Em países onde a prevalência do Helicobacter pylori (Hp) vem declinando, tem-se constatado elevação na incidência da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). O possível papel protetor do Hp na DRGE foi sugerido, mas tem sido questionado na literatura. Na dispepsia funcional, onde o benefício do tratamento do Hp é incerto, o risco de desenvolvimento de esofagite péptica é controverso. O presente estudo foi realizado com o objetivo de avaliar o risco de desenvolvimento de esofagite péptica endoscópica em pacientes com dispepsia funcional doze meses após a erradicação do Hp. Neste ensaio clínico randomizado, controlado com placebo, foram incluídos 157 pacientes submetidos à endoscopia digestiva alta no Hospital de Clínicas de Porto Alegre, no período de janeiro de 1998 a maio de 2001, nos quais o diagnóstico de dispepsia funcional foi estabelecido (critérios de Roma II). Randomização duplo-cega foi realizada para a utilização de Lansoprazol + antibióticos (grupo antibiótico) ou Lansoprazol + Placebos (grupo controle) por 10 dias. A erradicação do Hp foi estabelecida pelo teste da urease e exame histológico. Esofagite péptica endoscópica foi definida segundo a classificação de Los Angeles por dois endoscopistas “cegos”. A idade média dos pacientes estudados foi de 40,4 anos, dos quais 87% da raça caucasiana. Cento e trinta e oito pacientes completaram o estudo após um período mediano de 14 meses de acompanhamento. A taxa de erradicação do Hp foi de 93,4% no grupo antibiótico (71/76) e de 1,6% (1/62) no grupo controle. Diagnósticos endoscópicos de esofagite péptica, todos de intensidade leve (grau A), foram estabelecidos em 12,5% (9/72) dos pacientes que erradicaram o Hp versus 9,1% (6/66) daqueles que permaneceram infectados (risco relativo= 1,38; IC 95%: 0,52 – 3,65). Os resultados permitem concluir que a erradicação do Hp não é fator de risco para o desenvolvimento de esofagite péptica endoscópica nessa população predominantemente caucasiana de dispépticos funcionais. / In countries where the prevalence of the Helicobacter pylori (Hp) has been declining, one has noticed the increase in the incidence of the gastroesophageal reflux disease (GERD). The possible protecting role of the Hp in the GERD has been suggested although questioned by the literature. In the functional dyspepsia where the benefit from the Hp treatment is uncertain, the risk of reflux oesophagitis is controversial. The aim of this study was to evaluate the risk of reflux oesophagitis in patients with functional dyspepsia twelve months after the Hp eradication. This randomized, placebo-controlled trial included 157 patients submitted to gastrointestinal endoscopy in the Hospital de Clinicas de Porto Alegre, Brazil, between January 1998 and May 2001. Functional dyspepsia was diagnosed according to the Rome II criteria. Double-blind randomization was performed to 10 days of Lansoprazole + antibiotics (antibiotic group) or Lansoprazole + Placebos (control group) . The Hp eradication was established by urease test and histological examination. Reflux oesophagitis was defined according to the Los Angeles classification by two “blind” endoscopists. The average age of the studied patients was 40,4, 87% out of them were of the Caucasian race. One hundred and thirty-eight patients completed the study after an median follow-up period of 14 months. The eradication rate of the Hp was of 93,4% in the antibiotic group (71/76) and of 1,6% (1/62) in the control group. Endoscopic diagnoses of reflux oesophagitis, all of them of mild intensity (grade A), were established in 12,5% (9/72) of the patients who eradicated the Hp versus 9,1% (6/66) of those who remained infected (relative risk = 1,38; CI 95%: 0,52 – 3,65). The results allow concluding that Hp eradication is not a risk factor for reflux oesophagitis in this predominantly Caucasian population of functional dyspeptic subjects.

Made available in DSpace on 2015-07-22T20:49:35Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2009-03-25 / Objetivos: Avaliar, em um modelo experimental, a aplicabilidade do teste do micronúcleo em células sanguíneas e da medula óssea no diagnóstico de alterações esofágicas decorrentes da doença do refluxo gastroesofágico; e ainda investigar o efeito quimiopreventivo de Brassica oleracea e do fármaco omeprazol. Método: A dose do extrato de Brassica oleracea foi determinada pelos testes de toxicidade in vitro e in vivo, enquanto que o refluxo duodeno-gastroesofágico foi induzido em ratos Wistar machos pelo modelo cirúrgico anastomose esofagojejunal. Oito semanas após a cirurgia, os animais foram tratados com 500 mg/Kg do extrato ou com 30 mg/Kg do Omeprazol por quatro semanas. Os animais foram pesados semanalmente. Após o término dos tratamentos, o tubo esofágico dos animais foi removido para análise histológica, enquanto que amostras de sangue e da medula óssea foram obtidas para o teste do micronúcleo. Resultados: Os animais do grupo Refluxo apresentaram um peso inferior quando comparados com os animais do grupo Controle (p < 0,0001). Entretanto, o peso dos animais não diferiu significativamente entre os tratamentos. Todos os animais do grupo Refluxo não tratados desenvolveram esofagite severa e um deles desenvolveu um carcinoma epidermóide escamoso 12 semanas após a cirurgia. Os animais tratados com o Omeprazol apresentaram uma menor incidência de espongiose (p = 0,028) e um menor grau de esofagite (p = 0,018) quando comparados com os animais não tratados. Para os animais tratados com o extrato, esta melhora não foi estatisticamente significativa. A distribuição e freqüência dos micronúcleos, bem como a freqüência dos eritrócitos micronucleados não diferiram significativamente entre os grupos e tratamentos estudados. Conclusões: O modelo anastomose esofagojejunal permitiu o estudo da evolução da doença do refluxo gastroesofágico até a esofagite severa. O tratamento com Omeprazol reduziu o processo inflamatório na mucosa esofágica, enquanto que esse efeito foi apenas indicativo nos animais tratados com Brassica oleracea. Os tipos celulares avaliados pelo teste do micronúcleo não reproduziram as características esofágicas determinadas histologicamente. Considerando a importância desse teste na investigação da genotoxicidade de substâncias in vivo, a avaliação de células diretamente expostas ao refluxo exploraria as reais alterações decorrentes da doença do refluxo gastroesofágico, bem como os possíveis efeitos dos tratamentos. / Aim: To evaluate, in an experimental model, the applicability of erythrocyte micronucleus assay in diagnosis of esophageal damage caused by gastroesophageal reflux disease (GERD) and to investigate the chemopreventive effect of Brassica oleracea extract and Omeprazole pump inhibitor drug. Methods: Brassica oleracea dose of 500 mg/Kg was determined using in vitro and in vivo toxicity tests. Male Wistar rats underwent esophagojejunostomy model to produce duodeno-gastroesophageal reflux. Eight weeks after surgical procedure, animals were treated with 500 mg/Kg of Brassica oleracea extract or 30 mg/Kg of Omeprazole for four weeks. The animals were weighed once a week. After the last treatment, the esophagus of each animal was removed for histological analysis, as well as, blood and bone marrow samples were obtained for erythrocyte micronucleus test. Results: Body weights of Reflux group were significantly lower than Control group (p < 0.0001). This difference was not observed among treatments. All non-treated animals of Reflux group developed severe esophagitis and one animal developed squamous cell carcinoma type twelve weeks after surgery. Omeprazole-treated animals developed lower incidence of spongiosis (p = 0.028) and lower grade of esophagitis (p = 0.018) compared to non-treated animals. Whereas the animals treated with Brassica oleracea extract showed the same results, no significant difference was observed. Micronucleated erythrocytes and micronucleus frequencies did not differ signicantly among groups and treatments and were not associated with histological alterations. Conclusions: The esophagojejunostomy model allowed the study of GERD progression ultil severe esophagitis. The Omeprazole treatment reduced the inflammatory process in esophageal mucosa and this effect was only indicative in Brassica oleracea treatment. The cell types evaluated by micronucleus assay did not reproduce the esophageal characteristics determined histologically. Considering the importance of this test in investigation of genotoxicity of various substances in vivo, the evaluation of esophageal cells exposed directly to reflux could show the real alterations caused by GERD, as well as the possible effects of Brassica oleracea extract and Omeprazole treatments. / TEDE / BV UNIFESP: Teses e dissertações

Em países onde a prevalência do Helicobacter pylori (Hp) vem declinando, tem-se constatado elevação na incidência da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). O possível papel protetor do Hp na DRGE foi sugerido, mas tem sido questionado na literatura. Na dispepsia funcional, onde o benefício do tratamento do Hp é incerto, o risco de desenvolvimento de esofagite péptica é controverso. O presente estudo foi realizado com o objetivo de avaliar o risco de desenvolvimento de esofagite péptica endoscópica em pacientes com dispepsia funcional doze meses após a erradicação do Hp. Neste ensaio clínico randomizado, controlado com placebo, foram incluídos 157 pacientes submetidos à endoscopia digestiva alta no Hospital de Clínicas de Porto Alegre, no período de janeiro de 1998 a maio de 2001, nos quais o diagnóstico de dispepsia funcional foi estabelecido (critérios de Roma II). Randomização duplo-cega foi realizada para a utilização de Lansoprazol + antibióticos (grupo antibiótico) ou Lansoprazol + Placebos (grupo controle) por 10 dias. A erradicação do Hp foi estabelecida pelo teste da urease e exame histológico. Esofagite péptica endoscópica foi definida segundo a classificação de Los Angeles por dois endoscopistas “cegos”. A idade média dos pacientes estudados foi de 40,4 anos, dos quais 87% da raça caucasiana. Cento e trinta e oito pacientes completaram o estudo após um período mediano de 14 meses de acompanhamento. A taxa de erradicação do Hp foi de 93,4% no grupo antibiótico (71/76) e de 1,6% (1/62) no grupo controle. Diagnósticos endoscópicos de esofagite péptica, todos de intensidade leve (grau A), foram estabelecidos em 12,5% (9/72) dos pacientes que erradicaram o Hp versus 9,1% (6/66) daqueles que permaneceram infectados (risco relativo= 1,38; IC 95%: 0,52 – 3,65). Os resultados permitem concluir que a erradicação do Hp não é fator de risco para o desenvolvimento de esofagite péptica endoscópica nessa população predominantemente caucasiana de dispépticos funcionais. / In countries where the prevalence of the Helicobacter pylori (Hp) has been declining, one has noticed the increase in the incidence of the gastroesophageal reflux disease (GERD). The possible protecting role of the Hp in the GERD has been suggested although questioned by the literature. In the functional dyspepsia where the benefit from the Hp treatment is uncertain, the risk of reflux oesophagitis is controversial. The aim of this study was to evaluate the risk of reflux oesophagitis in patients with functional dyspepsia twelve months after the Hp eradication. This randomized, placebo-controlled trial included 157 patients submitted to gastrointestinal endoscopy in the Hospital de Clinicas de Porto Alegre, Brazil, between January 1998 and May 2001. Functional dyspepsia was diagnosed according to the Rome II criteria. Double-blind randomization was performed to 10 days of Lansoprazole + antibiotics (antibiotic group) or Lansoprazole + Placebos (control group) . The Hp eradication was established by urease test and histological examination. Reflux oesophagitis was defined according to the Los Angeles classification by two “blind” endoscopists. The average age of the studied patients was 40,4, 87% out of them were of the Caucasian race. One hundred and thirty-eight patients completed the study after an median follow-up period of 14 months. The eradication rate of the Hp was of 93,4% in the antibiotic group (71/76) and of 1,6% (1/62) in the control group. Endoscopic diagnoses of reflux oesophagitis, all of them of mild intensity (grade A), were established in 12,5% (9/72) of the patients who eradicated the Hp versus 9,1% (6/66) of those who remained infected (relative risk = 1,38; CI 95%: 0,52 – 3,65). The results allow concluding that Hp eradication is not a risk factor for reflux oesophagitis in this predominantly Caucasian population of functional dyspeptic subjects.

Em países onde a prevalência do Helicobacter pylori (Hp) vem declinando, tem-se constatado elevação na incidência da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). O possível papel protetor do Hp na DRGE foi sugerido, mas tem sido questionado na literatura. Na dispepsia funcional, onde o benefício do tratamento do Hp é incerto, o risco de desenvolvimento de esofagite péptica é controverso. O presente estudo foi realizado com o objetivo de avaliar o risco de desenvolvimento de esofagite péptica endoscópica em pacientes com dispepsia funcional doze meses após a erradicação do Hp. Neste ensaio clínico randomizado, controlado com placebo, foram incluídos 157 pacientes submetidos à endoscopia digestiva alta no Hospital de Clínicas de Porto Alegre, no período de janeiro de 1998 a maio de 2001, nos quais o diagnóstico de dispepsia funcional foi estabelecido (critérios de Roma II). Randomização duplo-cega foi realizada para a utilização de Lansoprazol + antibióticos (grupo antibiótico) ou Lansoprazol + Placebos (grupo controle) por 10 dias. A erradicação do Hp foi estabelecida pelo teste da urease e exame histológico. Esofagite péptica endoscópica foi definida segundo a classificação de Los Angeles por dois endoscopistas “cegos”. A idade média dos pacientes estudados foi de 40,4 anos, dos quais 87% da raça caucasiana. Cento e trinta e oito pacientes completaram o estudo após um período mediano de 14 meses de acompanhamento. A taxa de erradicação do Hp foi de 93,4% no grupo antibiótico (71/76) e de 1,6% (1/62) no grupo controle. Diagnósticos endoscópicos de esofagite péptica, todos de intensidade leve (grau A), foram estabelecidos em 12,5% (9/72) dos pacientes que erradicaram o Hp versus 9,1% (6/66) daqueles que permaneceram infectados (risco relativo= 1,38; IC 95%: 0,52 – 3,65). Os resultados permitem concluir que a erradicação do Hp não é fator de risco para o desenvolvimento de esofagite péptica endoscópica nessa população predominantemente caucasiana de dispépticos funcionais. / In countries where the prevalence of the Helicobacter pylori (Hp) has been declining, one has noticed the increase in the incidence of the gastroesophageal reflux disease (GERD). The possible protecting role of the Hp in the GERD has been suggested although questioned by the literature. In the functional dyspepsia where the benefit from the Hp treatment is uncertain, the risk of reflux oesophagitis is controversial. The aim of this study was to evaluate the risk of reflux oesophagitis in patients with functional dyspepsia twelve months after the Hp eradication. This randomized, placebo-controlled trial included 157 patients submitted to gastrointestinal endoscopy in the Hospital de Clinicas de Porto Alegre, Brazil, between January 1998 and May 2001. Functional dyspepsia was diagnosed according to the Rome II criteria. Double-blind randomization was performed to 10 days of Lansoprazole + antibiotics (antibiotic group) or Lansoprazole + Placebos (control group) . The Hp eradication was established by urease test and histological examination. Reflux oesophagitis was defined according to the Los Angeles classification by two “blind” endoscopists. The average age of the studied patients was 40,4, 87% out of them were of the Caucasian race. One hundred and thirty-eight patients completed the study after an median follow-up period of 14 months. The eradication rate of the Hp was of 93,4% in the antibiotic group (71/76) and of 1,6% (1/62) in the control group. Endoscopic diagnoses of reflux oesophagitis, all of them of mild intensity (grade A), were established in 12,5% (9/72) of the patients who eradicated the Hp versus 9,1% (6/66) of those who remained infected (relative risk = 1,38; CI 95%: 0,52 – 3,65). The results allow concluding that Hp eradication is not a risk factor for reflux oesophagitis in this predominantly Caucasian population of functional dyspeptic subjects.

INTRODUÇÃO: O cigarro é citado como um possível fator externo que influencia sobre a fisiopatologia e a evolução da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). O cigarro contém uma quantidade significativa de óxido nítrico (NO). Os objetivos deste trabalho foram avaliar, em pacientes fumantes com DRGE erosiva, o papel do NO, pela análise de seus precursores: nitratos salivar (SNO3) e gástrico (GNO3) e nitrito salivar (SNO2), nos resultados de cicatrização após tratamento clínico, bem como comparar esta cicatrização com não-fumantes. MATERIAIS E MÉTODOS: 31 pacientes (grupo GF) adultos fumantes, com sintomas típicos de DRGE e endoscopia digestiva alta (EDA) mostrando esofagite A ou B de Los Angeles e 10 adultos não-fumantes, com mesmas características de DRGE em sintomas e EDA (grupo GNF) realizaram manometria esofágica, pHmetria de 24 horas, dosagens de bicarbonato salivar, dosagens de SNO3, GNO3 e SNO2. Foram tratados com pantoprazol 40 mg/dia por oito semanas e repetiram a EDA. Comparou-se os grupos GF e GNF e também os grupos que cicatrizaram (grupo GC=18 pacientes) e não cicatrizaram (grupo GNC=23 pacientes). RESULTADOS E DISCUSSÃO: A cicatrização da esofagite erosiva ocorreu em dez pacientes (32,2%) em GF e oito pacientes (80%) em GNF (p<0,05). A manometria esofágica não mostrou diferenças estatísticas na avaliação do esfíncter inferior do esôfago (EIE) entre GF e GNF (p=0,517). A pHmetria de 24 horas mostrou maior intensidade de refluxo ácido em fumantes, com diferença estatisticamente significativa entre GF e GNF (p<0,05), com médias em GF: escore de DeMeester: 35,26, porcentagem de tempo com pH<4: 8,67 e tempo total com pH <4: 120,42 no GF, e médias no GNF: escore de DeMeester: 12,53, porcentagem de tempo com pH<4: 2,97 e tempo total com pH <4: 2,97. Bicarbonato salivar médio foi 4,54 uM/L em GF e 2,90 uM/L em GNF (p<0,05), portanto fumantes têm maior depuração esofágica. SNO2 média foi maior em GF (69,60 uM) que GNF (38,60 uM) (p<0,05), que pode estar relacionada à aquisição de NO diretamente da fumaça do cigarro e sua provável oxidação a SNO2 quando entra em contato com bicarbonato salivar (básico). SNO3 média foi 226,88 ?M em GF e 197,02 uM em GNF (p=0,304). GNO3 média foi 134,56 uM em GF e 125,63 uM em GNF (p=0,699). Comparando-se GC e GNC houve diferença estatística (p<0,05) somente em SNO3 (médias - GC: 172,36 uM e GNC: 256,57 uM). Este se mostrou relacionado à manutenção da erosão na mucosa esofágica, grupo (GNC) com 91,3% dos pacientes sendo fumantes. A manometria e a pHmetria tiverem, respectivamente, p=0,935 na avaliação do EIE e p=0,235 para escore de DeMeester, p=0,194 para porcentagem de tempo total com pH<4 e p=0,214 para tempo total com pH<4. GNO3 teve média em GC de 112,09 uM e em GNC de 148,26 uM (p=0,157). SNO2 foi em média de 62,07 uM em GC e 61,67 uM em GNC (p=0,977). Bicarbonato salivar teve média de 3,88 uM/L em GC e 4,36 uM/L em GNC (p=0,491). CONCLUSÕES: O cigarro pode ser considerado como uma co-morbidade capaz de piorar os resultados do tratamento clínico da esofagite erosiva, e o NO do cigarro está relacionado a esta piora. / INTRODUCTION: Cigarettes are one of the possible external factors to influence the physiopathology and the evolution of the gastroesophageal reflux disease (GERD). Cigarettes contain a significant amount of nitric oxide (NO). The objectives of this work were, in smokers with erosive esophagitis, to evaluate the role of the nitric oxide (NO), carrying out an assessment of its precursors: salivary nitate (SNO3), gastric nitrate (GNO3) and salivary nitrite (SNO2), in the healing after clinical treatment, as well as to compare healing between smokers and non-smokers. MATERIALS AND METHODS: 31 adults smokers (group GS), who had typical GERD symptoms and an upper endoscopy which showed Los Angeles grade A or B esophagitis and ten non-smoker adults patients, with the same GERD symptoms and with similar esophagitis (group GNS), were submitted to esophageal manometry, 24-hour pHmetry, salivary bicarbonate count, and counts of SNO3, GNO3 and SNO2. Then they were treated with pantoprazole 40 mg/day for eight weeks and repeated upper endoscopy. We compared the groups GS and GNS, and the group where healing was observed (group GH=18 patients) with the group with no healing (GNH=23 patients). RESULTS/ DISCUSSION: Erosive esophagitis healing occured in ten patients (32.2%) of the GS and eight patients (80%) of the GNS (p <0.05). Esophageal manometry didn\'t show significantly statistical differences in the evaluation of the lower esophageal sphincter (LES), between GS and GNS (p=0.517). 24-hour pHmetry showed a more intense reflux in smokers, with significantly statistical differences between GS and GNS (p <0.05) in DeMeester score averages of: 35.26, percent of time with pH <4: 8.67 and total time with pH <4: 120.42 in GS, and DeMeester score averages of: 12.53, percent of time with pH <4: 2.97 and total time with pH <4: 2.97 in GNS. Mean salivary bicarbonate was 4.54 uM/L in GS and 2.90 uM/L in GNS (p <0.05), so smokers have more esophageal clearance. Mean SNO2 was higher (69.60 uM) in GS than in GNS (38.60 uM) (p <0.05), that can be related to the acquisition of NO directly from the cigarette smoke and its probable oxidation to SNO2 when it gets in touch with bicarbonate in the saliva (basic). Mean SNO3 was 226.88 uM in GS and 197.02 uM in GNS (p=0.304). Mean GNO3 was 134.56 uM in the GS and 125.63 uM in GNS (p=0.699). When comparing GH and GNH significantly statistical differences were found (p <0.05) only in SNO3 (mean - GH: 172.36 uM and GNH: 256.57 uM). Higher doses of SNO3 were related to the maintenance of the erosion in the esophageal mucuosae, group (GNH) with 91.3% of patients being smokers. Manometry and pHmetry were, respectively, p=0.935 in evaluation of the lower esophageal sphincter (LES) and p=0.235 for DeMeester score, p=0.194 for percentage of total time with pH <4 and p=0.214 for total time with pH <4 between GH and GNH. Mean GNO3 in GH was of 112.09 uM and in GNH of 148.26 uM (p=0.157). Mean SNO2 was on average 62.07 uM in the GH and 61.67 uM in the GNH (p=0.977). Mean salivary bicarbonate was 3.88 uM/L in GH and 4.36uM/L in GNH (p=0.491). CONCLUSIONS: Cigarette smoking can be considered as a co-moribidity factor capable of worsening results of erosive esophagitis results, and its NO is related to this worsening.

INTRODUÇÃO: O cigarro é citado como um possível fator externo que influencia sobre a fisiopatologia e a evolução da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). O cigarro contém uma quantidade significativa de óxido nítrico (NO). Os objetivos deste trabalho foram avaliar, em pacientes fumantes com DRGE erosiva, o papel do NO, pela análise de seus precursores: nitratos salivar (SNO3) e gástrico (GNO3) e nitrito salivar (SNO2), nos resultados de cicatrização após tratamento clínico, bem como comparar esta cicatrização com não-fumantes. MATERIAIS E MÉTODOS: 31 pacientes (grupo GF) adultos fumantes, com sintomas típicos de DRGE e endoscopia digestiva alta (EDA) mostrando esofagite A ou B de Los Angeles e 10 adultos não-fumantes, com mesmas características de DRGE em sintomas e EDA (grupo GNF) realizaram manometria esofágica, pHmetria de 24 horas, dosagens de bicarbonato salivar, dosagens de SNO3, GNO3 e SNO2. Foram tratados com pantoprazol 40 mg/dia por oito semanas e repetiram a EDA. Comparou-se os grupos GF e GNF e também os grupos que cicatrizaram (grupo GC=18 pacientes) e não cicatrizaram (grupo GNC=23 pacientes). RESULTADOS E DISCUSSÃO: A cicatrização da esofagite erosiva ocorreu em dez pacientes (32,2%) em GF e oito pacientes (80%) em GNF (p<0,05). A manometria esofágica não mostrou diferenças estatísticas na avaliação do esfíncter inferior do esôfago (EIE) entre GF e GNF (p=0,517). A pHmetria de 24 horas mostrou maior intensidade de refluxo ácido em fumantes, com diferença estatisticamente significativa entre GF e GNF (p<0,05), com médias em GF: escore de DeMeester: 35,26, porcentagem de tempo com pH<4: 8,67 e tempo total com pH <4: 120,42 no GF, e médias no GNF: escore de DeMeester: 12,53, porcentagem de tempo com pH<4: 2,97 e tempo total com pH <4: 2,97. Bicarbonato salivar médio foi 4,54 uM/L em GF e 2,90 uM/L em GNF (p<0,05), portanto fumantes têm maior depuração esofágica. SNO2 média foi maior em GF (69,60 uM) que GNF (38,60 uM) (p<0,05), que pode estar relacionada à aquisição de NO diretamente da fumaça do cigarro e sua provável oxidação a SNO2 quando entra em contato com bicarbonato salivar (básico). SNO3 média foi 226,88 ?M em GF e 197,02 uM em GNF (p=0,304). GNO3 média foi 134,56 uM em GF e 125,63 uM em GNF (p=0,699). Comparando-se GC e GNC houve diferença estatística (p<0,05) somente em SNO3 (médias - GC: 172,36 uM e GNC: 256,57 uM). Este se mostrou relacionado à manutenção da erosão na mucosa esofágica, grupo (GNC) com 91,3% dos pacientes sendo fumantes. A manometria e a pHmetria tiverem, respectivamente, p=0,935 na avaliação do EIE e p=0,235 para escore de DeMeester, p=0,194 para porcentagem de tempo total com pH<4 e p=0,214 para tempo total com pH<4. GNO3 teve média em GC de 112,09 uM e em GNC de 148,26 uM (p=0,157). SNO2 foi em média de 62,07 uM em GC e 61,67 uM em GNC (p=0,977). Bicarbonato salivar teve média de 3,88 uM/L em GC e 4,36 uM/L em GNC (p=0,491). CONCLUSÕES: O cigarro pode ser considerado como uma co-morbidade capaz de piorar os resultados do tratamento clínico da esofagite erosiva, e o NO do cigarro está relacionado a esta piora. / INTRODUCTION: Cigarettes are one of the possible external factors to influence the physiopathology and the evolution of the gastroesophageal reflux disease (GERD). Cigarettes contain a significant amount of nitric oxide (NO). The objectives of this work were, in smokers with erosive esophagitis, to evaluate the role of the nitric oxide (NO), carrying out an assessment of its precursors: salivary nitate (SNO3), gastric nitrate (GNO3) and salivary nitrite (SNO2), in the healing after clinical treatment, as well as to compare healing between smokers and non-smokers. MATERIALS AND METHODS: 31 adults smokers (group GS), who had typical GERD symptoms and an upper endoscopy which showed Los Angeles grade A or B esophagitis and ten non-smoker adults patients, with the same GERD symptoms and with similar esophagitis (group GNS), were submitted to esophageal manometry, 24-hour pHmetry, salivary bicarbonate count, and counts of SNO3, GNO3 and SNO2. Then they were treated with pantoprazole 40 mg/day for eight weeks and repeated upper endoscopy. We compared the groups GS and GNS, and the group where healing was observed (group GH=18 patients) with the group with no healing (GNH=23 patients). RESULTS/ DISCUSSION: Erosive esophagitis healing occured in ten patients (32.2%) of the GS and eight patients (80%) of the GNS (p <0.05). Esophageal manometry didn\'t show significantly statistical differences in the evaluation of the lower esophageal sphincter (LES), between GS and GNS (p=0.517). 24-hour pHmetry showed a more intense reflux in smokers, with significantly statistical differences between GS and GNS (p <0.05) in DeMeester score averages of: 35.26, percent of time with pH <4: 8.67 and total time with pH <4: 120.42 in GS, and DeMeester score averages of: 12.53, percent of time with pH <4: 2.97 and total time with pH <4: 2.97 in GNS. Mean salivary bicarbonate was 4.54 uM/L in GS and 2.90 uM/L in GNS (p <0.05), so smokers have more esophageal clearance. Mean SNO2 was higher (69.60 uM) in GS than in GNS (38.60 uM) (p <0.05), that can be related to the acquisition of NO directly from the cigarette smoke and its probable oxidation to SNO2 when it gets in touch with bicarbonate in the saliva (basic). Mean SNO3 was 226.88 uM in GS and 197.02 uM in GNS (p=0.304). Mean GNO3 was 134.56 uM in the GS and 125.63 uM in GNS (p=0.699). When comparing GH and GNH significantly statistical differences were found (p <0.05) only in SNO3 (mean - GH: 172.36 uM and GNH: 256.57 uM). Higher doses of SNO3 were related to the maintenance of the erosion in the esophageal mucuosae, group (GNH) with 91.3% of patients being smokers. Manometry and pHmetry were, respectively, p=0.935 in evaluation of the lower esophageal sphincter (LES) and p=0.235 for DeMeester score, p=0.194 for percentage of total time with pH <4 and p=0.214 for total time with pH <4 between GH and GNH. Mean GNO3 in GH was of 112.09 uM and in GNH of 148.26 uM (p=0.157). Mean SNO2 was on average 62.07 uM in the GH and 61.67 uM in the GNH (p=0.977). Mean salivary bicarbonate was 3.88 uM/L in GH and 4.36uM/L in GNH (p=0.491). CONCLUSIONS: Cigarette smoking can be considered as a co-moribidity factor capable of worsening results of erosive esophagitis results, and its NO is related to this worsening.

Foram estudados 83 pacientes com esofagite erosiva graus I e II, pela classificação de Savary-Miller modificada, divididos em 3 grupos. Um sem Helicobacter pylori, dois outros com Helicobacter pylori, com e sem o gene cagA. Avaliou-se a participação da bactéria e de seu gene cagA, associados à estudo histopatológico de antro e corpo e à gastrinemia basal, na cicatrização da mucosa do esôfago após tratamento com pantoprazol 40 mg ao dia por 6 semanas. Verificou-se que a presença do Helicobacter pylori, independentemente da presença do gene cagA, facilita a cicatrização esofágica. Indivíduos com gastrinemias maiores também tendem a cicatrizar melhor. Não houve relação do resultado do estudo histopatológico com a resposta terapêutica / Eighty three patients with grade I-II of the modified Savary-Miller classification have been studied. They were divided in three groups. One without Helicobacter pylori infection, two with the bacterium, one with and other without the cagA gene. We verified the influence of cagA status, histopathology of antrum and body of the stomach and gastrinemia in the esophageal healing rates after treatment with pantoprazole 40 mg once a day for six weeks. Helicobacter pylori presence but not cagA status and gastrinemia led to better healing rates. Histopathology of the gastric mucosa did not influence the response

A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma condição extremamente prevalente que demanda elevados custos sociais e econômicos. Sua ocorrência tem variado entre 5% e 31% da população adulta em vários estudos realizados no Brasil. A falta de critérios de definições da doença pode explicar tamanha variação percentual. No sentido de se compreender melhor o comportamento da doença, um amplo debate por reconhecidos estudiosos em DRGE foi conduzido com o propósito de se alcançar um consenso em termos de definição e caracterização dessa doença. DRGE ficou, assim, definida pelo então denominado Consenso de Montreal como a ocorrência de sintomas perturbadores e/ou complicações induzidas por refluxo de conteúdo gástrico para o esôfago. Quanto à etiologia, uma associação causal entre fatores ambientais, comportamentais e genéticos tem sido proposta. A obesidade, cuja prevalência tem aumentado mundialmente, é sabidamente uma condição que se encontra associada a sintomas típicos de refluxo ou lesão esofágica expressa por esofagite de refluxo, esôfago de Barrett ou adenocarcinoma do esôfago. Estudos populacionais podem subestimar a prevalência da DRGE em obesos em consequência da redução da percepção de sintomas nesse grupo de doentes. Os tratamentos utilizados na DRGE são o medicamentoso e o cirúrgico. Este último consiste na fundoplicatura associada à hiatoplastia com índices de sucesso próximos a 90%. Contudo, recidiva da DRGE após cirurgia antirrefluxo ocorre em cerca de um terço dos pacientes obesos. Recentemente, o bypass gástrico (BPG), padrão-ouro no tratamento da obesidade mórbida, tem sido proposto como alternativa no tratamento da DRGE. Este estudo teve por foco avaliar resultado do BPG em promover controle da DRGE através de parâmetros subjetivos e objetivos. A análise foi realizada em 53 pacientes consecutivos candidatos ao BPG que foram investigados no pré-operatório, aos 6 e aos 36 meses (média 39 meses) após o BPG. Os pacientes foram submetidos à avaliação subjetiva por questionário de sintomas de DRGE validado para língua portuguesa, através de sintomas, e objetiva com endoscopia e pHmetria de 24h. Além disso, foram avaliados radiologicamente para a presença pré-operatória de hérnia hiatal. O presente estudo conclui que os sintomas de DRGE, exposição ácida do esôfago e injúria mucosa do esôfago apresentam resposta favorável com o BPG que se mantém em seguimento superior a três anos. Resultados em longo prazo são necessários para confirmar essa operação como técnica de escolha para tratar DRGE em indivíduos com obesidade severa que buscam tratamento cirúrgico para aliviar sintomas típicos de refluxo.

A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma condição extremamente prevalente que demanda elevados custos sociais e econômicos. Sua ocorrência tem variado entre 5% e 31% da população adulta em vários estudos realizados no Brasil. A falta de critérios de definições da doença pode explicar tamanha variação percentual. No sentido de se compreender melhor o comportamento da doença, um amplo debate por reconhecidos estudiosos em DRGE foi conduzido com o propósito de se alcançar um consenso em termos de definição e caracterização dessa doença. DRGE ficou, assim, definida pelo então denominado Consenso de Montreal como a ocorrência de sintomas perturbadores e/ou complicações induzidas por refluxo de conteúdo gástrico para o esôfago. Quanto à etiologia, uma associação causal entre fatores ambientais, comportamentais e genéticos tem sido proposta. A obesidade, cuja prevalência tem aumentado mundialmente, é sabidamente uma condição que se encontra associada a sintomas típicos de refluxo ou lesão esofágica expressa por esofagite de refluxo, esôfago de Barrett ou adenocarcinoma do esôfago. Estudos populacionais podem subestimar a prevalência da DRGE em obesos em consequência da redução da percepção de sintomas nesse grupo de doentes. Os tratamentos utilizados na DRGE são o medicamentoso e o cirúrgico. Este último consiste na fundoplicatura associada à hiatoplastia com índices de sucesso próximos a 90%. Contudo, recidiva da DRGE após cirurgia antirrefluxo ocorre em cerca de um terço dos pacientes obesos. Recentemente, o bypass gástrico (BPG), padrão-ouro no tratamento da obesidade mórbida, tem sido proposto como alternativa no tratamento da DRGE. Este estudo teve por foco avaliar resultado do BPG em promover controle da DRGE através de parâmetros subjetivos e objetivos. A análise foi realizada em 53 pacientes consecutivos candidatos ao BPG que foram investigados no pré-operatório, aos 6 e aos 36 meses (média 39 meses) após o BPG. Os pacientes foram submetidos à avaliação subjetiva por questionário de sintomas de DRGE validado para língua portuguesa, através de sintomas, e objetiva com endoscopia e pHmetria de 24h. Além disso, foram avaliados radiologicamente para a presença pré-operatória de hérnia hiatal. O presente estudo conclui que os sintomas de DRGE, exposição ácida do esôfago e injúria mucosa do esôfago apresentam resposta favorável com o BPG que se mantém em seguimento superior a três anos. Resultados em longo prazo são necessários para confirmar essa operação como técnica de escolha para tratar DRGE em indivíduos com obesidade severa que buscam tratamento cirúrgico para aliviar sintomas típicos de refluxo.

A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma condição extremamente prevalente que demanda elevados custos sociais e econômicos. Sua ocorrência tem variado entre 5% e 31% da população adulta em vários estudos realizados no Brasil. A falta de critérios de definições da doença pode explicar tamanha variação percentual. No sentido de se compreender melhor o comportamento da doença, um amplo debate por reconhecidos estudiosos em DRGE foi conduzido com o propósito de se alcançar um consenso em termos de definição e caracterização dessa doença. DRGE ficou, assim, definida pelo então denominado Consenso de Montreal como a ocorrência de sintomas perturbadores e/ou complicações induzidas por refluxo de conteúdo gástrico para o esôfago. Quanto à etiologia, uma associação causal entre fatores ambientais, comportamentais e genéticos tem sido proposta. A obesidade, cuja prevalência tem aumentado mundialmente, é sabidamente uma condição que se encontra associada a sintomas típicos de refluxo ou lesão esofágica expressa por esofagite de refluxo, esôfago de Barrett ou adenocarcinoma do esôfago. Estudos populacionais podem subestimar a prevalência da DRGE em obesos em consequência da redução da percepção de sintomas nesse grupo de doentes. Os tratamentos utilizados na DRGE são o medicamentoso e o cirúrgico. Este último consiste na fundoplicatura associada à hiatoplastia com índices de sucesso próximos a 90%. Contudo, recidiva da DRGE após cirurgia antirrefluxo ocorre em cerca de um terço dos pacientes obesos. Recentemente, o bypass gástrico (BPG), padrão-ouro no tratamento da obesidade mórbida, tem sido proposto como alternativa no tratamento da DRGE. Este estudo teve por foco avaliar resultado do BPG em promover controle da DRGE através de parâmetros subjetivos e objetivos. A análise foi realizada em 53 pacientes consecutivos candidatos ao BPG que foram investigados no pré-operatório, aos 6 e aos 36 meses (média 39 meses) após o BPG. Os pacientes foram submetidos à avaliação subjetiva por questionário de sintomas de DRGE validado para língua portuguesa, através de sintomas, e objetiva com endoscopia e pHmetria de 24h. Além disso, foram avaliados radiologicamente para a presença pré-operatória de hérnia hiatal. O presente estudo conclui que os sintomas de DRGE, exposição ácida do esôfago e injúria mucosa do esôfago apresentam resposta favorável com o BPG que se mantém em seguimento superior a três anos. Resultados em longo prazo são necessários para confirmar essa operação como técnica de escolha para tratar DRGE em indivíduos com obesidade severa que buscam tratamento cirúrgico para aliviar sintomas típicos de refluxo.