Foram utilizados 30 encéfalos de chinchila (Chinchilla lanigera), injetados com látex corado em vermelho, com objetivo de sistematizar e descrever a distribuição e territórios de vascularização arterial das aa. cerebrais rostral, média e caudal. A a. cerebral rostral foi o ramo terminal do ramo terminal, direito e esquerdo, da artéria basilar, projetando-se rostromedialmente. Seu primeiro vaso colateral foi o ramo medial que se continuou como a. inter-hemisférica rostral. Esta por sua vez emitiu os ramos hemisféricos rostrais e mediais rostrais. Ainda a a. cerebral rostral lançou ramos centrais para a região páleo-palial, as aa. lateral e medial do bulbo olfatório e finalizou o seu trajeto como a. etmoidal interna. O território de vascularização da a. cerebral rostral compreendeu os dois terços rostrais do trígono olfatório, o trato olfatório medial, o pedúnculo olfatório, o bulbo olfatório, toda a face medial do hemisfério cerebral, exceto sua parte tentorial e, na face convexa do hemisfério cerebral, desde o pólo rostral até próximo ao pólo caudal, medialmente à valécula e ainda uma pequena área na face convexa, margeando a fissura transversa do cérebro. A a. cerebral média foi o último ramo colateral do ramo terminal da a. basilar, projetando-se lateralmente para o interior da fossa lateral do cérebro. Em seu trajeto na face ventral do hemisfério cerebral lançou inúmeros vasos colaterais denominados de ramos centrais rostrais, caudais e estriados (perfurantes) que vascularizaram a área pálio-palial. Seu eixo principal se projetou na face convexa do hemisfério cerebral e emitiu inúmeros ramos colaterais denominados de hemisféricos convexos rostrais e caudais. O território vascular da a. cerebral média compreendeu o lobo piriforme, exceto uma pequena faixa medial e caudal, a fossa lateral do cérebro, o terço mais caudal do trígono olfatório e o trato olfatório lateral, e na face convexa do hemisfério cerebral quase sua totalidade territorial, exceto uma faixa extensa, medial à valécula, que se estendeu desde o pólo rostral até o pólo caudal, margeando, caudalmente, a fissura transversa do cérebro. A a. cerebral caudal originouse do ramo terminal, direito e esquerdo, da a. basilar, na altura da origem do nervo Oculomotor, projetando-se laterodorsalmente. Lançou ramos centrais para o lobo piriforme, a a. corióidea caudal e, a partir do ponto em que começava a lançar os ramos hemisféricos mediais caudais, continuou-se com a. inter-hemisférica caudal. Ainda duas aa. complementaram a área vascular da a. cerebral caudal, sendo as aa. tectal rostral e corióidea rostral. O território vascular da a. cerebral caudal compreendeu o terço caudal do lobo piriforme, o corpo pineal, a estria medular, a habênula, a superfície dorsal do tálamo, os corpos geniculados medial e lateral, o hipocampo, os plexos corióides do IIIº ventrículo e ventrículo lateral, o esplênio do corpo caloso, a parte tentorial da face medial do hemisfério cerebral e na face convexa, o bordo limitante, margeando a fissura transversa do cérebro. / In this study were used 30 brains of chinchilla (Chinchilla lanigera), injected with latex and coloured in red pigment, having the objetive to systematize and describe the distribution and the territories of the arterial vascularization of the rostral, middle and caudal cerebral arteries. The rostral cerebral artery was the terminal branch of the terminal branch, right and left, of the basilar artery, being rostromedially projected. Its first collateral vessel was the medial branch, which continued as the rostral interhemispheric artery. This emitted the rostral and medial rostral hemispheric branches. Also, the rostral cerebral artery emitted central branches to the paliopallial region, the lateral and medial arteries of the olfactory bulb, and finished its trajectory with the internal ethmoidal artery. The vascularization territory of the rostral cerebral artery comprehended the rostral two-thirds of the olfactory trigone, the medial olfactory tract, the olfactory peduncle, the olfactory bulb, the entire medial surface of the cerebral hemisphere, except for the tentorial part of it, and the convex surface of the cerebral hemisphere, since the rostral pole until next to the caudal pole, medially to the vallecula, and also a small area of the convex surface, bordering the transverse cerebral fissure. The middle cerebral artery was the last collateral branch of the terminal branch of the basilar artery, being laterally projected into the lateral cerebral fossa’s interiors. In its trajectory on the ventral surface of the cerebral hemisphere it emitted inumerous collateral vessels denominated as rostral, caudal and striated (perforating) central branches, which vascularized the paliopallial area. Its main axis was projected on the convex surface of the cerebral hemisphere and emitted several colateral branches denominated as rostral and caudal convex hemispheric branches. The vascular territory of the middle cerebral artery comprehended the piriform lobe, except for a small medial and caudal strip, the lateral cerebral fossa, the most caudal third of the olfactory trigone and the lateral olfactory tract, and on the convex surface of the cerebral hemisphere almost its entire territory, except for a extensive strip, medial to the vallecula, which was extended since the rostral pole until the caudal pole, caudally bordering the transverse cerebral fissure. The caudal cerebral artery was originated from the terminal branch, right and left, of the basilar artery, at the level of the Oculomotor nerve origin, being laterodorsally projected. It emitted central branches to the piriform lobe, the caudal choroidal artery, and from the time it started to emit the caudal medial hemispheric branches, it continued with the caudal inter-hemispheric artery. Also, two arteries complemented the vascular area of the caudal cerebral artery, being these arteries the rostral tectal and the rostral choroidal arteries. The vascular territory of the caudal cerebral artery comprehended the caudal third of the piriform lobe, the pineal body, the medular stria, the habenula, the dorsal surface of the thalamus, the medial and lateral geniculate bodies, the hippocampus, the choroidal plexus of the III ventricle and lateral ventricle, the corpus callosum’s splenium, the tentorial part of the medial surface of the cerebral hemisphere, and on the convex surface, the limitant border, bordering the transverse cerebral fissure.

Foram utilizados 30 encéfalos de chinchila (Chinchilla lanigera), injetados com látex corado em vermelho, com objetivo de sistematizar e descrever a distribuição e territórios de vascularização arterial das aa. cerebrais rostral, média e caudal. A a. cerebral rostral foi o ramo terminal do ramo terminal, direito e esquerdo, da artéria basilar, projetando-se rostromedialmente. Seu primeiro vaso colateral foi o ramo medial que se continuou como a. inter-hemisférica rostral. Esta por sua vez emitiu os ramos hemisféricos rostrais e mediais rostrais. Ainda a a. cerebral rostral lançou ramos centrais para a região páleo-palial, as aa. lateral e medial do bulbo olfatório e finalizou o seu trajeto como a. etmoidal interna. O território de vascularização da a. cerebral rostral compreendeu os dois terços rostrais do trígono olfatório, o trato olfatório medial, o pedúnculo olfatório, o bulbo olfatório, toda a face medial do hemisfério cerebral, exceto sua parte tentorial e, na face convexa do hemisfério cerebral, desde o pólo rostral até próximo ao pólo caudal, medialmente à valécula e ainda uma pequena área na face convexa, margeando a fissura transversa do cérebro. A a. cerebral média foi o último ramo colateral do ramo terminal da a. basilar, projetando-se lateralmente para o interior da fossa lateral do cérebro. Em seu trajeto na face ventral do hemisfério cerebral lançou inúmeros vasos colaterais denominados de ramos centrais rostrais, caudais e estriados (perfurantes) que vascularizaram a área pálio-palial. Seu eixo principal se projetou na face convexa do hemisfério cerebral e emitiu inúmeros ramos colaterais denominados de hemisféricos convexos rostrais e caudais. O território vascular da a. cerebral média compreendeu o lobo piriforme, exceto uma pequena faixa medial e caudal, a fossa lateral do cérebro, o terço mais caudal do trígono olfatório e o trato olfatório lateral, e na face convexa do hemisfério cerebral quase sua totalidade territorial, exceto uma faixa extensa, medial à valécula, que se estendeu desde o pólo rostral até o pólo caudal, margeando, caudalmente, a fissura transversa do cérebro. A a. cerebral caudal originouse do ramo terminal, direito e esquerdo, da a. basilar, na altura da origem do nervo Oculomotor, projetando-se laterodorsalmente. Lançou ramos centrais para o lobo piriforme, a a. corióidea caudal e, a partir do ponto em que começava a lançar os ramos hemisféricos mediais caudais, continuou-se com a. inter-hemisférica caudal. Ainda duas aa. complementaram a área vascular da a. cerebral caudal, sendo as aa. tectal rostral e corióidea rostral. O território vascular da a. cerebral caudal compreendeu o terço caudal do lobo piriforme, o corpo pineal, a estria medular, a habênula, a superfície dorsal do tálamo, os corpos geniculados medial e lateral, o hipocampo, os plexos corióides do IIIº ventrículo e ventrículo lateral, o esplênio do corpo caloso, a parte tentorial da face medial do hemisfério cerebral e na face convexa, o bordo limitante, margeando a fissura transversa do cérebro. / In this study were used 30 brains of chinchilla (Chinchilla lanigera), injected with latex and coloured in red pigment, having the objetive to systematize and describe the distribution and the territories of the arterial vascularization of the rostral, middle and caudal cerebral arteries. The rostral cerebral artery was the terminal branch of the terminal branch, right and left, of the basilar artery, being rostromedially projected. Its first collateral vessel was the medial branch, which continued as the rostral interhemispheric artery. This emitted the rostral and medial rostral hemispheric branches. Also, the rostral cerebral artery emitted central branches to the paliopallial region, the lateral and medial arteries of the olfactory bulb, and finished its trajectory with the internal ethmoidal artery. The vascularization territory of the rostral cerebral artery comprehended the rostral two-thirds of the olfactory trigone, the medial olfactory tract, the olfactory peduncle, the olfactory bulb, the entire medial surface of the cerebral hemisphere, except for the tentorial part of it, and the convex surface of the cerebral hemisphere, since the rostral pole until next to the caudal pole, medially to the vallecula, and also a small area of the convex surface, bordering the transverse cerebral fissure. The middle cerebral artery was the last collateral branch of the terminal branch of the basilar artery, being laterally projected into the lateral cerebral fossa’s interiors. In its trajectory on the ventral surface of the cerebral hemisphere it emitted inumerous collateral vessels denominated as rostral, caudal and striated (perforating) central branches, which vascularized the paliopallial area. Its main axis was projected on the convex surface of the cerebral hemisphere and emitted several colateral branches denominated as rostral and caudal convex hemispheric branches. The vascular territory of the middle cerebral artery comprehended the piriform lobe, except for a small medial and caudal strip, the lateral cerebral fossa, the most caudal third of the olfactory trigone and the lateral olfactory tract, and on the convex surface of the cerebral hemisphere almost its entire territory, except for a extensive strip, medial to the vallecula, which was extended since the rostral pole until the caudal pole, caudally bordering the transverse cerebral fissure. The caudal cerebral artery was originated from the terminal branch, right and left, of the basilar artery, at the level of the Oculomotor nerve origin, being laterodorsally projected. It emitted central branches to the piriform lobe, the caudal choroidal artery, and from the time it started to emit the caudal medial hemispheric branches, it continued with the caudal inter-hemispheric artery. Also, two arteries complemented the vascular area of the caudal cerebral artery, being these arteries the rostral tectal and the rostral choroidal arteries. The vascular territory of the caudal cerebral artery comprehended the caudal third of the piriform lobe, the pineal body, the medular stria, the habenula, the dorsal surface of the thalamus, the medial and lateral geniculate bodies, the hippocampus, the choroidal plexus of the III ventricle and lateral ventricle, the corpus callosum’s splenium, the tentorial part of the medial surface of the cerebral hemisphere, and on the convex surface, the limitant border, bordering the transverse cerebral fissure.

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No. of bitstreams: 1 Moretto_gm_me_bot.pdf: 1154041 bytes, checksum: e226bf5e802a12577fe08f1fc48c0b49 (MD5) Previous issue date: 2017-02-07 / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) / A barreira hematoencefálica é o principal obstáculo para que drogas possam chegar até o cérebro e realizar o tratamento de neuropataologias. Além disso, as doenças ligadas ao Sistema Nervoso Central (SNC) são a segunda categoria de doenças potencialmente fatais, ficando atrás apenas de problemas ligados ao sistema cardiovascular. Devido à baixa eficácia que os tratamentos comuns apresentam, o uso de nanomateriais para o tratamento e diagnóstico deste tipo de patologia tem ganhado grande interesse da área acadêmica. Este estudo buscou elucidar parâmetros relacionados à nanopartículas magnéticas (NPMs) no cérebro, assim como os efeitos do manitol – fármaco conhecido por sua ação diurética e grande uso no tratamento de anormalidades na pressão intracraniana - em parâmetros como o tempo de meia-vida das NPMs (T1/2), acúmulo em diferentes órgãos, intensidade máxima de sinal, entre outros. Foram utilizados três grupos de animais que receberam NPMs, sendo que em dois deles a administração das NPMs ocorreu 15 minutos e 30 minutos após a administração do manitol. Os resultados apresentaram diferentes intensidades máximas para cada grupo, assim como um diferente acúmulo de NPMs no baço e no sangue para animais que receberam manitol, indicando alterações causadas por este fármaco em sistemas biológicos. O sistema BAC se mostrou eficaz na detecção de NPMs no cérebro, assim como na posterior análise da biodistribuição destas em organimos vivos. Além disso, os resultados de biodistribuição e tempo de circulação encontrados permitirão estabelecer novas aplicações deste protocolo para implementação de nanopartículas magnéticas como agentes de contraste e carreadores de fármacos no SNC. Este estudo buscou aumentar a possibilidade da aplicação do sistema BAC na caracterização e avaliação de parâmetros farmacocinéticos de NPMs em sistemas biológicos. / The blood-brain barrier is the main obstacle for drugs to reach the brain and treat neuropathologies. In addition, diseases linked to the Central Nervous System (CNS) are the second category of potentially fatal diseases, behind only problems related to the cardiovascular system. Due to the low effectiveness that common treatments present, the use of nanomaterials for the treatment and diagnosis of this type of pathology has gained great interest in the academic area. This study sought to elucidate parameters related to magnetic nanoparticles (NPMs) in the brain, as well as the effects of mannitol - drug known for its diuretic action and great use in the treatment of abnormalities in intracranial pressure - in parameters such as the half-life time of NPMs (T1 / 2), accumulation in different organs, maximum signal intensity, among others. Three groups of animals that received NPMs were used, and in two of them the administration of the NPMs occurred 15 minutes and 30 minutes after the administration of mannitol. The results presented different maximum intensities for each group, as well as a different accumulation of NPMs in the spleen and blood for animals that received mannitol, indicating changes caused by this drug in biological systems. The BAC system proved to be effective in the detection of NPMs in the brain, as well as in the subsequent analysis of the biodistribution of these into living organism. In addition, the results of biodistribution and time of circulation found will allow to establish new applications of this protocol for the implementation of magnetic nanoparticles as contrast agents and carriers of drugs in the CNS. This study aimed to increase the possibility of applying the BAC system in the characterization and evaluation of pharmacokinetic parameters of NPMs in biological systems.

Foram utilizados 30 encéfalos de chinchila (Chinchilla lanigera), injetados com látex corado em vermelho, com objetivo de sistematizar e descrever a distribuição e territórios de vascularização arterial das aa. cerebrais rostral, média e caudal. A a. cerebral rostral foi o ramo terminal do ramo terminal, direito e esquerdo, da artéria basilar, projetando-se rostromedialmente. Seu primeiro vaso colateral foi o ramo medial que se continuou como a. inter-hemisférica rostral. Esta por sua vez emitiu os ramos hemisféricos rostrais e mediais rostrais. Ainda a a. cerebral rostral lançou ramos centrais para a região páleo-palial, as aa. lateral e medial do bulbo olfatório e finalizou o seu trajeto como a. etmoidal interna. O território de vascularização da a. cerebral rostral compreendeu os dois terços rostrais do trígono olfatório, o trato olfatório medial, o pedúnculo olfatório, o bulbo olfatório, toda a face medial do hemisfério cerebral, exceto sua parte tentorial e, na face convexa do hemisfério cerebral, desde o pólo rostral até próximo ao pólo caudal, medialmente à valécula e ainda uma pequena área na face convexa, margeando a fissura transversa do cérebro. A a. cerebral média foi o último ramo colateral do ramo terminal da a. basilar, projetando-se lateralmente para o interior da fossa lateral do cérebro. Em seu trajeto na face ventral do hemisfério cerebral lançou inúmeros vasos colaterais denominados de ramos centrais rostrais, caudais e estriados (perfurantes) que vascularizaram a área pálio-palial. Seu eixo principal se projetou na face convexa do hemisfério cerebral e emitiu inúmeros ramos colaterais denominados de hemisféricos convexos rostrais e caudais. O território vascular da a. cerebral média compreendeu o lobo piriforme, exceto uma pequena faixa medial e caudal, a fossa lateral do cérebro, o terço mais caudal do trígono olfatório e o trato olfatório lateral, e na face convexa do hemisfério cerebral quase sua totalidade territorial, exceto uma faixa extensa, medial à valécula, que se estendeu desde o pólo rostral até o pólo caudal, margeando, caudalmente, a fissura transversa do cérebro. A a. cerebral caudal originouse do ramo terminal, direito e esquerdo, da a. basilar, na altura da origem do nervo Oculomotor, projetando-se laterodorsalmente. Lançou ramos centrais para o lobo piriforme, a a. corióidea caudal e, a partir do ponto em que começava a lançar os ramos hemisféricos mediais caudais, continuou-se com a. inter-hemisférica caudal. Ainda duas aa. complementaram a área vascular da a. cerebral caudal, sendo as aa. tectal rostral e corióidea rostral. O território vascular da a. cerebral caudal compreendeu o terço caudal do lobo piriforme, o corpo pineal, a estria medular, a habênula, a superfície dorsal do tálamo, os corpos geniculados medial e lateral, o hipocampo, os plexos corióides do IIIº ventrículo e ventrículo lateral, o esplênio do corpo caloso, a parte tentorial da face medial do hemisfério cerebral e na face convexa, o bordo limitante, margeando a fissura transversa do cérebro. / In this study were used 30 brains of chinchilla (Chinchilla lanigera), injected with latex and coloured in red pigment, having the objetive to systematize and describe the distribution and the territories of the arterial vascularization of the rostral, middle and caudal cerebral arteries. The rostral cerebral artery was the terminal branch of the terminal branch, right and left, of the basilar artery, being rostromedially projected. Its first collateral vessel was the medial branch, which continued as the rostral interhemispheric artery. This emitted the rostral and medial rostral hemispheric branches. Also, the rostral cerebral artery emitted central branches to the paliopallial region, the lateral and medial arteries of the olfactory bulb, and finished its trajectory with the internal ethmoidal artery. The vascularization territory of the rostral cerebral artery comprehended the rostral two-thirds of the olfactory trigone, the medial olfactory tract, the olfactory peduncle, the olfactory bulb, the entire medial surface of the cerebral hemisphere, except for the tentorial part of it, and the convex surface of the cerebral hemisphere, since the rostral pole until next to the caudal pole, medially to the vallecula, and also a small area of the convex surface, bordering the transverse cerebral fissure. The middle cerebral artery was the last collateral branch of the terminal branch of the basilar artery, being laterally projected into the lateral cerebral fossa’s interiors. In its trajectory on the ventral surface of the cerebral hemisphere it emitted inumerous collateral vessels denominated as rostral, caudal and striated (perforating) central branches, which vascularized the paliopallial area. Its main axis was projected on the convex surface of the cerebral hemisphere and emitted several colateral branches denominated as rostral and caudal convex hemispheric branches. The vascular territory of the middle cerebral artery comprehended the piriform lobe, except for a small medial and caudal strip, the lateral cerebral fossa, the most caudal third of the olfactory trigone and the lateral olfactory tract, and on the convex surface of the cerebral hemisphere almost its entire territory, except for a extensive strip, medial to the vallecula, which was extended since the rostral pole until the caudal pole, caudally bordering the transverse cerebral fissure. The caudal cerebral artery was originated from the terminal branch, right and left, of the basilar artery, at the level of the Oculomotor nerve origin, being laterodorsally projected. It emitted central branches to the piriform lobe, the caudal choroidal artery, and from the time it started to emit the caudal medial hemispheric branches, it continued with the caudal inter-hemispheric artery. Also, two arteries complemented the vascular area of the caudal cerebral artery, being these arteries the rostral tectal and the rostral choroidal arteries. The vascular territory of the caudal cerebral artery comprehended the caudal third of the piriform lobe, the pineal body, the medular stria, the habenula, the dorsal surface of the thalamus, the medial and lateral geniculate bodies, the hippocampus, the choroidal plexus of the III ventricle and lateral ventricle, the corpus callosum’s splenium, the tentorial part of the medial surface of the cerebral hemisphere, and on the convex surface, the limitant border, bordering the transverse cerebral fissure.

Made available in DSpace on 2014-06-12T16:27:18Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo5589_1.pdf: 3582923 bytes, checksum: a3f0dc2fa586fd92316334035505eb91 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2006 / O envolvimento do sistema nervoso central pelo Schistosoma é menos comum e pode ocorrer em qualquer forma clínica da esquistossomose. A maioria dos casos de neuroesquistossomose associados às formas crônicas hepatoesplênica e cardiopulmonar, ou à forma severa da esquistossomose urinária é assintomática. O objetivo deste estudo foi descrever os achados de ressonância magnética (RM) no encéfalo de uma série de portadores jovens de esquistossomose hepatoesplênica, sem manifestações neurológicas evidentes. Trinta e quatro jovens com idades entre 9 e 25 anos foram selecionados ao acaso de uma população de pacientes com esquistossomose mansônica hepatoesplênica que havia sido submetida a esplenectomia, ligadura da veia gástrica esquerda e auto-implante de tecido esplênico, no seguimento ambulatorial pós-cirúrgico. Os exames de RM foram realizados em equipamento de 1,5 T, sendo obtidas seqüências multiplanares ponderadas em T1, T2 e FLAIR com a utilização do contraste paramagnético e os relatórios foram emitidos após consenso por dois radiologistas. Os exames foram normais em 9 (26,5%) pacientes e alterados em 25 pacientes (73,5%). As alterações mais freqüentes foram: focos puntiformes de hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca de um ou ambos hemisférios cerebrais (48,0%); hiperintensidade de sinal em T1 bilateral e simétrica nos globos pálidos e/ou pedúnculos cerebrais (32,0%); e tênues hiperintensidades de sinal em T2, imprecisas, periatriais interpretadas como mielinização tardia (20,0%). Embora hiperintensidade de sinal em T1, particularmente nos núcleos da base, seja freqüentemente observada em pacientes com encefalopatia hepática, esta alteração em pacientes sem sintomatologia neurológica não é usual. Alguns destes achados, apesar de inespecíficos, não são habitualmente encontrados em indivíduos sadios nesta faixa etária, podendo estar relacionados à doença de base. O conjunto dos resultados indica que o envolvimento encefálico na esquistossomose hepatoesplênica pode ser mais freqüente do que se acredita e tende a seguir o padrão observado em pacientes com cirrose. Esses achados reforçam a necessidade de acompanhamento desses pacientes, mesmo sem manifestações neurológicas evidentes, refletindo o impacto da RM nas pesquisas e na rotina médica

Objetivos: Avaliar e relacionar os níveis séricos do Fator Neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) dos pacientes esquizofrênicos em tratamento de restrição dietética, atendidos no Ambulatório de Demência e Esquizofrenia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (PRODESQ), com os níveis séricos de BDNF em pacientes esquizofrênicos sem restrição dietética. Método: Este estudo longitudinal avaliou 45 pacientes durante 2 anos, com idades entre 18 e 50 anos, provenientes do PRODESQ. Foram aferidos peso e altura e coletadas amostras de sangue para verificação dos níveis séricos de BDNF, glicose, colesterol total, HDL e LDL-colesterol e triglicerídeos, além da aplicação do questionário de frequência alimentar (QFA) e anamnese nutricional. Ao final do estudo encontramos 3 grupos: (a) Grupo A, em dieta continuada nos 2 momentos; (b) grupo B, em dieta em algum dos momentos durante o estudo e (c) grupo C, sem dieta nos 2 momentos ao longo do estudo. Resultados: O grupo C reduziu significativamente o consumo de calorias (efeito de interação; p=0,003), ácidos graxos saturados (efeito de interação; p=0,027), ácidos graxos polinsaturados (efeito de interação; p=0,024), magnésio (efeito de interação; p<0,001), ferro (efeito de interação; p=0,001), fibras (efeito de interação; p=0,034), folato (efeito de interação; p=0,004) e zinco (efeito de interação; p=0,006) de um ano para o outro, quando comparado com os demais grupos. Em relação à redução do consumo de calorias e demais macro e micronutrientes neste grupo, pode-se supor que, apesar de não se fazer intervenção nutricional formal neste grupo, houve um efeito de mudança de comportamento alimentar nestes indivíduos após aplicação dos questionários de avaliação nutricional e do QFA. Houve associação positiva significativa entre a dose de antipsicóticos e a variação dos níveis de BDNF (r=0,515; p=0,001). No grupo A, houve associação positiva entre a variação do IMC (r=0,536; p=0,022), a dose de neurolépticos (r=0,597; p=0,009) e a variação de peso (r=0,608; p=0,007) em relação à variação dos níveis de BDNF. Em relação ao grupo C, a variação do BDNF associou-se inversamente e significativamente com as variações de sódio (rs=-0,577; p=0,039), fibras (r=-0,767; p=0,001), ferro (rs=-0,635; p=0,015), ácidos graxos-monoinsaturados (AGM) (r=-0,662; p=0,010), zinco (rs=-0,600; p=0,023), ácidos graxos-saturados (AGS) (rs=-0,534; p=0,049) e folato (r=-0,729; p=0,003). No grupo C, apenas a variação do folato permaneceu associada, e de forma negativa, com a variação dos níveis de BDNF, ou seja, em sujeitos sem orientação nutricional, porém com redução de calorias por conta própria, a maior redução da ingestão de folato mostrou associação com aumento dos níveis de BDNF ao longo do tempo. Esta relação, aparentemente contraditória, pode ser melhor entendida se considerarmos que estes casos estavam com dieta com excesso de folato, e a redução foi no sentido de maior normalização destes níveis. Adicionalmente, esta associação pode ser entendida dentro do fato de que o folato participa do ciclo da homocisteína, que possui dois caminhos: o da transulfuração (que produz glutatião e tem efeito protetor) e o da remetilação (no qual o folato participa). Nossos resultados sugerem a hipótese de que talvez o mecanismo de regulação do BDNF envolva o ciclo do ácido fólico e a redução das calorias da dieta, porém são necessários dados adicionais para verificar as modificações dessas duas vias com a redução (ou talvez normalização) da ingestão de folato, especialmente, a medida dos cofatores B6 e B12 e da Homocisteína, substância chave neste ciclo. / Objectives: To assess and compare blood levels of the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) of schizophrenic patients undergoing nutritional monitoring, seen at the Schizophrenia and Dementia Program at a major teaching hospital in Porto Alegre, Brazil (Hospital de Clínicas de Porto Alegre), to BDNF blood levels in schizophrenic patients without nutritional monitoring. Method: This longitudinal study assessed 45 patients from this program between 18 and 50 years old for 2 years. Weight and height were measured and blood samples were collected to verify blood levels of BDNF, glucose, total cholesterol, HDL and LDL cholesterol and triglycerides. Patients were required to answer the Food Frequency Questionnaire (FFQ) and nutritional anamnesis. At the end of the study, three groups were found: (a) group A, on continued diet at both assessments; (b) group B, on diet at some moment during the study and (c) group C, with no diet at both assessments. Results: Group C significantly reduced the consumption of calories (interaction effect; p=0.003), saturated fatty acids (interaction effect; p=0.027), polyunsaturated fatty acids (interaction effect; p=0.024), magnesium (interaction effect p<0.001), iron (interaction effect; p=0.001), fibers (interaction effect; p=0.034), folate (interaction effect; p=0.004) and zinc (interaction effect; p=0.006) from one year to the next, when compared to the other groups. Regarding the reduction in the consumption of calories and other macro and micronutrients in this group, it is possible to suppose that, although this group did not undergo formal nutritional intervention, there was an effect of change in these individuals’ eating habits after undergoing nutritional assessment questionnaires and the FFQ. There was significant positive association between the mean equivalent medication dose and the variation in BDNF levels (r=0,515; p=0,001). In group A, there was positive association between the BMI variation (r=0.536; p=0.022), neuroleptics dose (r=0.597; p=0.009) and weight variation (r=0.608; p=0.007) and the variation in BDNF levels. Regarding group C, BDNF variation was inversely and significantly associated with the variations in sodium (rs=-0.577; p=0.039), fibers (r=-0.767; p=0.001), iron (rs=-0.635; p=0.015), monounsaturated fatty acids (MFAs) (r=-0.662; p=0.010), zinc (rs=-0.600; p=0.023), saturated fatty acids (SFAs) (rs=-0.534; p=0.049) and folate (r=-0.729; p=0.003). In group C, only folate remained negatively associated with BDNF variation, i.e., the higher the reduction in folate intake, the higher the increase in BDNF levels along the time. Our results suggest the hypothesis that perhaps the BDNF regulation mechanism involved the acid folic cycle and the reduction of calories in the diet.

Objetivos: Avaliar e relacionar os níveis séricos do Fator Neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) dos pacientes esquizofrênicos em tratamento de restrição dietética, atendidos no Ambulatório de Demência e Esquizofrenia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (PRODESQ), com os níveis séricos de BDNF em pacientes esquizofrênicos sem restrição dietética. Método: Este estudo longitudinal avaliou 45 pacientes durante 2 anos, com idades entre 18 e 50 anos, provenientes do PRODESQ. Foram aferidos peso e altura e coletadas amostras de sangue para verificação dos níveis séricos de BDNF, glicose, colesterol total, HDL e LDL-colesterol e triglicerídeos, além da aplicação do questionário de frequência alimentar (QFA) e anamnese nutricional. Ao final do estudo encontramos 3 grupos: (a) Grupo A, em dieta continuada nos 2 momentos; (b) grupo B, em dieta em algum dos momentos durante o estudo e (c) grupo C, sem dieta nos 2 momentos ao longo do estudo. Resultados: O grupo C reduziu significativamente o consumo de calorias (efeito de interação; p=0,003), ácidos graxos saturados (efeito de interação; p=0,027), ácidos graxos polinsaturados (efeito de interação; p=0,024), magnésio (efeito de interação; p<0,001), ferro (efeito de interação; p=0,001), fibras (efeito de interação; p=0,034), folato (efeito de interação; p=0,004) e zinco (efeito de interação; p=0,006) de um ano para o outro, quando comparado com os demais grupos. Em relação à redução do consumo de calorias e demais macro e micronutrientes neste grupo, pode-se supor que, apesar de não se fazer intervenção nutricional formal neste grupo, houve um efeito de mudança de comportamento alimentar nestes indivíduos após aplicação dos questionários de avaliação nutricional e do QFA. Houve associação positiva significativa entre a dose de antipsicóticos e a variação dos níveis de BDNF (r=0,515; p=0,001). No grupo A, houve associação positiva entre a variação do IMC (r=0,536; p=0,022), a dose de neurolépticos (r=0,597; p=0,009) e a variação de peso (r=0,608; p=0,007) em relação à variação dos níveis de BDNF. Em relação ao grupo C, a variação do BDNF associou-se inversamente e significativamente com as variações de sódio (rs=-0,577; p=0,039), fibras (r=-0,767; p=0,001), ferro (rs=-0,635; p=0,015), ácidos graxos-monoinsaturados (AGM) (r=-0,662; p=0,010), zinco (rs=-0,600; p=0,023), ácidos graxos-saturados (AGS) (rs=-0,534; p=0,049) e folato (r=-0,729; p=0,003). No grupo C, apenas a variação do folato permaneceu associada, e de forma negativa, com a variação dos níveis de BDNF, ou seja, em sujeitos sem orientação nutricional, porém com redução de calorias por conta própria, a maior redução da ingestão de folato mostrou associação com aumento dos níveis de BDNF ao longo do tempo. Esta relação, aparentemente contraditória, pode ser melhor entendida se considerarmos que estes casos estavam com dieta com excesso de folato, e a redução foi no sentido de maior normalização destes níveis. Adicionalmente, esta associação pode ser entendida dentro do fato de que o folato participa do ciclo da homocisteína, que possui dois caminhos: o da transulfuração (que produz glutatião e tem efeito protetor) e o da remetilação (no qual o folato participa). Nossos resultados sugerem a hipótese de que talvez o mecanismo de regulação do BDNF envolva o ciclo do ácido fólico e a redução das calorias da dieta, porém são necessários dados adicionais para verificar as modificações dessas duas vias com a redução (ou talvez normalização) da ingestão de folato, especialmente, a medida dos cofatores B6 e B12 e da Homocisteína, substância chave neste ciclo. / Objectives: To assess and compare blood levels of the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) of schizophrenic patients undergoing nutritional monitoring, seen at the Schizophrenia and Dementia Program at a major teaching hospital in Porto Alegre, Brazil (Hospital de Clínicas de Porto Alegre), to BDNF blood levels in schizophrenic patients without nutritional monitoring. Method: This longitudinal study assessed 45 patients from this program between 18 and 50 years old for 2 years. Weight and height were measured and blood samples were collected to verify blood levels of BDNF, glucose, total cholesterol, HDL and LDL cholesterol and triglycerides. Patients were required to answer the Food Frequency Questionnaire (FFQ) and nutritional anamnesis. At the end of the study, three groups were found: (a) group A, on continued diet at both assessments; (b) group B, on diet at some moment during the study and (c) group C, with no diet at both assessments. Results: Group C significantly reduced the consumption of calories (interaction effect; p=0.003), saturated fatty acids (interaction effect; p=0.027), polyunsaturated fatty acids (interaction effect; p=0.024), magnesium (interaction effect p<0.001), iron (interaction effect; p=0.001), fibers (interaction effect; p=0.034), folate (interaction effect; p=0.004) and zinc (interaction effect; p=0.006) from one year to the next, when compared to the other groups. Regarding the reduction in the consumption of calories and other macro and micronutrients in this group, it is possible to suppose that, although this group did not undergo formal nutritional intervention, there was an effect of change in these individuals’ eating habits after undergoing nutritional assessment questionnaires and the FFQ. There was significant positive association between the mean equivalent medication dose and the variation in BDNF levels (r=0,515; p=0,001). In group A, there was positive association between the BMI variation (r=0.536; p=0.022), neuroleptics dose (r=0.597; p=0.009) and weight variation (r=0.608; p=0.007) and the variation in BDNF levels. Regarding group C, BDNF variation was inversely and significantly associated with the variations in sodium (rs=-0.577; p=0.039), fibers (r=-0.767; p=0.001), iron (rs=-0.635; p=0.015), monounsaturated fatty acids (MFAs) (r=-0.662; p=0.010), zinc (rs=-0.600; p=0.023), saturated fatty acids (SFAs) (rs=-0.534; p=0.049) and folate (r=-0.729; p=0.003). In group C, only folate remained negatively associated with BDNF variation, i.e., the higher the reduction in folate intake, the higher the increase in BDNF levels along the time. Our results suggest the hypothesis that perhaps the BDNF regulation mechanism involved the acid folic cycle and the reduction of calories in the diet.

Objetivos: Avaliar e relacionar os níveis séricos do Fator Neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) dos pacientes esquizofrênicos em tratamento de restrição dietética, atendidos no Ambulatório de Demência e Esquizofrenia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (PRODESQ), com os níveis séricos de BDNF em pacientes esquizofrênicos sem restrição dietética. Método: Este estudo longitudinal avaliou 45 pacientes durante 2 anos, com idades entre 18 e 50 anos, provenientes do PRODESQ. Foram aferidos peso e altura e coletadas amostras de sangue para verificação dos níveis séricos de BDNF, glicose, colesterol total, HDL e LDL-colesterol e triglicerídeos, além da aplicação do questionário de frequência alimentar (QFA) e anamnese nutricional. Ao final do estudo encontramos 3 grupos: (a) Grupo A, em dieta continuada nos 2 momentos; (b) grupo B, em dieta em algum dos momentos durante o estudo e (c) grupo C, sem dieta nos 2 momentos ao longo do estudo. Resultados: O grupo C reduziu significativamente o consumo de calorias (efeito de interação; p=0,003), ácidos graxos saturados (efeito de interação; p=0,027), ácidos graxos polinsaturados (efeito de interação; p=0,024), magnésio (efeito de interação; p<0,001), ferro (efeito de interação; p=0,001), fibras (efeito de interação; p=0,034), folato (efeito de interação; p=0,004) e zinco (efeito de interação; p=0,006) de um ano para o outro, quando comparado com os demais grupos. Em relação à redução do consumo de calorias e demais macro e micronutrientes neste grupo, pode-se supor que, apesar de não se fazer intervenção nutricional formal neste grupo, houve um efeito de mudança de comportamento alimentar nestes indivíduos após aplicação dos questionários de avaliação nutricional e do QFA. Houve associação positiva significativa entre a dose de antipsicóticos e a variação dos níveis de BDNF (r=0,515; p=0,001). No grupo A, houve associação positiva entre a variação do IMC (r=0,536; p=0,022), a dose de neurolépticos (r=0,597; p=0,009) e a variação de peso (r=0,608; p=0,007) em relação à variação dos níveis de BDNF. Em relação ao grupo C, a variação do BDNF associou-se inversamente e significativamente com as variações de sódio (rs=-0,577; p=0,039), fibras (r=-0,767; p=0,001), ferro (rs=-0,635; p=0,015), ácidos graxos-monoinsaturados (AGM) (r=-0,662; p=0,010), zinco (rs=-0,600; p=0,023), ácidos graxos-saturados (AGS) (rs=-0,534; p=0,049) e folato (r=-0,729; p=0,003). No grupo C, apenas a variação do folato permaneceu associada, e de forma negativa, com a variação dos níveis de BDNF, ou seja, em sujeitos sem orientação nutricional, porém com redução de calorias por conta própria, a maior redução da ingestão de folato mostrou associação com aumento dos níveis de BDNF ao longo do tempo. Esta relação, aparentemente contraditória, pode ser melhor entendida se considerarmos que estes casos estavam com dieta com excesso de folato, e a redução foi no sentido de maior normalização destes níveis. Adicionalmente, esta associação pode ser entendida dentro do fato de que o folato participa do ciclo da homocisteína, que possui dois caminhos: o da transulfuração (que produz glutatião e tem efeito protetor) e o da remetilação (no qual o folato participa). Nossos resultados sugerem a hipótese de que talvez o mecanismo de regulação do BDNF envolva o ciclo do ácido fólico e a redução das calorias da dieta, porém são necessários dados adicionais para verificar as modificações dessas duas vias com a redução (ou talvez normalização) da ingestão de folato, especialmente, a medida dos cofatores B6 e B12 e da Homocisteína, substância chave neste ciclo. / Objectives: To assess and compare blood levels of the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) of schizophrenic patients undergoing nutritional monitoring, seen at the Schizophrenia and Dementia Program at a major teaching hospital in Porto Alegre, Brazil (Hospital de Clínicas de Porto Alegre), to BDNF blood levels in schizophrenic patients without nutritional monitoring. Method: This longitudinal study assessed 45 patients from this program between 18 and 50 years old for 2 years. Weight and height were measured and blood samples were collected to verify blood levels of BDNF, glucose, total cholesterol, HDL and LDL cholesterol and triglycerides. Patients were required to answer the Food Frequency Questionnaire (FFQ) and nutritional anamnesis. At the end of the study, three groups were found: (a) group A, on continued diet at both assessments; (b) group B, on diet at some moment during the study and (c) group C, with no diet at both assessments. Results: Group C significantly reduced the consumption of calories (interaction effect; p=0.003), saturated fatty acids (interaction effect; p=0.027), polyunsaturated fatty acids (interaction effect; p=0.024), magnesium (interaction effect p<0.001), iron (interaction effect; p=0.001), fibers (interaction effect; p=0.034), folate (interaction effect; p=0.004) and zinc (interaction effect; p=0.006) from one year to the next, when compared to the other groups. Regarding the reduction in the consumption of calories and other macro and micronutrients in this group, it is possible to suppose that, although this group did not undergo formal nutritional intervention, there was an effect of change in these individuals’ eating habits after undergoing nutritional assessment questionnaires and the FFQ. There was significant positive association between the mean equivalent medication dose and the variation in BDNF levels (r=0,515; p=0,001). In group A, there was positive association between the BMI variation (r=0.536; p=0.022), neuroleptics dose (r=0.597; p=0.009) and weight variation (r=0.608; p=0.007) and the variation in BDNF levels. Regarding group C, BDNF variation was inversely and significantly associated with the variations in sodium (rs=-0.577; p=0.039), fibers (r=-0.767; p=0.001), iron (rs=-0.635; p=0.015), monounsaturated fatty acids (MFAs) (r=-0.662; p=0.010), zinc (rs=-0.600; p=0.023), saturated fatty acids (SFAs) (rs=-0.534; p=0.049) and folate (r=-0.729; p=0.003). In group C, only folate remained negatively associated with BDNF variation, i.e., the higher the reduction in folate intake, the higher the increase in BDNF levels along the time. Our results suggest the hypothesis that perhaps the BDNF regulation mechanism involved the acid folic cycle and the reduction of calories in the diet.

Made available in DSpace on 2014-06-12T23:04:28Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo8879_1.pdf: 6008528 bytes, checksum: f23686593f7312462b9f99e59c8d203b (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2012 / O exame neuropatológico do encéfalo humano é uma etapa fundamental nas necropsias clínicas e médico-legais. Esse exame é mais efetivo quando realizado por neuropatologista e após fixação do encéfalo. Todavia, o menor tempo exigido para a fixação pela técnica padrão é de duas semanas, o que, nos casos de necropsia médico-legal, inviabiliza a entrega do laudo pericial dentro do prazo legal de dez dias. Assim, este estudo objetivou desenvolver uma nova abordagem para acelerar a fixação do encéfalo sem prejuízo ao exame macroscópico e microscópico. O material utilizado na pesquisa constituiu-se de 30 encéfalos removidos de cadáveres de indivíduos com idade entre 12 e 68 anos, de ambos os sexos, que não tiveram como causa da morte traumatismo crânio-encefálico e cuja necropsia foi realizada nas primeiras 24 horas após o óbito. O material foi dividido para o estudo em um grupo controle (Grupo C) e um grupo experimental (Grupo E), cada um com 15 encéfalos. No grupo experimental os encéfalos foram cortados in situ, com o uso de instrumento cortante, ao nível do plano horizontal de abertura da calvária, o que separou o encéfalo em dois segmentos: o superior e o inferior. Esses segmentos foram fixados com as superfícies planas, de corte, repousando sobre o fundo plano de recipiente contendo a solução fixadora. No grupo controle, os encéfalos foram removidos e fixados pela técnica padrão. Em ambos os grupos utilizaram-se como fixador formalina a 3,74%, na quantidade de cinco litros. Os encéfalos dos grupos controle e experimental foram submetidos ao exame macroscópico, com realização de cortes horizontais. Do hemisfério cerebral direito de ambos os grupos, foram coletados fragmentos de tecido nervoso, cujas preparações foram examinadas por especialista. As análises estatísticas dos escores obtidos no exame macroscópico e microscópico não revelaram diferenças significativas entre os grupos. O resultado obtido é atribuído ao fato de que a secção horizontal in situ do encéfalo, durante a sua remoção, diminui a espessura do órgão, acelerando a sua fixação, o que permite o exame entre o oitavo e décimo dia de fixação. Assim, a abordagem proposta acelera a fixação do encéfalo sem prejuízo ao exame macroscópico e microscópico, permitindo a elaboração do laudo nas necropsias médico-legais dentro do prazo legal

Made available in DSpace on 2013-08-07T19:03:44Z (GMT). No. of bitstreams: 1 000419175-Texto+Completo-0.pdf: 2249399 bytes, checksum: 680ba4e25544b733b9a742472ced1c42 (MD5) Previous issue date: 2009 / Rationale: This study was prompted by the fact that even though temporal lobe epilepsy due to hippocampal sclerosis (TLE/HS) is a well described epilepsy (sub)-syndrome, surgical outcome is not homogeneous. Even in a subgroup with strictly unilateral imaging and EEG abnormalities, around 15 to 25% of patients have seizure relapse months or years after surgery. This is true even circumscribing the analysis to patients in whom the mesial temporal structures were correctly resected. Hence, the reasons for seizure recurrence remain poorly explained in this subpopulation and we sought to explore alternative possibilities. Objectives: (i) To study clinical and pre- and post- operative neuroimaging findings in patients with strictly unilateral TLE/HS who underwent selective amygdalohippocampectomy (SAH). (ii) To compare clinical and neuroimaging variables in patients who have remained completely seizure free and in those who presented seizure relapse. Patients and methods: We selected a sample of 60 medically-refractory patients with strictly unilateral TLE/HS who underwent SAH with a uniform resection of mesial temporal lobe structures. All had been fully worked up pre-operatively, including a comprehensive qualitative and quantitative MRI evaluation focusing on temporal lobe structures. Qualitative, semi-quantitative and volumetric assessments of the various mesial, polar and lateral temporal lobe compartments were performed. Post-operatively, a semiquantitative assessment of signal abnormalities in the white matter underlying the temporal lobe neocortical and polar gyres was also carried out. Statistical significance was set at 1%.Results: There were no significant differences in clinical, demographical, qualitative or quantitative pre-operative imaging data between patients who remained seizure free and those who had seizure recurrences following SAH. Semi-quantitative MRI analysis of the remaining temporal tissue showed that the group who relapsed had significantly more extensive white matter damage than the group who remained seizure-free (p<0. 001). Conclusion: White matter damage underlying temporal neocortex in patients undergoing SAH for medically-refractory TLE/HS may mediate the risk for seizure relapse. This suggests that a better understanding of the pathogenic mechanisms associated with white matter damage in SAH may reduce the percentage of patients who does not remain seizure free after the procedure. / Argumentos: Este estudo foi realizado baseado no fato de mesmo que a epilepsia do lobo temporal com esclerose hipocampal (ELT/EH) seja uma síndrome bem descrita e conhecida, a evolução pós-operatória não é homogênea. Mesmo nos grupos homogêneos com lesões estritamente unilaterais tanto na imagem quanto no EEG, cerca de 15 a 25% dos pacientes permanecem com crises nos meses ou anos que se seguem a cirurgia. Isto é verdade mesmo nos pacientes em que as estruturas temporais mesiais tenham sido corretamente ressecadas. As razões para a manutenção das crises no pós-operatório permanecem pouco explicadas nesta subpopulação de pacientes e nós procuramos explorar algumas possibilidades. Objetivos: (i) Estudar aspectos clínicos e as imagens no pré e pós-operatório destes pacientes com ELT/EH estritamente unilateral que se submeteram a Amigdalohipocampectomia Seletiva (AHS). (ii) Comparar variáveis clínicas e de neuroimagem em pacientes que controlaram as crises no pós-operatório com os pacientes que permaneceram com crises no pós-operatório. Pacientes e métodos: Selecionamos 60 pacientes com ELT/EH estritamente unilaterais, refratários às drogas antiepilépticas que foram submetidos à AHS com ressecção uniforme das estruturas temporais mesiais. Todos eles foram exaustivamente examinados préoperatoriamente incluindo protocolos de RM para avaliação quantitativa e qualitativamente focando os lobos temporais. Avaliações qualitativas e quantitativas de outras estruturas mesiais, dos pólos temporais e giros temporais laterais foram realizadas. No pós-operatório avaliamos de maneira semiquantitativa as modificações de sinal e estruturais dos pólos e giros temporais remanescentes no lado operado. A significância estatística foi estabelecida em 1%.Resultados: Não foram encontradas diferenças significativas nas avaliações realizadas nas variáveis clínicas e demográficas, bem como nas avaliações qualitativas e quantitativas entre os pacientes que tiveram controle das crises e aqueles que permaneceram com crises. A análise semiquantitativa obtida através dos exames de ressonância magnética, do tecido remanescente do lobo temporal, operado mostrou que o grupo com permanência de crises xiv apresentava extensas alterações na substância branca quando comparado com o grupo ficou livre das crises (p<0. 001). Conclusão: O dano da substância branca do neocórtex temporal, nos pacientes com ELT/EH refratários ao tratamento clínico e submetidos a AHS, pode mediar a persistência das crises no pós-operatório. Isto sugere que um melhor entendimento dos mecanismos patogênicos do comprometimento da substância branca dos lobos temporais associados a AHS pode reduzir uma percentagem de pacientes que não permanece livre de crises após este procedimento.