Made available in DSpace on 2014-06-11T19:32:44Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2007-08-24Bitstream added on 2014-06-13T18:43:59Z : No. of bitstreams: 1 sobreira_ml_dr_botfm.pdf: 4270608 bytes, checksum: 852f8df93cbce48b0b0a48010ea3b611 (MD5) / A tromboflebite superficial (TS) de membros inferiores é doença de ocorrência comum, estando associada a diversas condições clínicas e cirúrgicas. Historicamente considerada como doença benigna devido à sua localização superficial e ao fácil diagnóstico, o tratamento foi conservador durante muito tempo na grande maioria dos casos. Entretanto, relatos recentes de freqüências altas de complicações tromboembólicas associadas, variando de 22 a 37% para trombose venosa profunda (TVP) e de até 33% para embolia pulmonar (EP), alertaram para a necessidade de abordagens diagnósticas e terapêuticas mais amplas, visando diagnosticar e tratar essas possíveis complicações. A possibilidade da coexistência dessas e de outras desordens sistêmicas (colagenoses, neoplasias, trombofilias) interfere na avaliação e influencia na conduta terapêutica que pode ser clínica, cirúrgica ou combinada. No entanto, devido à falta de ensaios clínicos controlados e, também a uma série de incertezas quanto a sua história natural, o diagnóstico e o tratamento da TS continuam indefinidos. Neste capítulo, foi feita uma revisão da literatura analisando-se a epidemiologia, fisiopatologia, e estado atual do diagnóstico e tratamento da TS. / Superficial thrombophlebitis (ST) of the lower limbs is a commonly occurring disease, and it is associated with various clinical and surgical conditions. Historically considered to be a benign disease due to its superficial location and easy diagnosis, its treatment was, for a long time, conservative in most cases. Nevertheless, recent reports of high frequency and associated thromboembolic complications, which vary from 22 to 37% for deep venous thrombosis (DVT) and up to 33% for pulmonary embolism (PE), have indicated the need for broader diagnostic and therapeutic approaches in order to diagnose and treat such possible complications. The possibility of co-existence of these and other systemic disorders (collagenosis, neoplasia, thrombophilia) interferes with evaluation and influences therapeutic conduct, which may be clinical, surgical or combined. However, due to a lack of controlled clinical assays as well as to a series of uncertainties regarding its natural history, the diagnosis and treatment of ST remain undefined. In this chapter, a literature review was performed analyzing the epidemiology, physiopathology and current status of the diagnosis and treatment of ST.

Orientador: Winston Bonetti Yoshida / Banca: Hamilton Almeida Rollo / Banca: Guilherme Benjamin Brandão Pitta / Banca: Roberto Augusto Caffaro / Banca: José Maria P. Godoy / Resumo: A tromboflebite superficial (TS) de membros inferiores é doença de ocorrência comum, estando associada a diversas condições clínicas e cirúrgicas. Historicamente considerada como doença benigna devido à sua localização superficial e ao fácil diagnóstico, o tratamento foi conservador durante muito tempo na grande maioria dos casos. Entretanto, relatos recentes de freqüências altas de complicações tromboembólicas associadas, variando de 22 a 37% para trombose venosa profunda (TVP) e de até 33% para embolia pulmonar (EP), alertaram para a necessidade de abordagens diagnósticas e terapêuticas mais amplas, visando diagnosticar e tratar essas possíveis complicações. A possibilidade da coexistência dessas e de outras desordens sistêmicas (colagenoses, neoplasias, trombofilias) interfere na avaliação e influencia na conduta terapêutica que pode ser clínica, cirúrgica ou combinada. No entanto, devido à falta de ensaios clínicos controlados e, também a uma série de incertezas quanto a sua história natural, o diagnóstico e o tratamento da TS continuam indefinidos. Neste capítulo, foi feita uma revisão da literatura analisando-se a epidemiologia, fisiopatologia, e estado atual do diagnóstico e tratamento da TS. / Abstract: Superficial thrombophlebitis (ST) of the lower limbs is a commonly occurring disease, and it is associated with various clinical and surgical conditions. Historically considered to be a benign disease due to its superficial location and easy diagnosis, its treatment was, for a long time, conservative in most cases. Nevertheless, recent reports of high frequency and associated thromboembolic complications, which vary from 22 to 37% for deep venous thrombosis (DVT) and up to 33% for pulmonary embolism (PE), have indicated the need for broader diagnostic and therapeutic approaches in order to diagnose and treat such possible complications. The possibility of co-existence of these and other systemic disorders (collagenosis, neoplasia, thrombophilia) interferes with evaluation and influences therapeutic conduct, which may be clinical, surgical or combined. However, due to a lack of controlled clinical assays as well as to a series of uncertainties regarding its natural history, the diagnosis and treatment of ST remain undefined. In this chapter, a literature review was performed analyzing the epidemiology, physiopathology and current status of the diagnosis and treatment of ST. / Doutor

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro Tecnológico, Programa de Pós-Graduação em Engenharia Mecânica, Florianópolis, 2012 / Made available in DSpace on 2013-06-25T23:22:52Z (GMT). No. of bitstreams: 1 315065.pdf: 2377308 bytes, checksum: 7183dba97e90a75cd96e56fcf6f6a406 (MD5) / Filtros de veia cava (FVC) são dispositivos médicos implantáveis utilizados na prevenção do tromboembolismo pulmonar (TEP). Este evento é uma desordem potencialmente fatal que ocorre em consequência do desprendimento e migração de um ou mais coágulos sanguíneos (trombos) formados no sistema venoso quando estes obstruem artérias pulmonares. Os filtros de veia cava inferior são empregados em cirurgias minimamente invasivas, ou seja, o filtro é alojado em um cateter que é conduzido por um vaso sanguíneo até a porção inferior da veia cava. O dispositivo consiste em uma estrutura cônica de hastes metálicas que se fixa na parede da veia através de sua base e tem a função de capturar coágulos sanguíneos e evitar sua chegada aos vasos pulmonares. O estudo apresentado neste trabalho é parte do processo de desenvolvimento de um novo filtro de veia cava criado pela empresa Biokyra Pesquisa e Desenvolvimento, onde foram conduzidos experimentos in vitro dos protótipos desenvolvidos. Os testes permitiram a avaliação de quatro fatores fisiológicos simulados: diâmetro da veia cava, vazão sanguínea e diâmetro e comprimento dos coágulos, através de testes de eficiência de captura e medição da pressão diferencial. A eficiência de captura é definida como a razão entre os coágulos inseridos no sistema circulatório simulado e os coágulos capturados pelo filtro e a pressão diferencial é a medida do aumento da pressão hidrostática referente à captura de coágulos pelos filtros de veia cava. Os resultados mostraram forte influência do comprimento dos trombos na eficiência de captura e considerável variação entre os diferentes filtros testados. As distintas geometrias dos filtros influenciaram os resultados de eficiência o que foi sistematicamente confirmado com testes dos variados parâmetros construtivos dos protótipos. Os experimentos permitiram a comparação entre filtros de veia cava comerciais e qualificaram os protótipos desenvolvidos para as etapas seguintes da validação dos dispositivos.<br> / Abstract : Vena cava filters (VCF) are implantable medical devices used in the prevention of the pulmonary thromboembolism (PE). This kind of event is a potentially deadly disorder which occurs in consequence of the dislodgement and migration of one or more blood clots (thrombi) formed in the deep venous system, when the clots obstruct pulmonary arteries. Inferior vena cava filters are employed in minimally invasive intervention, where the filter is housed in a catheter which is conducted through a blood vessel until the inferior portion of the vena cava. The device consists of a conical structure of metal rods fixed on the wall of the vein through its base and serves to capture blood clots preventing them of reaching the pulmonary vessels. The study presented in this paper is part of the product development process of a new vena cava filter designed by Biokyra Research and Development, where experiments were conducted for the in vitro evaluation of the developed prototypes. The test allowed evaluation of four simulated physiological factors: diameter of the vena cava, blood flow and the diameter and length of the clots by testing clot trapping efficacy and differential pressure measurement. The clot trapping efficacy is defined as the ratio of the inserted clots in the circulatory system and the simulated clot captured by the filter and the differential pressure is a measure of the increase in hydrostatic pressure caused by the clot capture in the vena cava filters. The results showed a strong influence of the length of thrombi in the clot trapping efficacy and considerable variation between the tested filters. The different geometries of the filters affected the results that were systematically confirmed with tests of various construction parameters of the prototypes. The experiments allowed comparison between vena cava filters and commercial prototypes and qualified the filters for the next stages validation tests.

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Orientador: Hamilton de Almeida Rollo / Banca: Ana Terezinha Guillaumon / Banca: Edwaldo Edner Joviliano / Banca: Marcone Lima Sobreira / Banca: Paulo de Almeida Silvares / Resumo: Após cerca de 50 anos de experiência com a heparina e antagonistas da vitamina K (AVK), pesquisas e estudos com novos anticoagulantes vem evoluindo de forma crescente nos últimos anos. Embora consagrados pelo uso, os anticoagulantes tradicionais tem limitações importantes em termos de controle laboratorial, complicações, efeitos colaterais, interações com medicamentos e dieta. A heparina não fracionada (HNF) tem interação com proteínas plasmáticas e parede vascular, pode desencadear trombocitopenia induzida pela heparina (TIH), só pode ser administrada por via parenteral, exige controle laboratorial pelo teste da tromboplastina parcial ativada (TTPa), pode provocar osteoporose e alopecia quando usada por períodos prolongados e sua produção tem origem biológica. A AVK tem a vantagem de poder ser ministrada por via oral (VO), mas o controle (feito pela razão normatizada internacional - RNI) pode ser difícil em alguns casos, tem início de ação e eliminação demorados, tem janela terapêutica estreita, e interação com dieta e grande número de medicamentos, pode provocar necrose de pele em portadores de deficiência de antitrombina e de proteínas C e S, e pode induzir alterações fetais quando usada na gravidez. Na década de 80, surgiram as heparinas de baixo peso molecular (HBPM), que foram uma evolução da HNF, pois apresentaram maior biodisponibilidade, dosagem por peso corporal, sem necessidade de controle laboratorial, administração por via subcutânea (SC), menor risco de TIH, e eficácia e segurança similares à HNF. Na última década surgiram, então, uma série de novos anticoagulantes no mercado, os quais vem apresentando resultados promissores em várias situações de profilaxia e tratamento do tromboembolismo venoso (TEV). Nesta revisão, são apresentados as novas HBPM, as heparinas de ultra-baixo peso molecular, os pentassacarídeos, os novos inibidores diretos do fator Xa e inibidores do Fator IIa / Abstract: After about 50 years of experience with heparin and vitamin K antagonists (VKA), researches and studies have evolved in recent years with new anticoagulants. Although recognized by usage, the traditional anticoagulants have important limitations in terms of control, complications, side effects and interactions with medications and diet. The unfractionated heparin (UFH) has interaction with plasma proteins and vascular wall, may trigger heparin-induced thrombocytopenia (HIT), can only be administered parenterally, it requires control by the laboratory test of partial thromboplastin time (aPTT), may cause osteoporosis and alopecia when used for long periods and its production has a biological origin. The AVK has the advantage of being administered orally, but the control (made by the international normalized ratio - INR) can be difficult in some cases, have delayed onset and metabolism, has a narrow therapeutic window and interaction with diet and large number of medicines, can cause skin necrosis in patients with antithrombin and protein C and S deficiencies, and may induce fetal changes when prescribed in pregnancy. In the '80s came the low molecular weight heparins (LMWH), which were an evolution of UFH, because they showed greater bio-availability, fixed dosage per body weight, no need for laboratory control, subcutaneous administration, lower risk of HIT, and efficacy and safety similar to UFH. In the last decade, a series of new anticoagulants appeared in the market, which has shown promising results in various situations of prophylaxis and treatment of VTE. In this review, new LMWH, ultra-low molecular weight heparin, pentasaccharides, the new direct inhibitors of Factor Xa and Factor IIa inhibitors are presented / Doutor

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Made available in DSpace on 2014-06-11T19:32:44Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2011-02-21Bitstream added on 2014-06-13T20:04:11Z : No. of bitstreams: 1 yoshida_ra_dr_botfm.pdf: 660337 bytes, checksum: 25d0f7db1a4139f44f3c1a6c4496df7b (MD5) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / Universidade Estadual Paulista (UNESP) / Após cerca de 50 anos de experiência com a heparina e antagonistas da vitamina K (AVK), pesquisas e estudos com novos anticoagulantes vem evoluindo de forma crescente nos últimos anos. Embora consagrados pelo uso, os anticoagulantes tradicionais tem limitações importantes em termos de controle laboratorial, complicações, efeitos colaterais, interações com medicamentos e dieta. A heparina não fracionada (HNF) tem interação com proteínas plasmáticas e parede vascular, pode desencadear trombocitopenia induzida pela heparina (TIH), só pode ser administrada por via parenteral, exige controle laboratorial pelo teste da tromboplastina parcial ativada (TTPa), pode provocar osteoporose e alopecia quando usada por períodos prolongados e sua produção tem origem biológica. A AVK tem a vantagem de poder ser ministrada por via oral (VO), mas o controle (feito pela razão normatizada internacional - RNI) pode ser difícil em alguns casos, tem início de ação e eliminação demorados, tem janela terapêutica estreita, e interação com dieta e grande número de medicamentos, pode provocar necrose de pele em portadores de deficiência de antitrombina e de proteínas C e S, e pode induzir alterações fetais quando usada na gravidez. Na década de 80, surgiram as heparinas de baixo peso molecular (HBPM), que foram uma evolução da HNF, pois apresentaram maior biodisponibilidade, dosagem por peso corporal, sem necessidade de controle laboratorial, administração por via subcutânea (SC), menor risco de TIH, e eficácia e segurança similares à HNF. Na última década surgiram, então, uma série de novos anticoagulantes no mercado, os quais vem apresentando resultados promissores em várias situações de profilaxia e tratamento do tromboembolismo venoso (TEV). Nesta revisão, são apresentados as novas HBPM, as heparinas de ultra-baixo peso molecular, os pentassacarídeos, os novos inibidores diretos do fator Xa e inibidores do Fator IIa / After about 50 years of experience with heparin and vitamin K antagonists (VKA), researches and studies have evolved in recent years with new anticoagulants. Although recognized by usage, the traditional anticoagulants have important limitations in terms of control, complications, side effects and interactions with medications and diet. The unfractionated heparin (UFH) has interaction with plasma proteins and vascular wall, may trigger heparin-induced thrombocytopenia (HIT), can only be administered parenterally, it requires control by the laboratory test of partial thromboplastin time (aPTT), may cause osteoporosis and alopecia when used for long periods and its production has a biological origin. The AVK has the advantage of being administered orally, but the control (made by the international normalized ratio - INR) can be difficult in some cases, have delayed onset and metabolism, has a narrow therapeutic window and interaction with diet and large number of medicines, can cause skin necrosis in patients with antithrombin and protein C and S deficiencies, and may induce fetal changes when prescribed in pregnancy. In the '80s came the low molecular weight heparins (LMWH), which were an evolution of UFH, because they showed greater bio-availability, fixed dosage per body weight, no need for laboratory control, subcutaneous administration, lower risk of HIT, and efficacy and safety similar to UFH. In the last decade, a series of new anticoagulants appeared in the market, which has shown promising results in various situations of prophylaxis and treatment of VTE. In this review, new LMWH, ultra-low molecular weight heparin, pentasaccharides, the new direct inhibitors of Factor Xa and Factor IIa inhibitors are presented

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Orientador: Heitor Moreno Junior / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-08-19T02:49:22Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Pereira_DanielJose_M.pdf: 8289618 bytes, checksum: f81b30485257dfeb1919e76b99cecc7d (MD5) Previous issue date: 2011 / Resumo: Introdução: estudos experimentais de embolia pulmonar (EP) são habitualmente realizados sob ventilação mecânica. Como a maioria dos pacientes com suspeita de EP adentra os Serviços de Emergência em respiração espontânea e em ar ambiente, estudos que medissem as variáveis hemodinâmicas, gasométricas e capnográficas, nestas condições, em muito contribuiriam para compreensão mais específica das alterações cardiopulmonares e gasométricas na fase aguda da doença. Observa-se que faltam na literatura estudos experimentais que avaliem animais em tais condições. Objetivo: o objetivo do presente estudo foi submeter à EP animais sob ventilação espontânea e sem oxigênio suplementar. A EP por coágulos autólogos foi induzida em seis porcos e os registros cardiorrespiratórios e gasométricos foram realizados no pré e pós-EP. O valor da pressão média de artéria pulmonar (PMAP) "quase fatal" foi previamente determinada. Resultados: a presença de choque obstrutivo agudo pôde ser evidenciada pelo aumento da PMAP (de 17,8±3,5 para 41,7±3,3mmHg) (P<0,0001) e pela queda do débito cardíaco (de 4,9±1,0 para 2,7±1,0L/min) (P<0,003). Consequentemente, a presença de acidose metabólica pode ser constatada (de 2,4±0,6 para 5,7±1,8mmol/L) (P<0,0001). Observou-se ainda a presença de hipoxemia (de 73,5±12,7 para 40,3±4,6mmHg) (P<0,0001), porém, a PaCO2 não variou (de 44,9±4,4 para 48,2±6,0mmHg) (NS). Houve expressivos aumentos, tanto para P(a-et)CO2 (de 4,8±2,8 para 37,2±5,8mmHg) quanto para a P(A-a)O2 (de 8,2±8,9 para 37,2±10,3mmHg) (P<0,0001). Como tentativa de compensação à acidose metabólica, evidenciou-se significativo aumento do volume minuto alveolar total (de 4,0±0,9 para 10,6±2,9L/min) (P<0,0001). Conclusão: neste modelo, a PMAP quase fatal foi de 2 a 2,5 vezes a PMAP basal e as variáveis capnográficas, associadas a gasometria arterial e venosa, mostraram-se eficazes em discriminar um quadro obstrutivo agudo / Abstract: Introduction: Experimental studies on pulmonary embolism (PE) are usually performed under mechanical ventilation. Most patients with suspicion of PE enter the Emergency Services in spontaneous breathing and environmental air. Thus, under these conditions, measurements of hemodynamic, gasometric and capnographic variables contribute largely to a more specific comprehension of cardiopulmonary and gasometric alterations in the acute phase of the disease. Studies which evaluated animals under conditions are lacking. Objective: This study aimed to submit animals under spontaneous ventilation and without supplemental oxygen to PE. PE was induced in six pigs using autologous blood clots, and cardiorespiratory and gasometric records were performed before and after PE. The values of "near fatal" mean pulmonary arterial pressure (MPAP) were previously determined. Results: The presence of obstructive shock could be evidenced by increased MPAP (from 17.8±3.5 to 41.7±3.3mmHg) (p<0.0001) and decreased cardiac output (from 4.9±1.0 to 2.7±1.0L/min) (p<0.003). Consequently, metabolic acidosis occurred (Lac art)(from 2.4±0.6 to 5.7±1.8mmol/L) (p<0.0001). It was observed hypoxemia (from 73.5±12.7 to 40.3±4.6mmHg) (p<0.0001); however, PaCO2 did not vary (from 44.9±4.4 to 48.2±6.0mmHg) (NS). There were significant increases in both P(a-et)CO2 (from 4.8±2.8 to 37.2±5.8mmHg) and P(A-a)O2 (from 8.2±8.9 to 37.2±10.3mmHg) (p<0.0001). There was also a significant increase in the total alveolar minute volume (from 4.0±0.9 to 10.6±2.9L/min) (p<0.0001). Conclusion: In this model, the near fatal MPAP was from 2 to 2.5 times the basal MPAP; and the capnographic variables, associated with arterial and venous gasometry, showed effective in discriminating an acute obstructive profile / Mestrado / Farmacologia / Mestre em Farmacologia

O diagnóstico da tromboembolia pulmonar aguda (EPA) e a avaliação da gravidade desta condição é desafiador. Enquanto as concentrações de troponina I cardíaca (TI) já estão bem estabelecidas quanto ao risco de estratificação, não há estudos prévios que tenham examinado se há alguma relação linear entre as concentrações de TI cardíaca e a gravidade da EPA. Além disso, as metaloproteinases (MMPs) da matriz extracelular estão envolvidas na fisiopatologia da EPA. Entretanto, é desconhecido se o aumento da atividade gelatinolítica das MMPs após a EPA reflete a gravidade desta condição. Nós examinamos se as concentrações circulantes destes biomarcadores aumentam em proporção à gravidade da EPA experimental induzida em cães anestesiados. A EPA foi induzida com coágulos de sangue autólogo (salina, 1, 3 ou 5 mL/Kg) injetados no átrio direito. As avaliações hemodinâmicas foram realizadas no momento basal e 120 minutos após a EPA. Da mesma forma, foram realizadas as quantificações de troponina I no soro e a zimografia das MMPs 2 e 9 no plasma. Nossos resultados sugerem não haver aumento significativo da atividade gelatinolítica da pró-MMP-2 no plasma após a EPA, enquanto que a atividade da pró-MMP-9 aumenta em 80% apenas no grupo que recebeu 5 mL/Kg de coágulos. A TI cardíaca no soro e a atividade da pró-MMP-9 no plasma tiveram uma correlação positiva com o índice de resistência vascular pulmonar (p=0,007 e rs=0,833 para a TI, e p=0,034 e rs=0,684 para a pró-MMP-9) e com a pressão média na artéria pulmonar (p=0,005 e rs=0,610 para a TI, e p=0,022 e rs=0,720 para a pró-MMP-9). Concluímos que a TI cardíaca e a pró-MMP-9 circulantes aumentam em proporção à gravidade da EPA, embora o aumento da pró-MMP-9 não seja muito evidente em graus menos severos da EPA. Estes achados podem ser relevantes para a clínica da EPA. / Making the diagnosis of acute pulmonary thromboembolism (APT) and assessing its severity is very challenging. While cardiac troponin I (CTI) levels are promising in risk stratification, no previous study has examined whether there is a linear relation between CTI levels and the severity of APT. Moreover, matrix metalloproteinases (MMPs) are involved in the pathophysiology of APT. However, it is unknown whether the increases in MMP levels after APT reflect the severity of this condition. We examined whether the circulating levels of these biomarkers increase in proportion to the severity of experimental APT induced in anesthetized dogs. APT was induced with autologous blood clots (saline, 1, 3, or 5 mL/kg) injected into the right atrium. Hemodynamic evaluations were carried out for 120 min. Gelatin zymography of MMP-2 and MMP-9 from plasma samples were performed and serum CTI levels were determined at baseline and 120 min after APT. Our results sugest that while no significant increases in pro-MMP-2 levels were found after APT, pro-MMP-9 levels increased by 80% only after 5 mL/kg of clot embolization. Serum CTI and plasma pro-MMP-9 levels correlated positively with pulmonary vascular resistance (p=0.007 and rs=0.833 for troponin I, and p=0.034 and rs=0.684 for pro-MMP-9) and with pulmonary artery pressure (p=0.005 and rs=0.610 for troponin I, and p=0.022 and rs=0.720 for pro-MMP-9). We conclude that circulating CTI and pro-MMP-9 increase in proportion to the severity of APT, although the increases in plasma pro-MMP-9 are less clear with less severe APT. These findings may be relevant for clinical APT.