Zugl.: Nijmegen, Radboud Univ., Diss., 2006

Univ., Diss.--Marburg, 2004. / Literaturverz. S. 241 - 253.

Universiẗat, Diss.--Kiel, 2003. / Literaturverz. S. [1] - [5].

En même temps: Thèse sc. écon. Genève, 2007. / Vorw. dt., Text franz. Bibliogr.

Der Einigungsvertrag vom 31. 8. 1990 (BGB I. II, 889 hat bis auf weiteres die zur Jahresmitte 1990 als neuer Abschn. 5a in das Bundesbankgesetz eingefügten Bestimmungen - §§ 25a-25d - sowohl zur Organisation als auch zu Währungspolitischen Befugnissen und zum Geschäftskreis der Bundesbank (damals noch in der (fremden) DDR, heute in den »neuen Bundesländern«) aufrecht erhalten. Der Beitrag nimmt diese Modifizierungen der Regelungen zum Anlaß, sowohl die neuen als auch die alten Vorschriften des Rechts der deutschen Währungs- und Notenbank genauer in das System des nationalen (deutschen) Verfassungs- und Verwaltungsrechts einzuordnen.

Die (letztlich gescheiterte) Neuregelung der Staatshaftung gegenüber Ausländern durch das Staatshaftungsgesetz 1981 wird als Fortschritt im Verhältnis zur früheren Rechtslage gewertet, der allerdings noch nicht alle aufgetretenen Probleme löst. Kritik geübt wird an der weiterhin vorgesehenen "Herstellung der Gegenseitigkeit" gegenüber dem jeweils beteiligten ausländischen Staat.

Der 1. März 2018 brachte Änderungen im deutschen Urheberrecht, die sich auch an unserer Universität auf Lehre, Studium und Forschung auswirken. Meist handelt es sich um gute Neuigkeiten – von zwei Wermutstropfen abgesehen. Das Open Science Office der Universitätsbibliothek Leipzig hat für Sie zusammengestellt, was es Neues gibt und worauf Sie achten sollten.

Das Gesetz gegen Doping im Sport ist das Ergebnis eines jahrelangen rechtspolitischen Ringens. Umstritten waren vor allem die Einführung eines strafbewehrten Verbots des Selbstdopings sowie das Verhältnis von staatlichem Straf- und dem Recht der Sportverbände. Fünf Jahre nach Inkrafttreten haben die Verfasser das Gesetz im Auftrag der Bundesregierung evaluiert. Das Werk zeigt anhand von Fallstudien und Interviews die Stärken und Schwächen des international vorbildgebenden Gesetzes gegen Doping im Sport. Damit dient es sowohl dem Verständnis der nationalen Rechtspraxis als auch der Orientierung nationaler und internationaler Gesetzgeber und Sportverbände. / The act against doping in sport stands at the end of an intensive legal discussion. The main points of contention were the introduction of a punishable ban on self-doping and the relationship between national criminal law and the law governing sports associations. Five years after the act came into force, the authors undertook an evaluation of its provisions and its practical application on behalf of the German Federal Government. The book uses case studies and interviews to illustrate the strengths and weaknesses of the act against doping in sport. In this way, the book serves both to understand national legal practice and to provide guidance for legislators and sports associations.

We consider two models which lead to the prediction of a weight change of gyroscopes depending on the rate of rotation: mass-energy equivalence and Weber's force for gravitation. We calculate the order of magnitude of this effect in both models and show that Weber's model predicts a weight change depending on the spin axis orientation resembling close similarities to observed Earth flyby anomalies. however, our predicted effect is much smaller than the observed effect, which could explain why flyby anomalies were not detected anymore in recent spracecraft trajectories.

Die vorliegende Studie zeigt erstmals, dass eine erhöhte Ca2+-Empfindlichkeit der kardialen Myofilamente im Tiermodell einen selbstständigen Risikofaktor bei der Entstehung von Herzrhythmusstörungen darstellt. Dies konnte sowohl für chronische Erhöhung der Ca2+-Empfindlichkeit im Rahmen einer Familiären Hypertrophen Kardiomyopathie (FHK) als auch für eine akute Erhöhung mit Hilfe eines Ca2+-Sensitizers gezeigt werden. Die Ergebnisse der Arbeit bieten so eine mögliche Erklärung für plötzlichen Herztod bei bestimmten Patienten mit FHK. Sie schränken weiterhin den Einsatz von Ca2+-Sensitizern ein. Schließlich beleuchten sie einen bisher kaum untersuchten Aspekt in der Arrhythmogenese von Herzinsuffizienz und nach einem Myokard-Infarkt. Auf zellulärer Ebene findet sich ein veränderter Ca2+-Zyklus mit erniedrigten und verlangsamten Transienten. Diese Veränderungen sind wahrscheinlich eine direkte Konsequenz der erhöhten Bindungsaffinität für Ca2+. Die Myofilamente sind „klebriger“ für Ca2+, während der Systole wird mehr Ca2+ gebunden, während der Diastole hingegen dissoziiert es langsamer. Bei adrenerger Stimulation und schnellen Herzfrequenzen mit entsprechender Verkürzung der Diastole kommt es zu erhöhtem diastolischem [Ca2+]i und zu erhöhten Ca2+-Inhalt des Sarkoplasmatischen Retikulums. Der so veränderte Ca2+-Zyklus führt wahrscheinlich mit Hilfe des Na+/Ca2+-Austauschers zu Veränderungen der Repolarisation des Aktionspotentials. Bei schnellen Herzfrequenzen treten Aktionspotential-Verlängerung, Ca2+-abhängige Nachdepolarisationen und getriggerte Schläge auf. Auf Organ-Ebene findet sich eine verkürzte Refraktärzeit. Damit sind sowohl ein Trigger als auch ein arrhythmogenes Substrat für die beobachteten ventrikulären Arrhythmien gegeben. / The present study shows for the first time that increased Ca2+-sensitity of the cardiac myofilaments is an indepent mechanism in the development of cardiac arrhythmias. This could be shown both for chronically increased Ca2+-sensitity in Familial Hypertrophic Cardiomyopathy (FHC) and for acute drug-induced Ca2+-sensitization. The results provide an explanation for sudden cardiac death in certain patients with FHC. Moreover they limit the use of Ca2+-sensitizers. Furthermore they elucidate new aspects in the arrhythmogenesis of important aquired hearts diseases such as heart failure and myocardial infarction. On the cellular level the Ca2+-cycle is altered, Ca2+-transients show a smaller amplitude and slower rate of decay. These changes are probably a direct consequence of the increased Ca2+-puffering capacity. The myofilaments are “sticky” for Ca2+, durig systole more Ca2+ is bound while the dissociation during diastole is decelerated. With adrenergic stimulation and faster frequencies there is an increased diastolic [Ca2+]i and subsequently an Ca2+-overloading of the Sarcoplasmatic Reticulum. These changes in the Ca2+-cycle cause remodelling of the action potential repolarisation via the Na+-Ca2+-exchanger. At fast frequencies one finds action potential prolongation, Ca2+-dependent afterdepolarisations and triggered activity. On the organ level Ca+-sensitized hearts show a shortened refractory period. Thus there is both trigger and substrate for the observed ventricular arrhytrhmia.