Le but de ce travail est de prouver la supériorité d’une technique alternative de propulsion manuelle non-conventionnelle basée sur le système à leviers. La faisabilité d’un prototype intégrant la technique non-conventionnelle ainsi que les avantages et les inconvénients sont également recherchés. Les évaluations objectives et subjectives en relation avec l’interface sujetprototype ainsi que les habiletés sur terrain et les paramètres physiologiques ont fait l’objet d’études expérimentales. Le prototype conçu pourrait constituer une tentative dans le domaine de l’handisport permettant aux sportifs handicapés de recourir à une stratégie de propulsion manuelle non-conventionnelle évitant les complications induites par la technique conventionnelle / Wheelchair propulsion has been reported to be responsible for musculoskeletal pain in the upper extremities. Epidemiological studies have shown a high prevalence of shoulder complaints in paraplegic and quadriplegic spinal cord injured (SCI) people. It has been argued that the high incidence of shoulder complaints in SCI was the result of the weightbearing or propulsion function of the upper extremity in those subjects. This work aimed at proposing an alternative wheelchair propulsion technique based on the levers’ system. The interface prototype-users, the wheelchair skills evaluation, the oxygen uptake and the cardiac frequency are investigated by an objective and subjective studies. Our prototype is designed to be an attempt in the field of disabled athletes having some advantages of a non-conventional manual wheelchair propulsion technique, avoiding complications induced by the conventional one

Le sulfure d'hydrogène (H2S) est un métabolite bactérien produit notamment par les bactéries sulfato-réductrices du côlon à partir des acides aminés soufrés, des sulfates/sulfites alimentaires et des sulfomucines. A fortes concentrations, le H2S est un gaz toxique, de par sa capacité à inhiber la cytochome c oxydase, et par conséquent, la respiration mitochondriale. A l'inverse, notre travail montre qu'à faibles concentrations, le H2S induit une énergisation mitochondriale des cellules épithéliales coliques humaines HT 29 Glc-/+ lui conférant aussi un rôle de substrat minéral énergétique. Dans ce travail, nous avons déterminé les concentrations de H2S permettant l'oxydation/détoxication de H2S par les cellules HT 29 Glc-/+ et celles provoquant une inhibition de la consommation d'oxygène. L'oxydation du H2S nécessite la coopération entre la « sulfide oxidation unit » et la chaîne respiratoire. La capacité des cellules HT29 Glc-/+ à oxyder le H2S est associée à la présence des transcrits codant les enzymes constituant la « sulfide oxidation unit » : la sulfure d'hydrogène quinone reductase (SQR), la dioxygenase ETHE1 et la thiosulfate transferase (TST). Nous avons démontré la priorité de l'oxydation du H2S sur les substrats carbonés . En effet, nos résultats suggèrent que les électrons venant de la SQR sont transférés au pool d'ubiquinone aux dépens de ceux venant du complexe I. Nos résultats démontrent que la SQR joue un rôle déterminant pour l'oxydation de H2S. De plus, la détoxication du H2S par les cellules HT29 Glc-/+ augmente au cours de la différenciation spontanée ou induite par un traitement au butyrate. L'augmentation de la détoxication de H2S au cours de la différenciation est associée à une augmentation de la réserve respiratoire soulignant l'importance de la chaîne respiratoire comme composante de la fonction de détoxication du H2S. En situation d'inhibition de la cytochrome c oxydase, la grande capacité des cellules coliques humaines à détoxiquer le H2S pourrait être en partie due à la présence d'un transfert réverse des électrons issus de l'oxydation de H2S de la SQR vers le complexe I. Outre le butyrate, le zinc un autre composé de la lumière colique, exerce un effet protecteur contre la toxicité cellulaire du H2S. Enfin, notre travail a mis en évidence une diminution de l'expression d'un gène codant pour une enzyme de la « sulfide oxidation unit » (la TST) dans le rectum comparée à différents segments du côlon, ce qui pourrait correspondre à des capacités de détoxication du H2S différente en fonctions des segments du gros intestin humain. / Hydrogen sulfide (H2S) is a metabolite produced notably by colonic sulphate-reducing bacteria from alimentary sulphur-containing amino acids, sulfates / sulfites and sulfomucines. At high concentrations, H2S is a toxic gas due to its ability to inhibit cytochome c oxidase, and therefore mitochondrial respiration. In contrast, our study shows that at low concentrations, H2S induces mitochondrial energization in human colonic epithelial cells HT-29 Glc -/+ assigning it a role as the first inorganic oxidative substrate in human cells. In this work, we have determined sulphide concentrations allowing sulphide oxidation/detoxification by HT-29 cells and those which inhibit oxygen consumption. The oxidation of H2S requires cooperation between the “sulphide oxidation unit” and the respiratory chain. The capacity of HT-29 Glc -/+ to oxidize H2S is associated with the presence of transcripts encoding the enzymes constituting the “sulfide oxidation unit”: the sulphide quinine reductase (SQR), the sulphur dioxygenase or Ethylmalonic encephalopathy 1 (ETHE1) and the thiosulfate sulphur transferase (TST). We demonstrate that the oxidation of H2S takes precedence over the oxidation of carbon substrates. Indeed, our results suggest that electrons from SQR are transferred to the ubiquinone pool at the expense of those originating from the complex I. Our results point out that SQR represents a determinanat factor in the oxidation of H2S. In addition, the detoxification of H2S by HT-29 Glc -/+ cells increases during spontaneous differentiation and differentiation induced by treatment with butyrate. The increase in the detoxification of H2S during the differentiation is associated with an increase of the respiratory reserve pointing out the importance of the respiratory chain as a component of the detoxification function of H2S. In situations of inhibition of cytochrome c oxidase, the capacity of human colon cells to detoxify H2S could be due in part to the presence of a reverse transfer of electrons from the oxidation of H2S to the SQR complex I. In addition to butyrate, zinc, another compound of the colonic lumen has a protective effect against cell toxicity associated with H2S. Lastly, we have shown a decreased expression of the gene encoding an enzyme of the “sulfide oxidation unit” (TST) in the rectum compared to the other segments of human colon. This observation may correspond to different detoxification capacities towards H2S according to the different parts of the human large intestine.

L’activité physique, couramment exprimée en multiple des besoins du métabolisme de base, induit une dépense supplémentaire en termes d’énergie qui varie selon les exercices pratiqués et leurs caractéristiques. L’objectif de ce travail de thèse était d’estimer la dépense énergétique liée aux exercices d’entraînement chez le cheval trotteur attelé. Pour cela, la consommation d’oxygène (VO2) et la fréquence cardiaque (FC) ont été mesurées en conditions de terrain sur des chevaux trotteurs maintenus en situation expérimentale contrôlée à partir d’un appareil portable de mesure des échanges respiratoires, le K4b² équin et l’Equimask. Les chevaux ont été soumis à quatre exercices d’entraînement utilisés chez le cheval trotteur : promenade, jogging, parcours et interval. Des mises au point méthodologiques se sont avérées nécessaires pour répondre à notre objectif de thèse et ont été menées de manière préliminaire à la quantification énergétique. Nos travaux ont montré que l’utilisation de l’analyseur portable des échanges gazeux permet d’obtenir des données cardiorespiratoires cohérentes, même à des vitesses de course élevées (12 m/s) et ainsi d’estimer la dépense énergétique liée aux différents exercices. Néanmoins pour une application pratique sur le terrain, nos résultats suggèrent que la fréquence cardiaque peut être utilisée pour estimer VO2, sous conditions d’avoir individuellement établie la relation VO2/FC au cours d’un test incrémental spécifique à la discipline du trot. Nos résultats confirment l’intérêt d’investiguer la dépense énergétique spécifique à chaque exercice puisque cette dernière est directement liée à l’intensité, à la durée et au type d’exercice pratiqué. En effet, nous avons proposé des coefficients de majoration de la dépense énergétique liée aux exercices en multiple des besoins liés au métabolisme de base. Les coefficients de majoration correspondent à 1,26 – 1,23 – 1,39 et 1,39 fois les besoins d’entretien pour les exercices promenade, jogging, parcours et interval respectivement. En moyenne, une semaine type d’entraînement chez un cheval trotteur induit une augmentation de ces besoins en énergie de 1,30 fois les besoins d’entretien. Bien que cette estimation nécessite d’être complétée en ajoutant la contribution anaérobie dans la fourniture énergétique mais aussi l’ensemble des pratiques complémentaires exercées par les chevaux trotteurs, nos travaux apportent de nouveaux éléments à la quantification de la dépense énergétique liée aux exercices spécifiques chez le cheval trotteur attelé. / Physical activity, commonly expressed as a multiple of basal metabolic requirements, induces an additional energy cost which varied with exercises and their characteristics. The objective of the present work was to estimate energy expenditure related to training exercises in the harnessed Standardbred trotters. Oxygen consumption (VO2) and heart rate (HR) were measured in field conditions in trotters maintained under controlled situation using a portable device measuring respiratory gas exchanges, the equine K4b² and the Equimask. Trotters were submitted to four exercises used in the trotter training: ‘promenade’, ‘jogging’, ‘parcours’ and ‘interval’. Preliminary to the quantification of the exercise energy expenditure, some methodological adaptations were needed. Our results showed that the use of portable analyzers provides consistent cardiorespiratory data even at high running speeds (12 m/s) and thus a good estimation of the exercise energy expenditure. However for practical application in the field, our results suggest that heart rate can be used to estimate VO2, particularly when individual VO2/HR curve was established previously. Our results confirm the interest of the investigation of the exercise energy expenditure which is directly related to the intensity, duration and type of exercise performed. Indeed, we proposed coefficients to increase total energy expenditure due to the exercise in multiple to the energy basal metabolism. Coefficients correspond to 1.26 - 1.23 to 1.39 and 1.39 times the maintenance requirements for ‘promenade’, ‘jogging’, ‘parcours’ and ‘interval’ exercises. A typical training week in trained trotter requires an increase of the energy 1.30 times maintenance requirements. Although this estimate needs to be completed by adding anaerobic contribution to the energy supply but also all additional physical activities performed by trained trotters, our work provides new evidence to quantify energy expenditure related to specific exercises in harnessed Standardbred trotter.

Les parodontites sont des maladies chroniques inflammatoires causées par un biofilm bactérien. Elles sont la première cause de perte des dents dans les pays industrialisés et représentent donc un coût important pour la société. Le biofilm buccal est composé de plus de 500 espèces différentes, parmi lesquelles Porphyromonas gingivalis est reconnue comme une cause majeure du développement des symptômes. Cette bactérie à Gram négatif est considérée comme anaérobie bien qu’elle tolère des concentrations faibles en oxygène, ce qui favorise la colonisation de la cavité orale. Notre objectif était de mettre en évidence les processus biologiques conférant à P. gingivalis sa résistance à l’oxygène et au stress oxydant, mais également ceux impliqués dans la transition métabolique en concentrations variables d’oxygène. Des analyses in silico des génomes de souches de P. gingivalis ont révélé la présence d’un système respiratoire dépendant de l’oxygène, impliquant une cytochrome bd oxydase CydAB. Nous avons construit un mutant de P. gingivalis ATCC 33277 par délétion des gènes cydAB. Nos travaux ont montré que ce mutant était plus sensible que la souche parentale aux espèces réactives de l’oxygène (ROS) dont le peroxyde d’hydrogène et le générateur d’anion superoxyde paraquat. De plus, nous avons démontré que CydAB était impliquée dans le phénotype aérotolérant de P. gingivalis, et que cette enzyme consommait effectivement l’oxygène grâce à une étude par oxygraphie à haute résolution. Les mécanismes de régulations en réponse aux ROS et à l’oxygène sont encore mal connus, notamment en ce qui concerne la régulation positive de l’expression des gènes cydAB en présence d’oxygène. Deux gènes codant des régulateurs de type FNR ont été identifiés dans le génome de P. gingivalis, l’un d’entre eux codant un régulateur de la réponse au stress nitrosant, HcpR. Le second gène PGN_1569 a fait l’objet de notre étude. Par mutation et par analyses transcriptomiques, nous avons démontré que ce régulateur s’autorégulait négativement et activait l’expression de 4 groupes de gènes en anaérobie, n’incluant pas les gènes cydAB. L’expression de ces gènes est par ailleurs contrôlée par d’autres régulateurs redox, OxyR et/ou SigH et/ ou RprY. Cette étude met donc en évidence une connexion entre FNR et les autres régulateurs de la réponse au stress oxydant chez P. gingivalis. Des études complémentaires permettront de caractériser la fonction encore hypothétique des protéines codées par le régulon FNR. Il est intéressant de noter que l’absence de FNR confère à P. gingivalis une plus grande capacité à former un biofilm en anaérobie / Periodontal diseases are chronic inflammatory infections caused by bacteria in oral biofilm they are the first cause of loss of tooth in industrial countries with an important cost for the society. The biofilm comprises more than 500 bacterial species. Amongst them, Porphyromonas gingivalis, a Gram-negative bacterium, is well known as a major causative agent of periodontitis. Although considered as mainly anaerobe, P. gingivalis tolerates low oxygen concentration, therefore enhancing its ability to colonize the oral cavity. Our aim was to decipher the biological processes underpinning the resistance of P. gingivalis to oxygen and reactive oxygen species (ROS) and to characterise the transition from anaerobiosis to hypoxia. In silico studies of P. gingivalis genomes have revealed the presence of a putative oxygen-dependent respiratory system involving a cytochrome bd oxidase CydAB. We constructed a mutant deleted for cydAB genes in the P. gingivalis ATCC 33277 strain. Our study showed that cydAB mutation increased the sensibility of the mutant to reactive oxygen species such as the anion-superoxide generator paraquat and hydrogen peroxide. Moreover we demonstrated that CydAB is involved in the aerotolerance of P. gingivalis, and in oxygen consumption, as demonstrated by high resolution respirometry assay. Many regulations in response to ROS and oxygen are still unexplained in P. gingivalis, including the activation of cydAB expression by oxygen exposure. Two genes encoding FNR-like regulators were identified in the genome of P. gingivalis. One of them encodes the HcpR regulator which controls part of the nitrosative stress response. The second gene PGN_1569 was the focus of our study. By mutation and transcriptome analysis, we demonstrated that this FNR-like regulator repressed its own transcription and activated the expression of 4 gene clusters in anaerobiosis, but not including cydAB genes. The expression of these 4 gene clusters is also controlled by other redox regulators, OxyR and/or SigH and/or RprY. Therefore, this study pointed out the interplay between FNR and known oxidative stress response regulators of P. gingivalis. Further work will study the functions of the hypothetical proteins encoded by the FNR regulon. Interestingly, the fnr mutant displayed higher ability than the wild-type strain to form biofilm in anaerobiosis.

Les poissons vivant au sein d’une rivière sont soumis à des variations circadiennes de température pouvant influencer la croissance, la digestion et le métabolisme standard. Les modèles bioénergétiques utilisant les fonctions métaboliques pour déterminer la croissance d’un poisson ont souvent été élaborés avec des poissons acclimatés à des températures constantes. Ces modèles pourraient sous-estimer l’énergie dépensée par un poisson soumis à des températures fluctuantes. En utilisant la respirométrie par débit intermittent, les objectifs de ce travail étaient : (1) de quantifier les différences entre les taux métaboliques standards de poissons acclimatés à une température constante (20.2 oC ± 0.5 oC) et à des fluctuations circadiennes de température (19.8 oC ± 2.0 oC; 19.5 oC ± 3.0 oC) et (2) comparer deux méthodologies pour calculer les taux métaboliques standards de poissons sujets aux fluctuations circadiennes de températures : respirométrie (a) en température constante ou (b) en température fluctuante. Les poissons acclimatés à des fluctuations circadiennes de température ont des taux métaboliques standards plus élevés que des poissons acclimatés à une température constante. À 20.2 oC ± 0.5 oC, les taux métabolique standards ont été de 25% à 32% plus bas pour des poissons maintenus à une température constante que pour des poissons gardés sous des fluctuations circadiennes de température. Les méthodologies utilisées pour estimer les taux métaboliques standards de poissons sujets aux fluctuations de température offrent des résultats similaires. / Fish that inhabits river are subjected to circadian fluctuations in water temperature. These fluctuations can influence growth, digestion and metabolic processes. Bioenergetic models are traditionally modeled using data recorded from fish kept at constant water temperatures. These models could underestimate the energy spent by fish subjected to fluctuating temperatures. Thus, with intermittent-flow respirometry, the objectives of this study were to: (1) quantify the differences between standard metabolic rates of fish acclimatized to a constant temperature (20.2 oC ± 0.5 oC) and two circadian fluctuating temperatures (19.8 oC ± 2.0 oC; 19.5 oC ± 3.0 oC) and (2) compare two methodology for calculate standard metabolic rates of fish subjected to circadian fluctuating temperatures: intermittent-flow respirometry with (a) constant temperature or (b) fluctuating temperatures. Fish held at circadian fluctuating temperatures have higher standard metabolic rates than fish acclimatized to a constant temperature. At 20.2 oC ± 0.5 oC, standard metabolic rates was 25% to 32% lower for fish held at constant temperature than for fish held under circadian fluctuations. However, results of the two different strategies used to calculate standard metabolic rates of fish subjected to circadian fluctuating temperatures did not differ.

La pratique d’activité physique fait partie intégrante des recommandations médicales pour prévenir et traiter les maladies coronariennes. Suivant un programme d’entraînement structuré, serait-il possible d’améliorer la réponse à l’exercice tout en offrant une protection cardiaque au patient? C’est ce que semblent démontrer certaines études sur le préconditionnement ischémique (PCI) induit par un test d’effort maximal. Les mêmes mécanismes physiologiques induits par le PCI sont également observés lorsqu’un brassard est utilisé pour créer des cycles d’ischémie/reperfusion sur un muscle squelettique. Cette méthode est connue sous l’appellation : préconditionnement ischémique à distance (PCID). À l’autre extrémité du spectre de l’activité physique, des sportifs ont utilisé le PCDI durant leur échauffement afin d’améliorer leurs performances. C’est dans l’objectif d’étudier ces prémisses que se sont construits les projets de recherches suivants. La première étude porte sur les effets du PCID sur des efforts supra maximaux de courte durée. Les sujets (N=16) ont exécuté un test alactique (6 * 6 sec. supra maximales) suivi d’un test lactique (30 secondes supra maximales) sur ergocycle. Les sujets avaient été aléatoirement assignés à une intervention PCID ou à une intervention contrôle (CON) avant d’entreprendre les efforts. La procédure PCID consiste à effectuer quatre cycles d’ischémie de cinq minutes à l’aide d’un brassard insufflé à 50 mm Hg de plus que la pression artérielle systolique sur le bras. Les résultats de ce projet démontrent que l’intervention PCID n’a pas d’effets significatifs sur l’amélioration de performance provenant classiquement du « système anaérobie », malgré une légère hausse de la puissance maximal en faveur du PCID sur le test de Wingate de trente secondes (795 W vs 777 W) et sur le test de force-vitesse de six secondes (856 W vs 847 W). Le deuxième essai clinique avait pour objectif d’étudier les effets du PCID, selon la méthode élaborée dans le premier projet, lors d’un effort modéré de huit minutes (75 % du seuil ventilatoire) et un effort intense de huit minutes (115 % du seuil ventilatoire) sur les cinétiques de consommation d’oxygène. Nos résultats démontrent une accélération significative des cinétiques de consommation d’oxygène lors de l’intervention PCID par rapport au CON aux deux intensités d’effort (valeur de τ1 à effort modéré : 27,2 ± 4,6 secondes par rapport à 33,7 ± 6,2, p < 0,01 et intense : 29,9 ± 4,9 secondes par rapport à 33,5 ± 4,1, p < 0,001) chez les sportifs amateurs (N=15). Cela se traduit par une réduction du déficit d’oxygène en début d’effort et une atteinte plus rapide de l’état stable. Le troisième projet consistait à effectuer une revue systématique et une méta-analyse sur la thématique du préconditionnement ischémique (PCI) induit par un test d’effort chez les patients coronariens utilisant les variables provenant de l’électrocardiogramme et des paramètres d’un test d’effort. Notre recherche bibliographique a identifié 309 articles, dont 34 qui ont été inclus dans la méta-analyse, qui représente un lot de 1 053 patients. Nos analyses statistiques démontrent que dans un effort subséquent, les patients augmentent leur temps avant d’atteindre 1 mm de sous-décalage du segment ST de 91 secondes (p < 0,001); le sous-décalage maximal diminue de 0,38 mm (p < 0,01); le double produit à 1 mm de sous-décalage du segment ST augmente de 1,80 x 103 mm Hg (p < 0,001) et le temps total d’effort augmente de 50 secondes (p < 0,001). Nos projets de recherches ont favorisé l’avancement des connaissances en sciences de l’activité physique quant à l’utilisation d’un brassard comme stimulus au PCID avant un effort physique. Nous avons évalué l’effet du PCID sur différentes voies métaboliques à l’effort pour conclure que la méthode pourrait accélérer les cinétiques de consommation d’oxygène et ainsi réduire la plage du déficit d’oxygène. Nos découvertes apportent donc un éclaircissement quant à l’amélioration des performances de type contre-la-montre étudié par d’autres auteurs. De plus, nous avons établi des paramètres cliniques permettant d’évaluer le PCI induit par un test d’effort chez les patients coronariens. / Physical activity is an integral part of medical recommendations for preventing and treating coronary heart disease. By following a structured training program, is it possible to improve response to exercise and provide heart protection at the same time? This is suggested by certain studies on ischemic preconditioning (IPC) induced by a maximal exercise test. The same physiological mechanisms induced by IPC are also observed when a pressure cuff is used to create cycles of ischemia/reperfusion on skeletal muscle. This is known as remote ischemic preconditioning (RIPC). At the other end of the physical activity spectrum, athletes have used RIPC during warm-ups to improve performance. The following research projects were developed to study these premises. The first trial addressed the effects of RIPC on short supra-maximal exercise. The subjects (N = 16) performed an alactic test (six seconds of supra-maximal exercise) followed by a lactic test (30 seconds of supra-maximal exercise) on a cycle ergometer. The subjects were randomly assigned to an RIPC or CON intervention before the exercise. The RIPC procedure involved four cycles of ischemia using a pressure cuff inflated to 50 mmHg above systolic blood pressure at the arm. The results of the project show that RIPC intervention does not significantly improve performance typical of the anaerobic system, despite a slight increase in maximal power output in favour of RIPC in the 30 second Wingate test (795 W vs. 777 W) and in the 6 seconds test (856 W vs. 847 W). The aim of the second clinical trial was to study the effects of RIPC during eight minutes of moderate exercise (75% of ventilatory threshold) and intense exercise (115% of ventilatory threshold) on the kinetics of O2 uptake. Our results showed a significant acceleration in the kinetics of O2 uptake during the RIPC intervention compared to the CON intervention for the two exercise intensities (value of 1 during moderate exercise: 27.2 ± 4.6 seconds compared with 33.7 ± 6.2, p < .01 and intense exercise: 299 ± 4.9 seconds compared with 33.5 ± 4.1, p < .001) in amateur athletes (N= 15). This means a reduction in the oxygen deficit at the onset of exercise and more rapid achievement of the steady state. The third project involved performing a systematic review and meta-analysis on ischemic preconditioning (IPC) induced by an exercise test in coronary patients. Our literature search identified 309 articles, 34 of which were included in the meta-analysis, which represents a batch of 1,053 patients. Our statistical analyses show that in subsequent exercise, patients' time to 1 mm ST segment depression is augmented by 91 seconds (p < .001); the maximum depression decreases by 0.38 mm (p < .01); the double product at 1 mm ST segment depression increases by 1.80 x 103 mmHg (p < .001) and the total time of exercise increases by 50 seconds (p < .001). Our research projects have promoted the advancement of knowledge in exercise science by the use of a cuff as a stimulus to the RIPC before sports performance. We evaluated the effect of the RIPC on different metabolic pathways and we concluded that the method could accelerate the kinetics of oxygen consumption and reduce the range of oxygen deficit. In addition, we have established clinical parameters for assessing the IPC induced by a stress test for coronary patients. / Il praticare attività fisica è parte integrante delle raccomandazioni mediche atte a prevenire e trattare le coronopatie. Seguendo un programma di allenamento strutturato, sarebbe possibile migliorare la risposta all’esercizio, pur offrendo una protezione cardiaca al paziente: è ciò che sembrano dimostrare alcuni studi sul precondizionamento ischemico (PCI) indotto mediante test da sforzo massimale. Gli stessi meccanismi fisiologici indotti dal PCI vengono inoltre osservanti utilizzando una fascia da braccio per creare dei cicli d’ischemia/riperfusione su un muscolo scheletrico. Tale metodo è conosciuto con il nome di “precondizionamento ischemico a distanza” (PCID). All’estremità opposta dello spettro dell’attività fisica, alcuni sportivi hanno impiegato il PCID durante il riscaldamento, al fine di migliorare le proprie prestazioni. I seguenti progetti di ricerca sono stati elaborati con l’obiettivo di studiare queste premesse. Il primo studio riguarda gli effetti del PCID sugli sforzi sovramassimali di breve durata. I soggetti (N = 16) hanno effettuato un test anaerobico alattacido (6 x 6 sec. sovramassimali), seguito da un test anaerobico lattacido (30 secondi sovramassimali) su ergociclo. I soggetti sono stati aleatoriamente assegnati a un intervento di PCID o a un intervento di controllo (CON) prima di effettuare gli sforzi. La procedura di PCID consiste nell’effettuare quattro cicli d’ischemie con l’ausilio di una fascia da braccio a 50 mm Hg in più rispetto alla pressione arteriosa sistolica. I risultati del progetto dimostrano che l’intervento di PCID non ha effetti significativi sul miglioramento della prestazione proveniente classicamente dal “sistema anaerobico”, nonostante un leggero aumento di potenza a favore del PCID sul test di Wingate (795 W vs 777 W) di sei secondi (856 W vs 847 W). La seconda sperimentazione clinica aveva come obiettivo lo studio degli effetti del PCID durante uno sforzo moderato di otto minuti (75% della soglia ventilatoria) e intenso (115% della soglia ventilatoria) sulle cinetiche di consumo d’ossigeno. I nostri risultati dimostrano un’accelerazione significativa delle cinetiche di consumo d’ossigeno durante l’intervento di PCID rispetto al CON alle due intensità di sforzo (valore da 1 a sforzo moderato: 27,2 ± 4,6 secondi rispetto a 33,7 ± 6,2, p < 0,01 e intenso: 29,9 ± 4,9 secondi rispetto a 33,5 ± 4,1, p < 0,001) negli sportivi dilettanti (N= 15). Ciò si traduce con una riduzione del deficit di ossigeno all’inizio dello sforzo e un raggiungimento più rapido dello stato stazionario. Il terzo progetto consisteva nell’effettuazione di una revisione sistematica e una meta-analisi sulla tematica del precondizionamento ischemico (PCI) indotto mediante test da sforzo nei pazienti coronopatici. La nostra ricerca bibliografica ha individuato 309 articoli, 34 dei quali sono stati inclusi nella meta-analisi, che rappresentano un gruppo di 1.053 pazienti. Le analisi statistiche da noi effettuate dimostrano che in uno sforzo susseguente, i pazienti aumenti i loro tempi prima di raggiungere 1 mm di sottoslivellamento del segmento ST di 91 secondi (p < 0,001); il sottoslivellamento massimo diminuisce di 0,38 mm (p < 0,01); il doppio prodotto a 1 mm di sottoslivellamento del segmento ST aumenta di 1,80 x 103 mm Hg (p < 0,001) e il tempo totale di sforzo aumenta di 50 secondi (p < 0,001).

La production de radicaux libres oxygénés (ROS), la surcharge calcique cytosolique et l’ouverture des pores de transition membranaires mitochondriales (mPTP) consécutives à l’ischémie myocardique (IM) sont aggravées lors de la reperfusion. Dans cette thèse, nous nous sommes intéressés : 1) à l’évaluation des effets de la trimétazidine sur le seuil électrique de fibrillation ventriculaire (VFT) et sur les lésions structurales et fonctionnelles des mitochondries lors de l’IM (étude 1, N=26 porcs); 2) à la détermination de la cinétique d’évolution des lésions d’ischémie/reperfusion (I/R) (étude 2a, N=30 porcs) ;3) à l’étude de l’impact de la ranolazine, du propranolol et de leur association dans la préventions des lésions d’I/R (étude 2b, N=30 porcs). Ces études qui ont été réalisées sur le cœur de porcs anesthésiés, ont permis de suivre l’évolution des paramètres électrophysiologiques et hémodynamiques cardiaques et, à l’échelle cellulaire, l’évolution de la structure et de la fonction des mitochondries. Les résultats montrent : 1) dans l’étude 1 : que la TMZ prévient la chute du VFT et l’ensemble des altérations structurales et fonctionnelles mitochondriales observées lors de l’IM ; 2) dans l’étude 2a : que les lésions observées durant l’IM sont significativement aggravées dans les premières dizaines de secondes de la reperfusion alors qu’une certaine amélioration est observée après 10 et surtout 45 min de reperfusion; 3) dans l’étude 2b : qu’un prétraitement par de la ranolazine, du propranolol et par leur association réduit la sévérité de ces lésions d’I/R. Les mécanismes moléculaires et cellulaires d’action des produits utilisés dans cette étude seraient en rapport avec l’amélioration des lésions de l’I/R / The generation of reactive oxygen species (ROS), the cytosolic calcium overload and the opening of mitochondrial permeability transition pores (mPTP) resulting from myocardial ischemia (MI) are aggravated during reperfusion. In the present work, the following points have been addressed: 1) the evaluation of trimetazidine effects on the electrical threshold of ventricular fibrillation (VFT) and both structural and functional alterations of mitochondria during MI (study 1, N=26 pigs); 2) the determination of the kinetics of ischemia/reperfusion (I/R) lesions (study 2a, N=30 pigs); 3) the protective effects of ranolazine and propranolol, alone or combined on I/R lesions (study 2b, N=30 pigs). All studies were performed in anesthetized pigs. They allowed to follow changes in cardiac electrophysiological and hemodynamic parameters and, at the cellular level, changes in the structure and function of mitochondria. The obtained results show: 1) in study 1, that TMZ can prevent the drop in VFT and all structural and functional alterations of mitochondria noticed during MI; 2) in study 2a, that the lesions seen during MI are significantly aggravated within the first seconds of reperfusion whereas some improvement is observed after 10 minutes and more markedly after 45 minutes of reperfusion; 3) in study 2b, that pretreatment with ranolazine or propranolol, alone or combined can reduce the severity of I/R lesions. The molecular and cellular mechanisms of action of both agents are thought to be involved in this improvement of I/R lesions

L’objectif de ce travail était de valider une méthode simple permettant de déterminer la sollicitation des métabolismes aérobie et anaérobie en cours d’activité en prenant l’exemple du tennis. Son principe général est de séquencer l’activité globale composite en sous-activités appelées activités fondamentales AF et de déterminer pour chacune d’entre elles la consigne énergétique DEc(i) afin de modéliser l’adaptation des filières énergétiques grâce au modèle bioénergétique Astrabio©. Des étalonnages permettent d’obtenir les fonctions d’astreinte qui relient DEc(i) à un paramètre mécanique M pertinent, vitesse de déplacement ou cadence de coups, pour les 6 AF sélectionnées au tennis. Une méthode d’analyse vidéo simple utilisant une seule caméra est appliquée lors des matchs de tennis pour déterminer les AF et estimer M. Ces paramètres sont introduits dans le modèle Astrabio© qui détermine la DEc(i) de chaque AF, DE aérobie et DE anaérobie par différence. Les quantités d’énergie aérobie prédites à chaque jeu des matchs ne présentent pas de différence statistique avec celles réellement mesurées par la méthode d’analyse directe de DE (K4b2). Elle met en évidence qu’en dépit d’une DE aérobie moyenne assez faible comprise entre 40% et 60% VO2max, le tennis se caractérise en réalité par des efforts supra-maximaux pouvant atteindre 300% VO2max lors des frappes de balle et le métabolisme anaérobie représente environ 30% de l’énergie totale dépensée sur un match. Cette méthode présente l’intérêt majeur d’être facilement applicable et de décrire l’astreinte réelle d’une activité en fournissant une estimation des DE aérobie et anaérobie à partir de l’analyse vidéo de l’activité / The aim of this study was to present a simple method to access the aerobic and anaerobic components of energy expenditure during activities as tennis. The principle consists in dividing the exercise into several fundamental activities (FA) based on a video recording and to estimate the metabolic power (MP) of each FA, the aerobic energy expenditure (EEO2mod) and the anaerobic energy expenditure thanks to the Astrabio© model. Six FA are selected and each FA is described by a “strain function” connecting MP to the selected pertinent mechanical variable M (speed running V and events frequency ω). The video analysis is used to determine FA, V and ω during tennis match. The parameters V and ω are introduced in the Astrabio© model to calculate MP of each FA. Then, this model calculated the aerobic energy expenditure (EEO2mod) in terms of MP and the anaerobic energy expenditures was calculated by substracting this (EEO2mod). There was no significant difference between calculated and measured oxygen consumptions (p<0.05). This method shows that even when the aerobic EE average is quite low and nearing 50% of VO2max, the total energy expenditure of a point can reach up 2 or 3 times the VO2max of the subjects during points and strokes. In tennis anaerobic metabolism can account for around 30% of the total energy expenditure per game, and almost 70% during points. The interest of this method is to provide a good estimation of aerobic and anaerobic energy expenditures thanks to a simple video analysis. This method presents the advantage that it is easy to apply and requires only simple and inexpensive equipment: a camera, a computer, and a tracking software

Les poissons vivant au sein d’une rivière sont soumis à des variations circadiennes de température pouvant influencer la croissance, la digestion et le métabolisme standard. Les modèles bioénergétiques utilisant les fonctions métaboliques pour déterminer la croissance d’un poisson ont souvent été élaborés avec des poissons acclimatés à des températures constantes. Ces modèles pourraient sous-estimer l’énergie dépensée par un poisson soumis à des températures fluctuantes. En utilisant la respirométrie par débit intermittent, les objectifs de ce travail étaient : (1) de quantifier les différences entre les taux métaboliques standards de poissons acclimatés à une température constante (20.2 oC ± 0.5 oC) et à des fluctuations circadiennes de température (19.8 oC ± 2.0 oC; 19.5 oC ± 3.0 oC) et (2) comparer deux méthodologies pour calculer les taux métaboliques standards de poissons sujets aux fluctuations circadiennes de températures : respirométrie (a) en température constante ou (b) en température fluctuante. Les poissons acclimatés à des fluctuations circadiennes de température ont des taux métaboliques standards plus élevés que des poissons acclimatés à une température constante. À 20.2 oC ± 0.5 oC, les taux métabolique standards ont été de 25% à 32% plus bas pour des poissons maintenus à une température constante que pour des poissons gardés sous des fluctuations circadiennes de température. Les méthodologies utilisées pour estimer les taux métaboliques standards de poissons sujets aux fluctuations de température offrent des résultats similaires. / Fish that inhabits river are subjected to circadian fluctuations in water temperature. These fluctuations can influence growth, digestion and metabolic processes. Bioenergetic models are traditionally modeled using data recorded from fish kept at constant water temperatures. These models could underestimate the energy spent by fish subjected to fluctuating temperatures. Thus, with intermittent-flow respirometry, the objectives of this study were to: (1) quantify the differences between standard metabolic rates of fish acclimatized to a constant temperature (20.2 oC ± 0.5 oC) and two circadian fluctuating temperatures (19.8 oC ± 2.0 oC; 19.5 oC ± 3.0 oC) and (2) compare two methodology for calculate standard metabolic rates of fish subjected to circadian fluctuating temperatures: intermittent-flow respirometry with (a) constant temperature or (b) fluctuating temperatures. Fish held at circadian fluctuating temperatures have higher standard metabolic rates than fish acclimatized to a constant temperature. At 20.2 oC ± 0.5 oC, standard metabolic rates was 25% to 32% lower for fish held at constant temperature than for fish held under circadian fluctuations. However, results of the two different strategies used to calculate standard metabolic rates of fish subjected to circadian fluctuating temperatures did not differ.

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