Objetivo: Realizar a caracterização molecular dos genes C1q, C4 e C2 em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico juvenil (LESJ). Métodos: Quatro pacientes com LESJ e deficiências de C1q,C4 e/ou C2 foram selecionados. O paciente P1 apresentava níveis séricos indetectáveis de C1q e níveis normais de C3 e C4; paciente P2 níveis baixos de C2 e C4 no soro; P3 apresentava níveis baixos de C2 e normais de C3 e C4 e P4 constantes níveis baixos de C4 e níveis normais de C1q, C2 e C3 no soro. Foram sequenciados os genes C1q e C2. Células mononucleares dos pacientes P1, P3 e P4 e de três indivíduos saudáveis foram cultivadas, estimuladas com interferon gama e incubadas por 36 horas e PCR quantitativo (qRTPCR) foi realizado para verificar a expressão de mRNA. Resultados: A caracterização molecular do gene C1q (P1) mostrou trocas heterozigotas na cadeia A (c.276 A>G Gly) e na cadeia C (c.126 C>T Pro). Foram observadas também duas trocas de base em homozigose na região 5\'UTR (c. -159 T>G) e na região 3\'UTR (c*78 A>G) da cadeia B. O qRT-PCR mostrou que a expressão de mRNA de C1qA no paciente P1 sem estimulo estava 1,3 vezes mais baixo e com estímulo de interferon gama estava 1,6 vezes mais expresso se comparado aos indivíduos saudáveis. A expressão de mRNA de C1qB sem estímulo foi 2,2 vezes mais baixo e com estímulo foi 1,5 vezes mais expresso quando comparados aos controles. Para C1qC os indivíduos controles não expressaram mRNA porém o paciente P1 apresentou pequena expressão com e sem estímulo. O sequenciamento do gene C2 dos pacientes P2 e P3 apresentou 100% de similaridade com a sequência de referência com exceção da deleção de 28pb no exon 6 (deficiência heterozigota de C2 do tipo I). A expressão de mRNA de C2 do paciente P3 foi sem estímulo 23 vezes mais baixo e com interferon 4,2 vezes menos expresso quando comparado aos controles. P4 apresentou 2 copias de C4A e 3 copias de C4B e no qRT-PCR o gene C4B estava 14 vezes menos expresso sem estímulo e com estímulo estava semelhante aos controles. Conclusões: As trocas de base em homozigose nas regiões 5\'UTR (região promotora) e 3\'UTR (região de estabilização do mRNA) na cadeia B do gene C1q podem ter modificado a região de transcrição do mRNA pois sua expressão sem estimulo foi baixa. Outras investigações são necessárias para relacionar as variações do gene C1q encontradas com os níveis séricos indetectáveis de C1q. A deficiência de C2 do tipo I heterozigota pode levar a redução na expressão de mRNA e pode estar presente em pacientes lúpicos com níveis séricos detectáveis de C2. Por fim, a baixa expressão de mRNA de C4B mostrou que as dosagens séricas e a avaliação do número de copias podem não ser suficientes para estabelecer a deficiência de C4 / Objective: To perform the molecular characterization of C1q, C4 and C2 genes in patients with Juvenile Systemic Lupus Erythematosus (JSLE). Methods: Four patients with JSLE and C1q, C4 and/or C2 deficiencies were chosen. Patient P1 had undetectable C1q serum level and normal levels of C3 and C4; Patient P2 had decreased levels of C2 and C4 serum while P3 had decreased C2 with normal C3 and C4 levels. Lastly P4 had repeated decreased C4 and normal C1q, C2 and C3 serum levels. C1q and C2 genes were sequenced. Peripheral mononuclear cells from patients P1, P3 and P4 and from three healthy individuals were both cultivated and stimulated with interferon gamma and a quantitative PCR (qRT-PCR) was also performed to verify mRNA expression. Results: C1q molecular characterization for P1 revealed heterozygous silent mutations in A chain (c.276 A>G Gly) and in C chain (c.126 C>T Pro). Additionally, in B chain two homozygous single-base exchanges were detected in the 5´UTR (c. -159 T>G) and 3\'UTR region (c*78 A>G). The qRTPCR revealed that C1qA gene mRNA expression without stimulation was decreased 1.3 times and with interferon gamma was 1.6 times more expressed compared with controls samples. C1qB gene expression without stimulation was 2.2 times decreased and when stimulated was 1.5 times more expressed. Controls did not expressed C1qC gene and patient P1 had low expression both with and without stimulation. P2 had 2 copies of C4A and 1 copy of C4B. C2 gene sequencing (P2 and P3) showed 100% match with referenced sequence, with exception to 28bp deletion at the exon 6 (heterozygous C2 deficiency type I). C2 mRNA expression from P3 without stimulation was 23 times decreased and with interferon was 4.2 times decreased compared with controls. P4 had 2 copies of C4A and 3 copies of C4B. The qRT-PCR were performed only in C4B gene showed without stimulation a 14 times decreased expression and with interferon stimulation the expression were similar to controls. Conclusions: The two homozygous single-base exchanges in 5\'UTR and 3\'UTR that correspond to the promoter region and stabilization mRNA region in B chain of C1q gene, may have modified mRNA transcription as its expression was decreased without stimulation. Further analysis is necessary to relate C1q gene variations and undetectable serum C1q. In addition, heterozygous C2 deficiency type I may lead to reduced mRNA expression and may be present in JSLE patients with detectable C2 levels. Finally, the decreased C4B gene expression showed that serum dosage and gene copy number may not be sufficient to assess C4 deficiency

Cette étude est une classification générale des constructions verbales et une description des propriétés syntaxico-sémantiques des verbes à complément essentiel introduit par la postposition e en coréen. Ce travail a pour modèle théorique le lexique-grammaire, qui a été élaboré par M. Gross (1975), sur la base des principes de Z. S. Harris (1968). Dans cette étude, nous avons examiné les propriétés syntaxico-sémantiques des 3000 verbes demandant ce complément et nous les avons regroupés en 8 classes. Ces propriétés constitueront des informations syntaxiques qui servent à l'analyse de structure d'une phrase et au traitement automatique des textes en coréen / This study is a general classification of verbal constructions and a syntactico-semantic description of the Korean verbs with essential complements introduced by the postposition e. The theoretical model of this study is the Lexicon-grammar by M. Gross (1975), which is based on the theory of Z. S. Harris (1968). In this study, we examined the syntactico-semantic features of the 3000 verbs requiring that complement and classified them into 8 classes. Those syntactico-semantic features will constitute the syntactic information which serves the structure analysis of a sentence and the automatic text retrieval in Korean

A Artrite reumatóide (AR) é uma doença inflamatória crônica e sistêmica, de etiologia desconhecida, que pode dificultar ou impossibilitar as funções habituais das articulações devido à destruição da cartilagem, edema e dor. A patogênese da AR envolve uma complexa inter-relação de fatores imunológicos, ambientais e genéticos, dificultando assim a descoberta de terapias eficientes. Na AR, o influxo de neutrófilos para a cavidade sinovial é predominante e contínuo de tal forma que, os neutrófilos são as células mais abundantes no sítio inflamatório. Uma vez ativados, os neutrófilos são capazes de produzir espécies reativas de oxigênio que, juntamente com enzimas proteolíticas, podem estar envolvidos na lesão articular observada nos pacientes com AR. A ativação dos neutrófilos pode ser mediada por receptores para IgG (Fc?R) e para o complemento (CR) presentes nas membranas dessas células, através da interação com complexos imunes (ICs). Esses receptores são também importantes moduladores das reações inflamatórias mediadas por ICs. Entretanto, a função do sistema complemento e dos Fc?R, bem como a importância de cada um na manifestação da AR ainda não está clara. Assim, neste estudo avaliou-se o metabolismo oxidativo de neutrófilos estimulados através de receptores Fc?R e Fc?R/CR em ambos os grupos de pacientes com AR, ativa e inativa, e em controles saudáveis. Esta função celular foi avaliada por quimioluminescência (QL) dependente de luminol e de lucigenina. Os resultados mostraram que não houve diferenças na produção de QL, tanto dependente de luminol quanto de lucigenina, quando mediada por Fc?R ou pela cooperação Fc?R/CR, em ambos os grupos de pacientes com AR comparados entre si e comparados com neutrófilos de indivíduos saudáveis. No entanto, a comparação do padrão da resposta de QL dentro de ambos os grupos de pacientes com AR, mostrou que a resposta celular aos IC opsonizados por soro humano de pacientes com AR (IC-IgG/SHAR) não foi significativamente significantemente maior em relação à observada para os IC não opsonizados, refletindo uma ausência da cooperação Fc?R/CR nestas células. Vale ressaltar que a atividade hemolítica do complemento sérico, tanto da via clássica/lectina quanto da alternativa, não foi diferente entre os grupos estudados. Quanto à expressão dos CR, somente no grupo de pacientes com AR ativa observou-se diferenças, sendo que CR1 estava aumentado em relação ao grupo controle (p<0,05) e CR3 aumentado quando comparado ao grupo de pacientes com AR inativa (p<0,05). A expressão dos Fc?R, CD32 e CD16, não foi diferente entre os grupos estudados. Ainda, as análises de correlação da expressão dos diferentes receptores de membrana mostraram: (i) correlação positiva CD16 vs CR1 somente nos grupos com AR, ativa e inativa; (ii) correlação positiva CD16 vs CR3 no grupo com AR ativa; (iii) ausência de correlação entre a expressão de CD32 e o número de neutrófilos CD32+ no grupo com AR ativa; e (iv) correlação positiva entre a expressão de CR3 e o número de neutrófilos CR3+ no grupo com AR ativa. O conjunto de resultados sugere que estas diferenças ocorrem apenas durante a atividade da doença, reforçando a hipótese que estas alterações sejam uma característica adquirida da doença. Desta forma, este estudo pode contribuir para esclarecer mecanismos envolvidos na patogênese da AR, que possam ser alvos em potencial para o desenvolvimento de agentes terapêuticos específicos para esta doença. / Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic and systemic inflammatory disease of unknown etiology that can impair the usual joint functions, due to cartilage damage, edema and pain. The RA pathogenesis involves multiple interacting immunological, environmental and genetic factors, making it difficult to find effective therapies. Neutrophils are the most abundant cells at AR inflammatory sites, since they migrate continuously to the synovial cavity. The activated neutrophils generate reactive oxygen species and release a variety of proteases that seem to be involved in the joint lesions of RA patients. Neutrophil activation can be mediated by membrane receptors for IgG (Fc?R) and for complement (CR) through interaction with immune complexes (IC). These receptors are also very important modulators of IC-mediated inflammatory reactions. However, the role of the complement system and Fc?R and the hierarchy of them in the manifestation of RA are still unclear. In this study, we evaluated the neutrophil oxidative burst induced by Fc?R and Fc?R/CR, from RA patients at active and inactive disease stages, and from healthy controls. This cellular function was assessed by luminol- and lucigenin-enhanced chemiluminescence (CL) systems. When neutrophils were stimulated via Fc?R or Fc?R/CR cooperation, we found that the cellular responses of active and inactive RA patients were not significantly different when compared to each other and to the healthy controls, by using both CL systems. However, the comparison between the active and inactive RA groups revealed that the CL responses triggered by IC opsonized with RA serum were not significantly higher than those observed for neutrophils stimulated only via Fc?R (IC-IgG), reflecting an absence of Fc?R/CR cooperation in these cells. In addition, the hemolytic activities of serum complement, classical/lectin and alternative pathways, were not different among the groups studied. With regard to the CR expression, only neutrophils from the active RA group showed an increased number of CR1 and CR3 on their surfaces when compared with the control (p<0.05) and the inactive RA groups (p<0.05), respectively. The Fc?R expressions, CD32 and CD16, were not different among the groups studied. In addition, correlation analysis of the expression among the different receptors showed: (i) a positive correlation CD16 vs CR1 in both RA groups, active and inactive; (ii) a positive correlation CD16 vs CR3 in the active RA group; (iii) an absence of correlation between the CD32/neutrophil expression and the number of this cell bearing CD32 in the active RA groups; and (iv) a positive correlation between the CR3/neutrophil expression and the number of this cell bearing CR3 in the active RA group. These results suggest that such differences could be occurring just during the activity of the RA, supporting once again an acquired characteristic of the disease. This study can contribute for the understanding of the mechanisms involved in the pathogenesis of the RA, which might become potential targets for the development of specific therapeutic agents for this disease.

A Artrite reumatóide (AR) é uma doença inflamatória crônica e sistêmica, de etiologia desconhecida, que pode dificultar ou impossibilitar as funções habituais das articulações devido à destruição da cartilagem, edema e dor. A patogênese da AR envolve uma complexa inter-relação de fatores imunológicos, ambientais e genéticos, dificultando assim a descoberta de terapias eficientes. Na AR, o influxo de neutrófilos para a cavidade sinovial é predominante e contínuo de tal forma que, os neutrófilos são as células mais abundantes no sítio inflamatório. Uma vez ativados, os neutrófilos são capazes de produzir espécies reativas de oxigênio que, juntamente com enzimas proteolíticas, podem estar envolvidos na lesão articular observada nos pacientes com AR. A ativação dos neutrófilos pode ser mediada por receptores para IgG (Fc?R) e para o complemento (CR) presentes nas membranas dessas células, através da interação com complexos imunes (ICs). Esses receptores são também importantes moduladores das reações inflamatórias mediadas por ICs. Entretanto, a função do sistema complemento e dos Fc?R, bem como a importância de cada um na manifestação da AR ainda não está clara. Assim, neste estudo avaliou-se o metabolismo oxidativo de neutrófilos estimulados através de receptores Fc?R e Fc?R/CR em ambos os grupos de pacientes com AR, ativa e inativa, e em controles saudáveis. Esta função celular foi avaliada por quimioluminescência (QL) dependente de luminol e de lucigenina. Os resultados mostraram que não houve diferenças na produção de QL, tanto dependente de luminol quanto de lucigenina, quando mediada por Fc?R ou pela cooperação Fc?R/CR, em ambos os grupos de pacientes com AR comparados entre si e comparados com neutrófilos de indivíduos saudáveis. No entanto, a comparação do padrão da resposta de QL dentro de ambos os grupos de pacientes com AR, mostrou que a resposta celular aos IC opsonizados por soro humano de pacientes com AR (IC-IgG/SHAR) não foi significativamente significantemente maior em relação à observada para os IC não opsonizados, refletindo uma ausência da cooperação Fc?R/CR nestas células. Vale ressaltar que a atividade hemolítica do complemento sérico, tanto da via clássica/lectina quanto da alternativa, não foi diferente entre os grupos estudados. Quanto à expressão dos CR, somente no grupo de pacientes com AR ativa observou-se diferenças, sendo que CR1 estava aumentado em relação ao grupo controle (p<0,05) e CR3 aumentado quando comparado ao grupo de pacientes com AR inativa (p<0,05). A expressão dos Fc?R, CD32 e CD16, não foi diferente entre os grupos estudados. Ainda, as análises de correlação da expressão dos diferentes receptores de membrana mostraram: (i) correlação positiva CD16 vs CR1 somente nos grupos com AR, ativa e inativa; (ii) correlação positiva CD16 vs CR3 no grupo com AR ativa; (iii) ausência de correlação entre a expressão de CD32 e o número de neutrófilos CD32+ no grupo com AR ativa; e (iv) correlação positiva entre a expressão de CR3 e o número de neutrófilos CR3+ no grupo com AR ativa. O conjunto de resultados sugere que estas diferenças ocorrem apenas durante a atividade da doença, reforçando a hipótese que estas alterações sejam uma característica adquirida da doença. Desta forma, este estudo pode contribuir para esclarecer mecanismos envolvidos na patogênese da AR, que possam ser alvos em potencial para o desenvolvimento de agentes terapêuticos específicos para esta doença. / Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic and systemic inflammatory disease of unknown etiology that can impair the usual joint functions, due to cartilage damage, edema and pain. The RA pathogenesis involves multiple interacting immunological, environmental and genetic factors, making it difficult to find effective therapies. Neutrophils are the most abundant cells at AR inflammatory sites, since they migrate continuously to the synovial cavity. The activated neutrophils generate reactive oxygen species and release a variety of proteases that seem to be involved in the joint lesions of RA patients. Neutrophil activation can be mediated by membrane receptors for IgG (Fc?R) and for complement (CR) through interaction with immune complexes (IC). These receptors are also very important modulators of IC-mediated inflammatory reactions. However, the role of the complement system and Fc?R and the hierarchy of them in the manifestation of RA are still unclear. In this study, we evaluated the neutrophil oxidative burst induced by Fc?R and Fc?R/CR, from RA patients at active and inactive disease stages, and from healthy controls. This cellular function was assessed by luminol- and lucigenin-enhanced chemiluminescence (CL) systems. When neutrophils were stimulated via Fc?R or Fc?R/CR cooperation, we found that the cellular responses of active and inactive RA patients were not significantly different when compared to each other and to the healthy controls, by using both CL systems. However, the comparison between the active and inactive RA groups revealed that the CL responses triggered by IC opsonized with RA serum were not significantly higher than those observed for neutrophils stimulated only via Fc?R (IC-IgG), reflecting an absence of Fc?R/CR cooperation in these cells. In addition, the hemolytic activities of serum complement, classical/lectin and alternative pathways, were not different among the groups studied. With regard to the CR expression, only neutrophils from the active RA group showed an increased number of CR1 and CR3 on their surfaces when compared with the control (p<0.05) and the inactive RA groups (p<0.05), respectively. The Fc?R expressions, CD32 and CD16, were not different among the groups studied. In addition, correlation analysis of the expression among the different receptors showed: (i) a positive correlation CD16 vs CR1 in both RA groups, active and inactive; (ii) a positive correlation CD16 vs CR3 in the active RA group; (iii) an absence of correlation between the CD32/neutrophil expression and the number of this cell bearing CD32 in the active RA groups; and (iv) a positive correlation between the CR3/neutrophil expression and the number of this cell bearing CR3 in the active RA group. These results suggest that such differences could be occurring just during the activity of the RA, supporting once again an acquired characteristic of the disease. This study can contribute for the understanding of the mechanisms involved in the pathogenesis of the RA, which might become potential targets for the development of specific therapeutic agents for this disease.

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重動句一直是語言學家感興趣的議題，也因此對於此句型語言學家提出了各種不同的解釋。文獻中強制性的理論描述重動的產生，一些和重動句相關的句式可能使這些理論上產生疏漏，這可能代表文獻中的研究還不夠全面，同時對於何時該使用重動句或是其他相關句式，卻未有研究加以說明。所以本論文從形式、意義、用法討論重動句句型，尤其著重於重動句用法層面的探討，試圖更全面地了解重動句語法。而從三大面向中我們歸納出結論： 觀察重動句形式，當重動句裡的動詞為述賓形式時，無論其動詞為詞組、離合詞或詞，一定要使用重動句。 從意義方面來說，重動句的補語指向以指向動詞為大宗，證明重動句主要用於描述句中的動詞。並且，重動句裡的動詞語意根據句中的補語顯現其不同的語意內容，我們推測也許重動句句型本身不帶有意思。 就用法而言，重動句主要用於「客觀描述事件中的動詞」，而從變換句式中得知傾向使用重動句的情況為：為了描述人所參與的事件裡的動詞，而此動詞又造成某種結果，此時我們就會使用重動句。 最後，本文檢視了台海兩岸所出版的華語教材，討論「重動句」的教材編寫，且根據前述的語法規則提出建議，如，教師需特別提醒學習者：動詞的構詞方式、 「得」字的位置、形容詞為補語或是狀語。 / Linguisticians are always interested in this topic, the construction of the verb copying, so many researchers have studied this topic and proposed theoretical framework . However, there are some data that might cause the theories incomprehensive, and also in the decades there are no theses which focus on the transformation constructions from verb copying in Taiwan. Therefore, the purpose of this research is to make a comprehensive study for verb copying construction. This paper discusses the construction of verb copying in structure, meanings and usages three aspects, especially focuses on usages aspect. In the structure aspect, observing the construction in the corpora, when the verb in the sentence is composed of one verbal component and one nominal component, no matter that is classified as verb phrase, separable word, or word, using the construction of verb copying is necessary. In the meaning aspect, the meaning of construction is derived from the complements of sentences. Maybe the construction of verb copying itself does not have meanings. In the usages aspect, the construction of verb copying is mainly used when the speakers describe the verb in the event objectively. Furthermore, speakers tend to use the verb copying construction when they try to describe the situation that people are involved in the event and the action causes some kind of results. Finally, this research makes an overview of two main current Mandarin pedagogical materials, and provides some suggestions for teaching. There are some key points that teachers could remind their students, which are the way of verb composing, the position of “de” and distinguish between complement and adjunct.

This thesis explores mood selection in Old Italian, describing the use of the subjunctive and indicative in complement clauses in non-literary Tuscan of the Quattrocento (1375-1499). Using Wandruszka’s (1991) model of the subjunctive, and a Tuscan corpus of merchant letters and ricordi, sermons and other religious writing, based on Tavoni’s (1992) hierarchy of non-literary Quattrocento writings, I quantitatively assess the factors that influence mood selection in complement clauses. I restrict my analysis to complement clauses so as to compare the findings with those of Stefinlongo’s (1977) and Vegnaduzzo’s (2000) similar corpus-based studies of mood selection in thirteenth-century Italian, where possible, in order to suggest any trends in the use of the subjunctive. While I find that the semantics of the governing lexical element still has the predominant influence on the mood of the complement clause in fifteenth-century Italian, I also find that other factors, such as clause type, person and number, and tense and aspect, have a significant role in the modal outcome of complement clauses. However, the influence of these other factors is neither categorical nor equal, and it may be collective in the case of co-present factors. By conducting a quantitative comparison of mood selection in a variety of text types, my study also investigates Stefinlongo’s hypothesis that subjunctive use is not influenced solely by semantic or syntactic factors but also by features at the level of text type. However, I find the modal influence of text type to be largely indirect, influencing the relative incidence of different semantic contexts which in turn influences the incidence of subjunctive and indicative in a text. The findings of this study serve to inform our understanding of the evolution of the subjunctive in Italian.

Thesis (Ph. D.) -- University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas, 2006. / Embargoed. Vita. Bibliography: 194-220.

A Artrite Reumatóide (AR) é uma doença autoimune associada a poliartropatia inflamatória que acomete principalmente as articulações periféricas. Cerca de 1% da população mundial é afetada, sendo duas a três vezes mais prevalente em mulheres. Apresenta uma patogênese complexa e multifatorial. A sinóvia das articulações afetadas é infiltrada por linfócitos T e B, macrófagos e granulócitos. A sinóvia reumatóide adquire características proliferativas, formando o pannus, e invade a cartilagem articular e o osso, levando à destruição da arquitetura normal da articulação e perda de função. Em vários modelos de doenças autoimunes, a ausência ou diminuição da expressão de proteínas reguladoras do complemento tem sido observada, associada com o agravamento dos sintomas clínicos, sendo que, muitos destes casos, a superativação do sistema complemento pode ser a causa da exacerbação da doença. O presente artigo tem por objetivo revisar os principais aspectos relacionados à regulação do sistema complemento na artrite reumatóide, a fim de propiciar uma melhor compreensão do potencial papel desse sistema na fisiopatologia da doença. / Rheumatoid arthritis (RA) is an autoimmune disease associated with polyarticular inflammatory synovitis that affects mainly the peripheral joints. About 1% of the world population is affected, and it is two to three times more prevalent in women. RA has a complex and multifactorial pathogenesis. The rheumatoid synovium acquires proliferative characteristics, forming the pannus, and invades cartilage and bone, leading to the destruction of normal architecture and loss of function. In several models of autoimmune diseases, the absence or decreased expression of complement regulatory proteins has been observed, associated with worsening of the clinical symptoms, and many of these cases the over-activation of the complement system is the cause of disease exacerbation. This article aims to review the main aspects related to regulation of the complement system in rheumatoid arthritis in order to provide a better understanding of the potential role of this system in the pathophysiology of the disease.

A Artrite Reumatóide (AR) é uma doença autoimune associada a poliartropatia inflamatória que acomete principalmente as articulações periféricas. Cerca de 1% da população mundial é afetada, sendo duas a três vezes mais prevalente em mulheres. Apresenta uma patogênese complexa e multifatorial. A sinóvia das articulações afetadas é infiltrada por linfócitos T e B, macrófagos e granulócitos. A sinóvia reumatóide adquire características proliferativas, formando o pannus, e invade a cartilagem articular e o osso, levando à destruição da arquitetura normal da articulação e perda de função. Em vários modelos de doenças autoimunes, a ausência ou diminuição da expressão de proteínas reguladoras do complemento tem sido observada, associada com o agravamento dos sintomas clínicos, sendo que, muitos destes casos, a superativação do sistema complemento pode ser a causa da exacerbação da doença. O presente artigo tem por objetivo revisar os principais aspectos relacionados à regulação do sistema complemento na artrite reumatóide, a fim de propiciar uma melhor compreensão do potencial papel desse sistema na fisiopatologia da doença. / Rheumatoid arthritis (RA) is an autoimmune disease associated with polyarticular inflammatory synovitis that affects mainly the peripheral joints. About 1% of the world population is affected, and it is two to three times more prevalent in women. RA has a complex and multifactorial pathogenesis. The rheumatoid synovium acquires proliferative characteristics, forming the pannus, and invades cartilage and bone, leading to the destruction of normal architecture and loss of function. In several models of autoimmune diseases, the absence or decreased expression of complement regulatory proteins has been observed, associated with worsening of the clinical symptoms, and many of these cases the over-activation of the complement system is the cause of disease exacerbation. This article aims to review the main aspects related to regulation of the complement system in rheumatoid arthritis in order to provide a better understanding of the potential role of this system in the pathophysiology of the disease.