Made available in DSpace on 2014-06-12T23:13:40Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo946_1.pdf: 1396276 bytes, checksum: bb31c3c4c21decc957553e8323728362 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2010 / Universidade Federal de Pernambuco / O objetivo deste estudo foi avaliar a resposta vasodilatadora muscular no antebraço durante exercício isométrico em idosos sedentários e fisicamente ativos. Foram avaliados 27 idosos sem história clínica de doença, de ambos os gêneros, pareados por idade e índice de massa corporal, divididos em sedentários (n=14) e fisicamente ativos (n=13). A vasodilatação muscular periférica foi avaliada a partir do fluxo sanguíneo no antebraço obtido pela pletismografia de oclusão venosa e a pressão arterial monitorada de forma não invasiva através do método indireto oscilométrico. A resistência vascular no antebraço foi calculada pela razão entre a pressão arterial média e fluxo sangüíneo no antebraço. As coletas dos sinais cardiovasculares foram obtidas na condição de repouso (3min) e durante exercício isométrico (handgrip) a 30% da contração voluntária máxima (3min). Os resultados obtidos foram: a manobra simpatoexcitatória aumentou de forma significativa a vasodilatação muscular no antebraço e reduziu a resistência vascular periférica no grupo ativo (9,1±3,5 vs 5,7±0,4 ml/min/100 ml [p=0,01]; 12,2±6,1 vs 21,2±4,5 unidades [p=0,001], respectivamente). A prática regular de exercício físico promove alterações positivas na resposta vasodilatadora muscular e na resistência vascular periférica nos idosos aparentemente saudáveis. Esses ajustes cardiovasculares podem reduzir o risco cardiovascular e as comorbidades advindas com o envelhecimento

Orientador: Gilberto de Nucci / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-07-23T06:38:03Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Stella_HeryckJose_M.pdf: 3166466 bytes, checksum: 82c9dc79250bed0f2b40a6de27f31a67 (MD5) Previous issue date: 1997 / Resumo: Endotelinas constituem família de mediadores vasoativos, capazes de produzir respostas pressoras potentes e de longa duração em vários territórios vasculares. Por exemplo a endotelina-1 participa no controle da resistência ao fluxo sangüíneo portal, principalmente na presença de cirrose hepática e hipertensão portal. Entretanto, os receptores envolvidos nesse fenômeno não são completamente conhecidos. O objetivo do presente estudo foi caracterizar a população de receptores de endotelina na circulação portal de fígado canino. Respostas vasculares portais à administração de endotelina-1 (agonista misto de receptores ETA/ETB), IRL 1620 (agonista seletivo ETB) e noradrenalina foram avaliadas utilizando preparação de perfusão hepática in vitro. Estas respostas foram investigadas na presença/ausência de antagonistas seletivos de ETA (FR 139317) e ETB (BQ-788). O papel do óxido nítrico e prostaglandinas nesse fenômeno foi avaliado através do uso de inibidores da óxido nítrico sintase e ciclooxigenase (L-NAME e indometacina respectivamente). Administração intraportal de endotelina-1 e IRL1620 resultou em aumento dependente da dose na resistência do fluxo portal, efeito atenuado pelo tratamento com FR 139317 e BQ-788, respectivamente. Inibição da síntese de óxido nítrico e prostaglandinas potencializou a resposta vascular portal induzida pela endotelina-1, sem afetar as respostas ao IRL 1620. Os resultados sugerem a existência de uma população mista de receptores de endotelina na circulação portal de fígado canino. O aumento na resistência ao fluxo portal induzido pela administração de endotelina-1 é mediado por receptores ETA e ETB, sendo o efeito mediado pelos receptores ETA modulado por óxido nítrico e prostaglandinas. A ativação de receptores ETB pode ter papel importante no controle da resistência ao fluxo sangüíneo portal na presença de cirrose hepática e hipertensão portal, condição associada a elevados níveis circulantes de endotelina-1 e de endotelina-3 / Abstract: Endothelins constitute a family of vasoactive mediators, capable of producing potent and long-lasting pressor responses in several vascular territories. Endothelin-1 has been implicated in the regulation of resistance to portal blood flow, particularly in the presence of cirrhosis and portal hypertension. However, the receptor subtypes mediating this phenomenon have not been clearly elucidated. In this study we attempted to characterize the endothelin receptor population in the portal circulation. Portal vascular responses to endothelin-1 (ETA/ETB agonist), IRL 1620 (ETB agonist) and noradrenaline were investigated using the isolated, perfused canine liver. The effects of a selective ETA receptor antagonist, FR 139317, and the selective ETB receptor antagonist, BQ -788, on portal vascular responses to the agonists were investigated, in addition, the modulation of these responses by prostaglandins and nitric oxide were also assessed. Endothelin-1 and IRL 1620 produced a dose-dependent increase in portal inflow resistance. This effect was significantly attenuated by treatment with FR 139317 and BQ-788. Blockade of prostaglandin and nitric oxide synthesis with indomethacin and L-NAME, respectively, potentiated the endothelin-1-, but not IRL 1620-induced portal vascular responses. We conclude that there is a mixed population of endothelin receptors in the portal circulation of the canine liver. Endothelin-1-induced portal vasoconstriction is mediated by ETA and ETB receptors. The effects induced via ETA receptors is modulated by prostaglandins and nitric oxide. ETB receptor activation might play an important role in resistance to portal blood flow in disease states such as portal hypertension, a condition associated with increased circulating levels of endothelin-1 and endothelin-3 / Mestrado / Mestre em Ciências Médicas

Resumo não disponível

Resumo não disponível

Resumo não disponível

MIRANDA, Yokiny de Araújo Silva, também é conhecida em citações bibliográficas por: SILVA, Yokiny de Araújo. / Submitted by Pedro Barros (pedro.silvabarros@ufpe.br) on 2018-07-30T19:13:21Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO Yokiny de Araújo Silva Miranda.pdf: 6537960 bytes, checksum: aa49370a99c2f689a67fd4e42c5ede47 (MD5) / Rejected by Alice Araujo (alice.caraujo@ufpe.br), reason: on 2018-07-30T19:31:18Z (GMT) / Submitted by Pedro Barros (pedro.silvabarros@ufpe.br) on 2018-07-30T19:32:16Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO Yokiny de Araújo Silva Miranda.pdf: 6537960 bytes, checksum: aa49370a99c2f689a67fd4e42c5ede47 (MD5) / Approved for entry into archive by Alice Araujo (alice.caraujo@ufpe.br) on 2018-07-31T22:14:08Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO Yokiny de Araújo Silva Miranda.pdf: 6537960 bytes, checksum: aa49370a99c2f689a67fd4e42c5ede47 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-07-31T22:14:08Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO Yokiny de Araújo Silva Miranda.pdf: 6537960 bytes, checksum: aa49370a99c2f689a67fd4e42c5ede47 (MD5) Previous issue date: 2017-06-08 / CAPES / O exercício intervalado de alta intensidade (EIAI) melhora de forma aguda a resposta vasodilatadora em obesos. Diferentes protocolos de exercício podem modificar o estresse de cisalhamento e resultar em efeitos distintos sobre o fluxo sanguíneo. Até o momento, nenhum estudo examinou a influência do tempo de recuperação do exercício intervalado de alta intensidade nas respostas vasodilatadora, inflamatória e afetiva em obesos. Doze indivíduos obesos, insuficientemente ativos, foram submetidos a três sessões experimentais com delineamento cruzado-randomizado: 1 sessão controle (repouso) e 2 sessões de EIAI com a mesma carga de trabalho (10 estímulos de 1 min a 92 VO2 máx), variando apenas no tempo de recuperação, sendo uma sessão de 1 min (EIAI 1) e outra com recuperação de 3 min (EIAI 3). As medições de fluxo sanguíneo muscular no antebraço (FSA) e condutância vascular (CV) foram realizadas através da técnica de pletismografia de oclusão venosa, a pressão arterial (PA) foi registrada de modo não invasivo, de forma automática, minuto a minuto, por meio de um equipamento oscilométrico DIXTAL, e a frequência cardíaca (FC) foi obtida pelo eletrocardiograma. Todas essas variáveis foram mensuradas antes e após 10, 30 e 60 min. Além disso, foram realizadas coletas sanguíneas antes e 1 h após cada sessão experimental para análise das citocinas inflamatórias. As respostas perceptivas (afeto e percepção subjetiva de esforço) foram coletadas após cada estímulo de alta intensidade. O FSA aumentou significativamente e de forma semelhante após ambas as sessões de exercício EIAI 1: Δ10 = +0,5 (-0,4 a 0,1); Δ30 = +0,9 (0,6 a 1,4); Δ60 = +0,7 (0,4 a 1); EIAI 3: Δ10 = +0,8 (0,6 a 1); Δ30 = +0,9 (0,6 a 1,1); Δ60 = +0,6 (0,3 a 0,8), a CV também aumentou significativamente EIAI 1: Δ10 = +0,8 (0,2 a 1,3); Δ30 = +1,1 (0,7 a 1,7); Δ60 = +0,7 (0,4 a 1); EIAI 3: Δ10 = +1 (0,8 a 1,3); Δ30 = +1,1 (0,8 a 1,3); Δ60 = +0,7 (0,5 a 0,9). A PAS não apresentou alterações significativas após as sessões EIAI 1: Δ10 = -0,1 (-4,7 a 4,4); Δ30 = +1,1 (-3,3 a 5,2); Δ60 = +1,9 (-4,6 a 8,4); EIAI 3: Δ10 = -4,2 (-9,4 a 0,6); Δ30 = -2,3 (-6,3 a 1,0); Δ60 = -4,5 (-10 a 1,1), diferentemente a PAD apresentou uma redução estatisticamente significativa EIAI 1: Δ10 = -3,8 (-7,3 a -0,2); Δ30 = -1,5 (-4,4 a 1,4); Δ60 = +0,9 (2,9 a 4,6); EIAI 3: Δ10=-3,5 (-6,9 a -0,3); Δ30 = -2,3 (-6,3 a 1); Δ60 = -2,3 (-6,8 a 1,8) e PAM também reduziu significativamente (EIAI 1: Δ10 = -2,3 (-6,2 a 1,3); Δ30 = -0,5 (-3,7 a 2,7); Δ60 = +1,5 (-3,1 a 6,1); EIAI 3: Δ10 = -3,7 (-7,2 a -0,7); Δ30 = -2,8 (-6,4 a 0,4);Δ60 = -3,1 (-6,9 a 0,6). Foram encontradas alterações significativas quando comparamos a resposta da FC após EIAI 1 com a sessão controle nos momentos após 10 min [Δ10 = +15 (7,9 a 22,3)] e 30 min [Δ30 = +10 (7,9 a 22,3)] o mesmo não aconteceu após 60 min [Δ60 = +3,9 (-2,7 a 10,7)] o EIAI 3 não apresentou alterações significativas [Δ10 = +5,3 (-3,7 a 13,6); Δ30 = +1,5 (-6 a 8,3); Δ60 = -8 (-23 a 3,7)]. As citocinas inflamatórias e as respostas perceptivas não apresentaram resultados estatisticamente significativos (p > 0,05). Contudo, a análise do effect size mostrou uma diferença moderada (d = 0.65) entre os protocolos para o afeto a favor da sessão EIAI 3. Os resultados sugerem que o EIAI, independentemente do tempo de recuperação, proporcionou uma melhoria na resposta vasodilatadora, a qual ocasionou uma redução na PAD e PAM em obesos; tais ajustes são importantes para reduzir o risco cardiovascular nessa população. / High intensity interval exercise (HIIE) improves acutely the vasodilatory response in obese patients. Different exercise protocols can modify shear stress and result in distinct effects on blood flow. Up to now, no study has examined the influence of recovery time of high intensity interval exercise on vasodilator, inflammatory and affective responses in obese subjects. Twelve non-active, obese individuals underwent three experimental sessions with a randomized crossover design: 1 control session (rest) and 2 HIIE sessions with the same workload (10 stimuli of 1 min at 92 VO2 max) and varying only as to the recovery time, one of them with a 1-min recovery (HIIE 1) and the other one with a 3-min recovery (HIIE 3). Measurements of forearm muscular blood flow (FBF) and vascular conductance (VC) were performed using the venous occlusion plethysmography technique, blood pressure (BP) was recorded noninvasively, automatically, minute by minute, with the aid of a DIXTAL oscillometric device, and the heart rate (HR) was obtained by the electrocardiogram. All these variables were measured before and after 10, 30 and 60 min. In addition, blood samples were collected before and 1 h after each experimental session for analysis of inflammatory cytokines. The perceptual responses (affection and subjective perception of effort) were collected after each high-intensity stimulus. FBF increased significantly and similarly after both exercise sessions HIIE 1: Δ10 = +0,5 (-0,4 a 0,1); Δ30 = +0,9 (0,6 a 1,4); Δ60 = +0,7 (0,4 a 1); EIAI 3: Δ10 = +0,8 (0,6 a 1); Δ30 = +0,9 (0,6 a 1,1); Δ60 = +0,6 (0,3 a 0,8), VC also increased significantly HIIE: Δ10 = +0,8 (0,2 a 1,3); Δ30 = +1,1 (0,7 a 1,7); Δ60 = +0,7 (0,4 a 1); EIAI 3: Δ10 = +1 (0,8 a 1,3); Δ30 = +1,1 (0,8 a 1,3); Δ60 = +0,7 (0,5 a 0,9). The SBP did not present significant alterations after the HIIE 1: Δ10 = -0,1 (-4,7 a 4,4); Δ30 = +1,1 (-3,3 a 5,2); Δ60 = +1,9 (-4,6 a 8,4); HIIE 3: Δ10 = -4,2 (-9,4 a 0,6); Δ30 = -2,3 (-6,3 a 1,0); Δ60 = -4,5 (-10 a 1,1), differently the DBP presented a statistically significant reduction HIIE 1: Δ10 = -3,8 (-7,3 a -0,2); Δ30 = -1,5 (-4,4 a 1,4); Δ60 = +0,9 (2,9 a 4,6); HIIE 3: Δ10= -3,5 (-6,9 a -0,3); Δ30 = -2,3 (-6,3 a 1); Δ60 = -2,3 (-6,8 a 1,8) and MBP also reduced significantly (HIIE 1: Δ10 = -2,3 (-6,2 a 1,3); Δ30 = -0,5 (-3,7 a 2,7); Δ60 = +1,5 (-3,1 a 6,1); HIIE 3: Δ10 = -3,7 (-7,2 a -0,7); Δ30 = -2,8 (-6,4 a 0,4);Δ60 = -3,1 (-6,9 a 0,6). Significant changes were found when we compared the HR response after HIIE 1 with the control session at moments after 10 min [Δ10 = +15 (7.9 to 22.3)] and 30 min [Δ30 = +10 (7.9 to 22.3)] did not occur after 60 min [Δ60 = +3.9 (-2.7 to 10.7)] HIIE 3 did not show significant changes [Δ10 = +5.3 (-3.7 to 13.6), Δ30 = +1.5 (-6 to 8.3) (P <0.05), but the effect size analysis showed a moderate difference (d = 0.65) between the protocols for affect in favor of the EIAI 3 session. The results suggest that HIIE, regardless of the recovery time, caused an improvement in the vasodilator response, which in turn resulted in a reduction in DBP and MBP in obese patients; such adjustments are important to reduce the cardiovascular risk in this population.

Made available in DSpace on 2018-08-01T22:56:58Z (GMT). No. of bitstreams: 1 tese_9069_Thadeu de Castro20170509-83556.pdf: 2338723 bytes, checksum: 4d45ce105a21f94e9386fefcf563a79e (MD5) Previous issue date: 2017-02-15 / Em éguas o nível de progesterona plasmática (P4) diminui gradativamente iniciando no dia 6 do ciclo estral (dia 0 = dia da ovulação) e é associado com a baixa concentração do hormônio luteinizante (LH). Tem sido relatado que o resgate do CL durante luteólise está associado com o aumento de P4, LH e do fluxo sanguíneo do CL. A administração do hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH) (20 µg/h) no dia 9 ou 10 do ciclo estral até a ovulação, aumentou os níveis de P4 (estimulo luteotrófico) logo após o tratamento. Além disso, o tratamento com LH em ratos aumentou o fluxo sanguíneo do ovário (efeito vasoativo). Assim, acredita-se que o LH liberado devido ao estimulo da aplicação exógena de GnRH poderá estimular as atividades do CL, aumentando os níveis sanguíneos de P4, o fluxo sanguíneo do CL e avascularidade do ovário hipselateral ao CL. Pretende-se avaliar com o presente estudo o efeito do tratamento de diferentes concentrações de GnRH sobre as concentrações de LH e P4, no fluxo sanguíneo do corpo lúteo e da arteria ovariana em éguas no dia 10 do ciclo estral. As éguas serão distribuídas de forma aleatória e divididas em três grupos deacordo com a dose de GnRH (Fertagyl; Intervet, Inc., Roseland, NJ, USA): G1 = 0 µg GnRH (n=9); G2 = 100 µg GnRH (n=8); e G3 = 300 µg GnRH (n=9). A administração do GnRH será por via intravenosa no dia 10 do ciclo estral. Exame ultrasonográfico e coleta das amostras de sangue serão feitos nos momentos: 0 (imediatamente antes do tratamento), 15 minutos, 30 minutos, 1 hora, 2 horas, 3 horas, 4 horas e 6 horas após o tratamento. Nas amostras de sangue será mensurada a concentração de LH e P4. Um aparelho de ultrassonogradia modo-B (escala cinza) equipado com a função color-Doppler (Aloka SSD-2000; Aloka America, Wallingford, CT, USA) com transdutor linear de 7.5-MHz será utilizado para obter as imagens. O modo spectral Doppler será utilizado para assessar a resistência sanguínea da arteria ovariana ipsilateral ao CL, baseado na resistance index (RI) do vaso sanguíneo. O fluxo sanguíneo do CL será estimado através de um programa de computador. Espera-se com este estudo determinar se diferentes doses de GnRH afeta a liberação de LH e P4, e sua interação com a vascularidade da arteria ovariana e do CL.

Orientador: Gilberto de Nucci / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-07-20T17:03:35Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Perez_AndreadeCastro_D.pdf: 2860354 bytes, checksum: f5252f16c3187a607381a6265290b0ee (MD5) Previous issue date: 1995 / Resumo: O óxido nítrico (NO) é uma molécula sintetizada à partir da L-arginina, catalizada pela enzima óxido-nítrico sintase (NOS), podendo ser inibida por análogos da L-arginina como L-NG-nitro arginina metil éster (L-NAME). O NO é responsável por vários efeitos biológicos tais como modulação da pressão arterial, atividade plaquetária, etc. Entretanto, seu papel no controle da resposta inflamatória é controverso. O objetivo desta tese foi verificar o envolvimento do NO nas respostas edematogênicas e espasmogênicas induzidas pela histamina e bradicinina. O extravasamento de proteínas plasmáticas em pele de cobaias foi medido pelo acúmulo de 1251 marcado com albumina C25IHSA) injetado intravenosamente. O inibidor de síntese de NO, L-NAME (0.1 _mollsítio) reduziu o extravasamento de proteínas plasmáticas induzido por bradicinina (0.5 nmollsítio) e histamina (4.5 nmollsítio) enquanto que seu enantiomero D-NAME não teve efeito. Esse efeito inibidor foi revertido pela L-arginina (10 _mollsítio) somente nas respostas da bradicinina. L-arginina sozinha potencializou a resposta da bradicinina, enquanto que reduziu a resposta da histamina. Em íleo de cobaia in vitra, L-arginina e D-arginina tiveram um efeito inibidor em contrações isométricas estimuladas pela histamina mas não bradicinina. L-lisina um outro aminoácido de carga semelhante a arginina não teve efeito sobre os diferentes agonistas tanto em permeabilidade como contração. O agonista a-adenoceptor, fenilefrina (6 nmollsítio) e o agonista j3-adenoceptor isoprenalina (10 nmollsítio) inibiram as respostas da bradicinina e da histamina de modo comparáveis. Nossos resultados sugerem que a produção local de NO está envolvida na permeabilidade vascular induzida por mediadores, sendo este efeito mais pronunciado em bradicinina, e que esses dois mediadores tem diferentes mecanismos de ação. Investigamos também o efeito dos aminoácidos L-arginina, D-arginina e L-lisina em músculo liso (traquéias isoladas de cobaias e brônquios de coelhos). Tanto L-arginina como D-arginina (100 mM) reduziram a potência contrátil e a resposta contrátil máxima da histamina (em traquéia e brônquio), o que não ocorreu com metacolina ou cloreto de potássio em traquéias isoladas e sem epitélio de cobaias. Por outro lado L-lisina não mostrou efeito. L-arginina e D-arginina produziram um relaxamento dose dependente em traquéias isoladas de cobaias pré-contraidas com histamina. Este efeito relaxante não foi alterado pela presença ou não do endotélio, ou ainda L-NAME (inibidor da óxido-nítrico sintase). Assim demonstramos que arginina antagoniza contração induzi da por histamina de um modo não competitivo, independente de óxido nítrico e também não relacionado com a sua carga. Em outros experimentos comparamos os efeitos de L-NAME em extravasamento de proteína plasmáticas e fluxo sanguíneo (medido pelo método de clearance do 133Xe) O efeito inibidor de L-NAME em permeabilidade persiste por até 8 horas, enquanto que em fluxo sanguíneo não se nota mais efeito após 4 horas. Fenilefrina (5 nmollsítio) produziu um efeito somente quando co-injetado com bradicinina. Quando comparados, L-NAME, L-NMMA e L-NOArg, produziram semelhante redução no fluxo sanguíneo, porém o efeito de L-NMMA não persistiu por 0.5 horas. L-arginina reverteu os efeitos inibidores de L-NAME, quando injetada com bradicinina somente após 4 horas e não 2 horas, sugerindo que o bloqueio já está fraco nesse tempo. Assim, concluímos que L-NAME está exercendo algum efeito independente de mudanças em fluxo sanguíneo. Numa outra série de experimentos usando os doadores de NO (SNAP, SNP e GTN), observamos que somente SNAP potencializava o extravasamento de proteína plasmática, estando este dado de acordo com o aumento de fluxo sanguíneo causado. Com relação ao fluxo sanguíneo, SNP teve efeito semelhante aumentando o fluxo sanguíneo. GTN não teve nenhum efeito, nem mesmo revertendo os efeitos de L-NAME ou fenilefrina. Esses compostos parecem portanto que têm mecanismos distintos de ação / Abstract: No synthesized from L-arginine, is responsible for various biological effects including oedema formation by plasma protein extravasation (PPE). PPE responses have been measured using local accumulation of intravenously injected 1251-human serum albumin and blood flow by means of a multiple 133 Xenon (Xe) technique in guinea pig skin. L-NAME reduced responses to bradykinin (BK) or histamine and that inhibitory effect was reversed by L-arginine on the response to BK but not on that to histamine. L-arginine alone enhanced the response to BK but inhibited that to histamine. It is therefore possible that NO may play a greater role in the extravasation response to BK than to that induced by histamine. The differential effects of L-NAME and isoprenaline on BK and histamine-induced PPE raise the possibility that BK and histamine may induce vascular permeability via different mechanisms in guinea-pig skin. We also investigated the effect of the amino acids including L-arginine, 0arginine and L-Iysine on airway smooth muscle responsiveness to spasmogen in vitro. Both L-arginine and D-arginine significantly reduced the contractile potency and maximal contractile response to histamine but not to methacholine or potassium chloride in guinea-pig epithelium denuded isolated trachea. In guinea-pig isolated trachea precontracted with histamine, both L-arginine and 0arginine produced a concentration-dependent relaxation. The relaxant response was not significantly altered by epithelium removal or by the presence of LNAME. Thus, very high concentration of arginine non-competitively antagonizes histamine induced contraction of isolated airway preparations that are independent of the generation of nitric oxide and are not dependent on charge, as L-Iysine had no effect. The nitric oxide (NO) synthase inhibitors L-NAME, L-NMMA and L-NO Arg inhibited bradykinin induced PPE when co-injected with the peptide. The inhibitory effect of L-NAME on PPE lasted for 8 hours, whereas its effects on blood flow lasted up to 4 hours, showing that L-NAME is acting by other means other than by only reducing blood flow. In a new series of experiments the nitrovasodilators GTN, SNP and SNAP were tested for their ability to potentiate bradykinin induced PPE. Only SNAP produced significant increases in the BK response. When tested for their ability to increase skin blood flow, SNP, SNAP and PGE2 produced similar increases in basal blood flowwhereas GTN produced smaller responses. The effects of GTN, PGE2 and SNAP on BK induced PPE correlate well with their ability to increase skin blood flow. In contrast, the effect of SNP on mediator induced PPE only becomes evident under conditions where local skin blood flow is reduced e.g. in the presence of L-NAME or phenylephrine. In conclusion (1) arginine appears to have an anti-histaminic effect (2) the effects of NO synthase inhibitors on blood flow does not correlate well with its effects on PPE and (3) the nitrovasodilators utilized have different mechanism of action / Doutorado / Fisiologia / Doutor em Ciências

Contexto: Nosso objetivo foi examinar se níveis seriados sangüíneos de lactato poderiam ser utilizados como preditores de desfecho. Métodos: Estudamos prospectivamente 44 pacientes cirúrgicos de alto risco, estáveis hemodinamicamente. Valores sangüíneos de lactato, pressão arterial média, freqüência cardíaca e débito urinário foram obtidos na admissão dos pacientes, 12, 24 e 48 horas após. Resultados: Os não-sobreviventes (n=7) tiveram níveis de lactato similares (3,1+2,3 mmol/l contra 2,2 +1,0 mmol/l, P= não significativo [NS]), mas tiveram níveis mais elevados após 12 horas (2,9 +1,7 mmol/l contra 1,6 + 0,9 mmol/l, P= 0,0012); após 24 horas (2,1 + 0,6 mmol/l contra 1,5 + 0,7 mmol/l, P= NS) e após 48 horas (2,7 + 1,8 mmol/l contra 1,9 + 1,4 mmol/l, P=NS) quando comparado com sobreviventes. A concentração arterial de bicarbonato aumentou significativamente nos sobreviventes e foi mais elevada do que nos não-sobreviventes após 24 horas (22,9 + 5,2 mEq/l contra 16,7 + 3,9 mEq/l, P=0,01) e após 48 horas (23,1+4,1 mEq/l contra 17,6±7,1 mEq/l, P= NS). A relação PaO2/FiO2 foi mais elevada inicialmente nos não-sobreviventes (334+121 mmHg contra 241+133 mmHg, P=0,03) e permaneceu elevada por 48 horas. Não houve diferenças significativas para pressão arterial média, freqüência cardíaca e oxigenação do sangue arterial entre sobreviventes e não-sobreviventes. As internações em UTI (40+42 horas contra 142+143 horas, P< 0,001) e hospitalar (12+11dias contra 24+17 dias, P=0,022) foram mais prolongadas para os não-sobreviventes do que para os sobreviventes. O Escore Fisiológico Agudo Simplificado II (Simplified Acute Physiology Score(SAPS) II) foi mais elevado entre os não-sobreviventes do que entre os sobreviventes (34+9 contra 25+14, P= NS). O débito urinário foi pouco menor entre os não-sobreviventes (P=NS). As áreas sob as curvas receiver operator characteristics foram maiores para o SAPS II e o lactato para predizer morte. Conclusão: Níveis elevados de lactato estão associados a uma maior taxa de mortalidade e de complicações pós-operatórias em pacientes cirúrgicos de alto risco, estáveis hemodinamicamente.

Resumo não disponível.