite känt om hur DNA-bindande transkriptionsfaktorer och transkriptionella kofaktorer formar gen-specifik transkriptionell utbrottskinetik. Syftet med detta examensarbete var att tyda rollerna hos kofaktorerna Med14 och P300/CBP inom transkriptionell utbrottskinetik. För detta ändamål användes Auxin inducible degron systemet för snabb nedbrytning av Med14 eller P300/CBP-proteiner i HCT116-celler, följt av Smart-seq3xpress single cell-RNA-sekvensering. Ett särskild fokus i denna avhandling var även att utvärdera förmågan att härleda direkta  genuttrycksförändringar genom analys av introniska reads – detta då introner ko-transkriptionellt splitsas och dess nyttjande skulle fånga effekter av mycket närliggande transkription. Resultaten visar en tidsberoende minskning av introniskt innehåll och en nedreglering av genuttryck för majoriteten av generna i de behandlade cellinjerna, medan opåverkade kontroller inte visar sådana trender. Utbrottskinetikresultaten indikerar att det inte finns någon korrelation mellan P300/CBP-pertuberade cellers geners ursprungliga utbrottsstorlek och några trender i genuttryckets relativa förändring, medan detsamma kan sägas för Med14-pertuberade cellers geners utbrottsfrekvens. Svaga trender från P300/CBP-påverkade cellers utbrottskinetik och uttrycksändring kan antyda att deras utbrottsfrekvens och inte utbrottsstorlek har påverkats. Resultaten antyder att perturbationen var framgångsrik och att P300/CBP inte påverkar utbrottsstorlek samt att Med14 kan reglera utbrottsfrekvensen för alla påverkade gener i lika hög grad. Vidare forskning behövs inom utbrottskinetikdata för att utöka vår förståelse av denna studies implikationer gällande Med14:s och P300/CBP:s reglerande roller på transkriptionella utbrott. / Transcription is stochastic with episodes of RNA transcription generating bursts of RNA molecules. Despite being a core part of eukaryotic life, little is known about how DNA-binding transcription factors and transcriptional co-factors shape gene-specific transcriptional bursting kinetics. The aim of this thesis was to decipher the roles of the co-factors Med14 and P300/CBP in transcriptional burst kinetics. To this end, the Auxin inducible degron system was used for rapid Med14 or P300/CBP protein degradation in HCT116 cells, followed by Smart-seq3xpress single-cell RNA-sequencing. A particular focus of this thesis was to evaluate the abilities to infer direct gene expression changes by analysis of intronic reads – since introns are co-transcriptionally spliced and would capture very recent transcription. Results show a time dependent decrease of intronic contents and a downregulation in gene expression for a majority of genes in the perturbed cell lines, while unperturbed controls show no such trends. Bursting kinetics results indicate that there is no correlation between P300/CBP perturbed cells’ gene’s original bursting size and any trends in gene expression fold change while the same can be said for Med14 perturbed cell’s gene’s burst frequency. Weak trends from P300/CBP perturbed cells’ bursting kinetics and expression fold change could imply that their bursting frequency and not bursting size has been affected. The results imply that the perturbation was successful and that P300/CBP does not affect bursting size as well as that Med14 could regulate bursting frequency for all affected genes to an equal degree. Further research is needed into the bursting kinetics data to expand our understanding of this study’s implications regarding regulatory roles of Med14 and P300/CBP on transcriptional bursting.