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Dépression majeure et douleur : deux problématique liées, mais à quel point?Fortin-Fournier, Simon 03 1900 (has links)
La
dépression
majeure
et
les
douleurs
chroniques
sont
deux
problématiques
distinctes,
mais
liées
par
une
comorbidité
élevée
et
un
effet
néfaste
sur
la
qualité
de
vie
des
individus
atteints.
Ce
mémoire
est
consacré
aux
liens
qui
les
unissent
et
présente
deux
études.
L’étude
1
évalue
l’impact
de
la
déplétion
aiguë
du
tryptophane
sur
les
mécanismes
endogènes
de
freinage
de
la
douleur
chez
des
participants
sains.
L’étude
2
évalue
l’intégrité
des
mécanismes
endogènes
de
freinage
de
la
douleur
chez
des
patients
souffrant
de
dépression
majeure
(DM)
avant
et
après
un
traitement
aux
antidépresseurs
à
double
action
(Duloxétine
ou
Desvenlafaxine).
Les
données
des
patients
de
l’étude
2
sont
aussi
comparées
à
celles
d’un
groupe
de
sujets
sains
pour
mieux
comprendre
l’effet
de
la
DM
sur
les
mécanismes
endogènes
de
freinage
de
la
douleur.
L’étude
1
montre
que
la
déplétion
aiguë
du
tryptophane
bloque
les
mécanismes
endogènes
de
freinage
de
la
douleur.
L’étude
2
montre
que
les
patients
souffrant
de
DM
ont
une
capacité
de
freinage
de
la
douleur
intacte,
qui
est
réduite
par
l’administration
de
médicaments.
En
conclusion,
les
mécanismes
de
freinage
de
la
douleur
semblent
affectés
par
la
déplétion
aiguë
du
tryptophane.
Les
participants
en
DM
ont
une
capacité
d’inhibition
de
la
douleur
préservée
par
rapport
aux
sujets
sains
et
affectée
suite
à
la
prise
du
médicament.
Ces
résultats
permettent
d’envisager
un
écart
théorique
entre
la
DM
et
les
douleurs
chroniques. / While
major
depression
and
chronic
pain
are
distinct
set
of
issues,
they
share
high
comorbidity
rates
and
are
both
detrimental
to
those
who
suffer,
affecting
their
quality
of
life.
Based
on
two
studies,
this
master’s
thesis
centers
on
the
relationships
between
these
issues.
A
first
study
(1)
evaluates
the
effect
of
acute
tryptophan
depletion
on
endogenic
mechanisms
of
pain
reduction.
A
second
study
(2)
assesses
the
endogenic
mechanisms
of
pain
reduction
of
patients
who
suffer
from
major
depressive
disorders
(MDD)
before
and
after
the
intake
of
a
dual
action
antidepressant
(Duxoletine
or
Desvenlafaxine).
In
conclusion,
study
1
shows
that
the
acute
tryptophan
depletion
inhibits
the
endogenic
mechanisms
of
pain
reduction.
Study
2
shows
that
patients
who
suffer
from
MDD
have
intact
pain
reduction
mechanisms
that
are
reduced
by
the
intake
of
medication.
The
results
suggest
a
theoretical
gap
between
notions
of
MDD
and
chronic
pain.
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Analyse mécanistique des traitements de la douleur neuropathique / Mechanistic analysis of treatments of neuropathic painKremer, Mélanie 31 August 2016 (has links)
La douleur neuropathique est due à une lésion ou une pathologie du système nerveux somatosensoriel. La prégabaline, un anticonvulsivant, et la duloxétine, un antidépresseur, sont des traitements de référence, efficaces chez un tiers des patients. Mieux comprendre leurs mécanismes d’action est crucial pour améliorer leur tolérance et leur efficacité. En utilisant un modèle murin de douleur neuropathique périphérique, nous montrons que : 1) la prégabaline, dont l’action est indépendante du système opioïdergique, agit sur la composante neuroimmunitaire périphérique de la douleur ; 2) la duloxétine agit via deux mécanismes indépendants, l’un central (contrôles descendants) pour un traitement aigu et l’autre périphérique (ganglion rachidien) pour un traitement chronique. Dans ce cas, l’analyse transcriptomique met en évidence une inhibition de l’inflammation neurogène. La comparaison des taux plasmatiques de duloxétine chez l’homme et chez la souris suggère une action périphérique chez l’homme. / Neuropathic pain is caused by a lesion or a disease of the somatosensory nervous system. Pregabalin, an anticonvulsant, and duloxetine, an antidepressant, are the standard treatments, effective in one-third of patients. A better understanding of their mechanisms of action is a crucial point to improve their tolerance and efficiency. By using a murine model of peripheral neuropathy, we have shown that : 1) pregabalin, whose effect is independent from the opioid system, acts on the peripheral neuroimmune component of pain ; 2) duloxetine acts via two independent mechanisms, one central (descending controls) for an acute treatment and the other peripheral (dorsal root ganglia) for a chronic treatment. In this case, transcriptomic analysis hightlights an inhibition of the neurogenic inflammation. Comparison of duloxetine plasmatic levels in humans and mice suggests a peripheral action in humans.
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Neuropathies induites par chimiothérapie néo-adjuvante du cancer du sein : atteintes périphériques et centrales, mécanismes impliqués et perspectives thérapeutiques / Neuropathies induced by neo-adjuvant chemotherapy used against breast cancer : peripheral and central disorders, mechanisms and therapeutic prospectsMatta, Célia 20 September 2018 (has links)
La chimiothérapie néoadjuvante (CNA) est une avancée majeure dans les traitements des cancers du sein. La CNA réduit nettement la tumeur primaire et permet une chirurgie conservatrice à tous les stades du cancer. Malheureusement, elle s’accompagne de dysfonctionnements neurologiques qui limitent le succès du traitement anti-tumoral. La prise en charge médicale de ces troubles neurologiques est problématique compte tenu de l’inefficacité des neuroprotecteurs disponibles. De plus, la recherche de nouvelles thérapeutiques est handicapée par l’absence de modèles expérimentaux reproduisant fidèlement les symptômes évoqués par la CNA séquentielle « épirubicine (EPI)/docétaxel (DO) » ou CNA-[EPI-DO] fréquemment utilisée. Ce travail de thèse a permis de caractériser pour la première fois un modèle animal pertinent de troubles neurologiques périphériques et centraux évoqués par la CNA-[EPI-DO]. Ce modèle préclinique a été utilisé pour révéler l’efficacité d’un traitement concomitant de duloxétine et d’alloprégnanolone contre la neuropathie périphérique douloureuse induite par la CNA-[EPI-DO]. Nos travaux montrent aussi que la duloxétine exerce une action bénéfique contre les déficits cognitifs évoqués par la CNA-[EPI-DO]. La thèse ouvre des perspectives prometteuses à explorer pour le développement de thérapies efficaces contre les altérations neurologiques CNA-induites. / Neoadjuvant chemotherapy (NAC) represents a major progress in breast cancer therapy. By shrinking significantly, the tumor volume, NAC allows conservative surgery at all stages of breast cancer. Unfortunately, NAC also induces neurological dysfunctions that jeopardize the chances of success of anti-tumor treatments. Therapeutic management of these neurological disorders remains a major concern because neuroprotective drugs currently available are not effective. Furthermore, investigations to characterize novel effective therapeutics are hampered by the lack of reliable experimental models mimicking the neurological symptoms evoked by the sequential epirubicin (EPI)/docetaxel (DO)-NAC or [EPI-DO]-NAC frequently used in humans. The present thesis work allowed the first characterization of a relevant animal model of [EPI-DO]-NAC-induced peripheral and central neurological disorders. This preclinical model has successfully been used to demonstrate the efficacy of duloxetine and allopregnanolone concomitant treatment against [EPI-DO]-NAC-evoked painful peripheral neuropathy. Our results also reveal a beneficial action of duloxetine against [EPI-DO]-NAC-induced cognitive deficits. The thesis opens promising perspectives to be explored for the development of effective therapies against [EPI-DO]-NAC-induced neurological alterations.
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Duloxetine treatment for relapse prevention in adults with generalized anxiety disorder: A double-blind placebo-controlled trialDavidson, Jonathan R.T., Wittchen, Hans-Ulrich, Llorca, Pierre-Michel, Erickson, Janelle, Detke, Michael, Ball, Susan G., Russell, James M. January 2008 (has links)
The objective was to examine duloxetine 60–120mg/day treatment for relapse prevention in adults with generalized anxiety disorder (GAD). Adult patients (N=887; mean age=43.3 years; 61.0% female) with DSM-IV-TR-defined GAD diagnosis were treated with duloxetine for 26 weeks. Patients who completed open-label phase and were treatment responders (≥50% reduction in Hamilton Anxiety Rating Scale total score to ≤11 and “much”/“very much improved” ratings for the last 2 visits of open-label phase) were randomly assigned to receive duloxetine or placebo for a 26-week double-blind continuation phase. Relapse was defined as ≥2-point increase in illness severity ratings or by discontinuation due to lack of efficacy. During the double-blind phase, placebo-treated patients (N=201) relapsed more frequently (41.8%) than duloxetine-treated patients (13.7%, N=204, P≤0.001) and worsened on each outcome measure (P≤0.001, all comparisons). Duloxetine 60–120 mg/day treatment was efficacious and reduced risk of relapse in patients with GAD.
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Physical Dependence in Patient With Chronic Low Back Pain Treated With Topiramate: A Case ReportBratton, Roscoe H., Ward, Sameh A. 15 November 2019 (has links)
In the last decade, prescription of anticonvulsants for treatment of low back pain (LBP) increased 4-fold. Among them, topiramate has frequent side effects and a mechanism of action that is not fully understood. The authors describe a 65-year-old woman with dependence on topiramate prescribed for chronic LBP and discuss how she was successfully weaned off topiramate using duloxetine. A significant agonistic effect by topiramate on α-2 adrenergic receptors in the brain likely accounts for the symptoms of withdrawal that were seen. We attribute the resolution of her topiramate withdrawal symptoms to reduced norepinephrine (NE) release, a known effect of duloxetine administration.
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