Made available in DSpace on 2014-06-11T19:32:52Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2008-02-22Bitstream added on 2014-06-13T20:04:32Z : No. of bitstreams: 1 pereira_ej_dr_botfm.pdf: 1188729 bytes, checksum: f95c24efdb91f579e90c1738c48ed39e (MD5) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / A hipertensão arterial sistêmica é uma das principais causas de hipertrofia ventricular. Dados clínicos e experimentais mostram que a hipertrofia ventricular é fator independente de risco cardiovascular associado à maior morbidade. Isto se deve à remodelação cardíaca em resposta a sobrecarga de pressão. Na remodelação cardíaca é observada a hipertrofia ventricular, alteração na matriz extracelular evidenciada por aumento no colágeno intersticial, alteração nos vasos arteriais caracterizada por hipertrofia da camada média da parede vascular e alteração na geometria ventricular. A remodelação ventricular é a causa de disfunção cardíaca que culmina no surgimento da insuficiência cardíaca congestiva. Considerando-se que a hipertensão arterial é importante causa de comprometimento cardiovascular, assim como o envelhecimento é fator que pode levar à insuficiência cardíaca, a nossa hipótese de trabalho é de que a hipertensão arterial é fator aditivo ao envelhecimento para a remodelação cardíaca e disfunção ventricular. O objetivo do trabalho foi avaliar a função cardíaca e a homeostase do cálcio em ratos hipertensos durante o envelhecimento. Foram estudados ratos espontaneamente hipertensos (SHR) e ratos controles não hipertensos (WKY) com idade de 30 semanas (SHR30, n=09 e WKY30, n=10), 45 semanas (n=7) e SHR 45 (n=8), 60 semanas WKY60 (n=8) e SHR 60 (n=11) e 90 semanas WKY90 (n=10) e SRH 90 (n=17). A função cardíaca foi avaliada por meio de coração isolado pela técnica de Langerdorff e a seguintes variáveis foram consideradas: V0 – volume do coração para pressão diastólica de 0mmHg, VE/V0 – relação entre peso do ventrículo esquerdo (VE) e V0 como índices de geometria ventricular. / The hypertension is a major cause of ventricular hypertrophy. Clinical and experimental data showed that ventricular hypertrophy is independent factor for cardiovascular risk associated with higher morbidity. This is due to cardiac remodeling in response to pressure overload. Ventricular hypertrophy increase interstitial collagen, vascular media layer hypertrophy of wall and change in ventricular geometry is observed in cardiac remodeling. The ventricular remodeling is the cause of cardiac dysfunction that culminates in congestive heart failure. Considering that hypertension is a major cause of cardiovascular disease and the aging is factor that can lead to heart failure, we hypothesized that hypertension and aging have an additive efect on cardiac remodeling and ventricular dysfunction. The objective was to assess the ventricular function and mesure the mRNA of protein evolued calcium homeostasis in hypertensive rats during aging. We studied spontaneously hypertensive rats (SHR) and non hypertensive controls rats (WKY) aged 30 weeks (SHR30, n = 09 in WKY30, n = 10), 45 weeks (n = 7) and SHR 45 (n = 8) , 60 weeks WKY60 (n = 8) and SHR 60 (n = 11) and 90 weeks WKY90 (n = 10) and SRH 90 (n = 17). Cardiac function was studied in isolated beating heart according to Langerdorff technique and the following variables were considered: V0 - volume of the heart to diastolic pressure of 0mmHg, VE/V0 - relationship between the left ventricle weight (LV) and V0 as an index of ventricular geometry. The systolic function was evaluated by; + dp/dt, systolic pressure-volume relationship (RPVsist) and systolic stressstrain relationship (R-SSist). The diastolic function was examined by:- dp/dt, ventricular compliance ( V20), measured as diastolic volume necessary to increases diastolic pressure from 0 to 20mmHG and passive stiffness (Stress20), mesured as stress corresponding to strain 20%.

Orientador: Luiz Shiguero Matsubara / Banca: Marina Politi Okoshi / Banca: Leonardo Antonio Mamede Zornoff / Banca: Marcia Kiyomi Koike / Banca: Eros Antonio de Almeida / Resumo: A hipertensão arterial sistêmica é uma das principais causas de hipertrofia ventricular. Dados clínicos e experimentais mostram que a hipertrofia ventricular é fator independente de risco cardiovascular associado à maior morbidade. Isto se deve à remodelação cardíaca em resposta a sobrecarga de pressão. Na remodelação cardíaca é observada a hipertrofia ventricular, alteração na matriz extracelular evidenciada por aumento no colágeno intersticial, alteração nos vasos arteriais caracterizada por hipertrofia da camada média da parede vascular e alteração na geometria ventricular. A remodelação ventricular é a causa de disfunção cardíaca que culmina no surgimento da insuficiência cardíaca congestiva. Considerando-se que a hipertensão arterial é importante causa de comprometimento cardiovascular, assim como o envelhecimento é fator que pode levar à insuficiência cardíaca, a nossa hipótese de trabalho é de que a hipertensão arterial é fator aditivo ao envelhecimento para a remodelação cardíaca e disfunção ventricular. O objetivo do trabalho foi avaliar a função cardíaca e a homeostase do cálcio em ratos hipertensos durante o envelhecimento. Foram estudados ratos espontaneamente hipertensos (SHR) e ratos controles não hipertensos (WKY) com idade de 30 semanas (SHR30, n=09 e WKY30, n=10), 45 semanas (n=7) e SHR 45 (n=8), 60 semanas WKY60 (n=8) e SHR 60 (n=11) e 90 semanas WKY90 (n=10) e SRH 90 (n=17). A função cardíaca foi avaliada por meio de coração isolado pela técnica de Langerdorff e a seguintes variáveis foram consideradas: V0 - volume do coração para pressão diastólica de 0mmHg, VE/V0 - relação entre peso do ventrículo esquerdo (VE) e V0 como índices de geometria ventricular. / Abstract: The hypertension is a major cause of ventricular hypertrophy. Clinical and experimental data showed that ventricular hypertrophy is independent factor for cardiovascular risk associated with higher morbidity. This is due to cardiac remodeling in response to pressure overload. Ventricular hypertrophy increase interstitial collagen, vascular media layer hypertrophy of wall and change in ventricular geometry is observed in cardiac remodeling. The ventricular remodeling is the cause of cardiac dysfunction that culminates in congestive heart failure. Considering that hypertension is a major cause of cardiovascular disease and the aging is factor that can lead to heart failure, we hypothesized that hypertension and aging have an additive efect on cardiac remodeling and ventricular dysfunction. The objective was to assess the ventricular function and mesure the mRNA of protein evolued calcium homeostasis in hypertensive rats during aging. We studied spontaneously hypertensive rats (SHR) and non hypertensive controls rats (WKY) aged 30 weeks (SHR30, n = 09 in WKY30, n = 10), 45 weeks (n = 7) and SHR 45 (n = 8) , 60 weeks WKY60 (n = 8) and SHR 60 (n = 11) and 90 weeks WKY90 (n = 10) and SRH 90 (n = 17). Cardiac function was studied in isolated beating heart according to Langerdorff technique and the following variables were considered: V0 - volume of the heart to diastolic pressure of 0mmHg, VE/V0 - relationship between the left ventricle weight (LV) and V0 as an index of ventricular geometry. The systolic function was evaluated by; + dp/dt, systolic pressure-volume relationship (RPVsist) and systolic stressstrain relationship (R-SSist). The diastolic function was examined by:- dp/dt, ventricular compliance ( V20), measured as diastolic volume necessary to increases diastolic pressure from 0 to 20mmHG and passive stiffness (Stress20), mesured as stress corresponding to strain 20%. / Doutor

Submitted by Alessandra Portugal (alessandradf@ioc.fiocruz.br) on 2013-10-01T21:57:04Z No. of bitstreams: 1 Fernanda Costa da Cruz Pontes.pdf: 1095030 bytes, checksum: d7cce2afc2521795c55879b83c1206a7 (MD5) / Made available in DSpace on 2013-10-01T21:57:04Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Fernanda Costa da Cruz Pontes.pdf: 1095030 bytes, checksum: d7cce2afc2521795c55879b83c1206a7 (MD5) Previous issue date: 2012 / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Atualmente, a hipertensão arterial constitui uma doença cardiovascular de altíssima prevalência. A hiperatividade do sistema nervoso simpático é considerada como uma importante característica fisiopatológica da hipertensão arterial. Portanto, sua modulação farmacológica pode ser considerada como um alvo terapêutico estratégico. No entanto, a avaliação da atividade simpática sistêmica em pacientes é ainda bastante controversa. O objetivo principal do presente estudo foi avaliar a existência de uma possível relação entre a expressão da enzima tirosina hidroxilase(TH) em leucócitos periféricos e a concentração plasmática de catecolaminas. Os experimentos foram realizados em ratos Wistar Kyoto (WKY-VEI) e ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Os animais foram tratados por gavagem com losartan (SHR-LOS, 10 mg/kg/dia), clonidina (SHR-CLO, 0,1 mg/kg/dia) ou veículo (SHR-VEI) durante 28 dias. A pressão arterial sistólica (PAS) e a leucometria foram avaliadas antes e após o tratamento. Ao final do tratamento, os animais foram eutanasiados e foi feita a coleta de sangue, bulbo raquidiano e glândulas supra-renais para análises posteriores. A expressão da TH foi avaliada através da técnica de western blotting. A PAS estava elevada nos ratos SHR-VEI antes e após o tratamento com veículo, em comparação com o grupo WKY-VEI. Já nos grupos SHR-LOS e SHR-CLO, o tratamento farmacológico foi capaz de reduzir a PAS para níveis semelhantes àqueles encontrados em animais normotensos. Não foram observadas diferenças significativas na leucometria entre os diferentes grupos experimentais. As concentrações de adrenalina plasmática estavam aumentadas no grupo SHR-VEI, mas não foram reduzidas de maneira significativa por nenhum dos tratamentos farmacológicos. Já a noradrenalina, também elevada no grupo SHRVEI, foi marcadamente reduzida pelos tratamentos utilizados. A expressão da TH se encontrava elevada nos animais do grupo SHR-VEI em todos os tecidos estudados, tendo sido também reduzida significativamente após o tratamento SHR-CLO em todos os tecidos. No grupo SHR-LOS não houve redução significativa da expressão de TH em nenhum tecido. Nossos achados sugerem que os leucócitos periféricos são diretamente influenciados pela hiperatividade simpática sistêmica presente neste modelo experimental. Tais resultados podem abrir novos caminhos para o desenvolvimento de um novo método de análise da hiperatividade simpática em pacientes, o que seria de grande valia não só para o tratamento da hipertensão arterial como também para outras condições patológicas que apresentam esta hiperatividade como característica. / Currently, hypertension is a cardiovascular disease with high prevalence. The hyperactivity of the sympathetic system is shown to be present and important for the development of this disease and its modulation become a therapeutic target, although there are no clinic accurate measures of sympathetic activity. The aim of this study was to evaluate the possible relationship between the expression of the tyrosine hydroxylase enzyme from peripheral leukocytes and plasma catecholamine’s concentration. We conduct experiments in Wistar Kyoto (WKY-VEI) and spontaneously hypertensive rats (SHR). The animals were treated by gavage with losartan (SHR-LOS), clonidine (CLO-SHR) or vehicle (SHR-VEI) for 28 days. Systolic blood pressure (SBP) and white blood cell count was conducted before and after the treatment. At the end of treatment period, animals´ blood was collected and plasma was separated for the measurement of catecholamines, and peripheral leukocytes were separated to analyze the expression of the key enzyme in the metabolism of catecholamines (tyrosine hydroxylase - TH) by Western blotting. The animals were sacrificed and were collected for the same analysis the medulla oblongata and the adrenal gland. SBP was higher in SHR-VEI before and after treatment compared with the WKY-VEI. In groups SHR-LOS and SHR-CLO pharmacological treatment was able to reduce SBP. In leukocytes counting there was no statistical difference in either group before or after the treatment. The plasma adrenaline was increased in SHR-VEI and there was no significantly reduce in the other groups. Norepinephrine, also elevated in SHR-VEI, was markedly reduced by the treatments. The expression of TH was higher in SHR-VEI in all tissues studied and was also significantly reduced after treatment in SHR-CLO in leukocytes, medulla and adrenal gland. There was no reduction of TH expression in SHR-LOS. Based in our findings, we can conclude that the expression of TH in leukocytes is directly influenced by systemic sympathetic hyperactivity present in this experimental model of hypertension. These results may open the door to the development of a new method of analysis of sympathetic hyperactivity in human, which would be of great value not only for the treatment of hypertension as well as other pathological conditions that have this hyperactivity characterized.

A hipertensão arterial (HA) é uma doença multifatorial na qual há a interação de vários mecanismos, e está relacionada com alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo. Alterações funcionais dos mecanismos regulatórios da pressão arterial (PA) a curto prazo, como os barorreceptores e os quimiorreceptores, vem sendo bastante exploradas com o objetivo de entender os possíveis mecanismos que podem estar relacionadas à gênese da HA. Diante disso, utilizamos o modelo experimental de desnervação sinoaórtica (DSA) e desnervação seletiva desses aferentes (aórtica DA) e/ou carotídea (DC) e a ligadura da artéria do corpúsculo carotídeo (LA) para avaliarmos a importância relativa dos barorreceptores e quimioreceptores no controle neurogênico da circulação mediando respostas cardíacas e músculo-esqueléticas na HA. Para tanto, utilizamos ratos Wistar (CTR) e espontaneamente hipertensos (SHR) submetidos às diferentes desnervações (SHRDSA/ SHRDA / SHRDC), bem como, a ligadura da artéria do corpúsculo carotídeo (SHRLA). Os animais foram acompanhados durante 10 semanas após as desnervações seletivas, e em seguida foram realizadas as avaliações ecocardiográficas, gasometria arterial, hemodinâmicas, autonômicas e de fluxo sanguíneo regional. Posteriormente, os animais foram eutanasiados para a coleta dos tecidos para as avaliações gênicas e histológicas. Resultados: Os animais SHR apresentaram disfunções hemodinâmicas, autonômicas e gasométricas (alcalose respiratória) quando comparado ao grupo CTR, assim como nas análises de hipertrofia, fluxo e histologia do músculo esquelético, como transição no fenótipo para um perfil mais glicolítico no sóleo e aumento da área de secção transversa das fibras do tipo I e redução das fibras do tipo IIB no músculo diafragma. Nos grupos experimentais hipertensos, os animais com prejuízo do quimiorreflexo (SHRDC, SHRLA e SHRDSA), apresentaram valores maiores de pCO2 em relação ao grupo SHR e SHRDA. Todos os grupos com as diferentes desnervações apresentaram alterações autonômicas, de fluxo sanguíneo e de capilarização. Entretanto, nossos maiores achados foram em relação ao grupo SHRDA, que apresentou valores significativamente maiores que o grupo SHR nos parâmetros PAS (212±2 vs 200±3), PAD (156±4 vs 144±3) PAM (185±9 vs 172±3) e FC (377±4 vs 350±7). Além disso, apresentou aumento da variabilidade da PA (VPAS), bem como o simpático periférico (BFPAS), contrariamente ao observado nos grupos SHRDC e SHRLA em relação ao grupo SHR. No controle autonômico da FC, o grupo SHRDA apresentou menor efeito parassimpático e maior efeito simpático em relação ao grupo SHR. Já os grupos SHRDC e SHRLA apresentaram um menor efeito parassimpático, sem alterações no efeito simpático, embora a resistência vascular periférica estivesse aumentada no grupo SHRLA. As adaptações morfofuncionais cardíacas (ecocardiografia e marcadores de hipertrofia cardíaca) foram mais evidentes no grupo que apresentava disfunção total de ambos receptores (SHRDSA). Conclusão: A ausência do controle reflexo exercido predominantemente pelos barorreceptores arteriais demonstrou uma maior influência do componente aórtico do que o carotídeo sobre a PA. Em adição, a função sistólica parece maior nos grupos SHRDA e SHRDSA, sugerindo que a desnervação aórtica esteja associada com ativação simpática. Não se observou alteração cardíaca na desnervação carotídea. Em relação ao músculo esquelético, todas as desnervações mostraram aumento de capilarização, enquanto somente o grupo SHRDSA mostrou redução de fibras intermediárias. O aumento de capilarização pode estar associado com a liberação do simpático periférico nas desnervações que incluem a retirada dos barorreceptores aórticos, levando ao aumento de VPA e à ausência dos quimiorreceptores nos grupos com desaferentação dos receptores carotídeos / Arterial hypertension (AH) is a multifactorial disease on which there is the interaction of several mechanisms , therefore is related to functional and / or structural changes of the target organ . Functional changes of the regulatory mechanisms of blood pressure (BP) in the short term , as pressoreceptor and chemoreceptors, has been extensively explored in order to understand the possible mechanisms that may be related to the genesis of hypertension. Thus, we used the experimental model of sinoaortic denervation (DSA) and selective denervation of those afferent aortic (DA) and / or carotid (DC) and the ligature of the carotid body artery (LA) to evaluate the relative importance of baroreceptors and chemoreceptors on control of neurogenic circulation mediating cardiac and musculoskeletal responses in HA. There by, we used Wistar rats (CTR) and spontaneously hypertensive rats (SHR) subjected to different denervation (SHRDSA / SHRDA / SHRDC) and the ligature of the carotid body artery (SHRLA). The animals were followed for 10 weeks after the selective denervation it was performed echocardiographic evaluations, blood gas, hemodynamic, autonomic and regional blood flow. Subsequently, the animals were euthanized for tissue collection for genetic and histological evaluations. Results: SHR animals showed hemodynamic, autonomic dysfunction and gas exchange (respiratory alkalosis) compared to CTR group as well as the analysis of hypertrophy, flow and histology of skeletal muscle, such as the transition to a more glycolytic phenotype profile in soleus and increased cross-sectional area of type I fibers and reduction of type IIB fibers in the diaphragm . In hypertensive experimental groups, animals with prejudice chemoreflex (SHRDC, SHRLA and SHRDSA) , showed higher pCO2 compared to SHR and SHRDA group. All groups with different denervation showed autonomic changes in blood flow and capillarization. However, our major findings were compared to SHRDA group, which was significantly higher than the SHR in SBP (212 ± 2 vs 200 ± 3), DBP (156 ± 4 vs 144 ± 3), MAP (185 ± 9 vs 172 ± 3) and HR (377 ± 4 vs 350 ± 7) parameters. Furthermore, we showed an increase in BP variability (BPV) and in the peripheral sympathetic (BFPAS), otherwise showed in the groups SHRDC and SHRLA compared to SHR . Autonomic control of HR, the SHRDA group showed lower sympathetic and higher parasympathetic effect effect in relation to SHR. Already SHRDC and SHRLA groups had a lower parasympathetic effect without changes in sympathetic, although peripheral vascular resistance was increased in SHRLA group. The cardiac morphofunctional adaptations (echocardiography and cardiac hypertrophy markers) were more evident in the group that had total dysfunction of both receptors (SHRDSA). Conclusion: The absence of reflex control exerted by arterial baroreceptors predominantly showed a greater influence of the aortic component of the carotid on BP. In addition, systolic function appears higher in groups SHRDA and SHRDSA, suggesting that aortic denervation is associated with sympathetic activation. No cardiac abnormality was observed in the carotid denervation. Regarding skeletal muscle, all denervations showed an increased of capillarization, while only SHRDSA group showed reduction of intermediate fibers. Increased capillarization may be associated with the release of the peripheral sympathetic denervation, including removal of the aortic baroreceptors, leading to increased VPA and the absence of chemoreceptors in groups with deafferentation of the carotid receptors

A hipertensão arterial (HA) é uma doença multifatorial na qual há a interação de vários mecanismos, e está relacionada com alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo. Alterações funcionais dos mecanismos regulatórios da pressão arterial (PA) a curto prazo, como os barorreceptores e os quimiorreceptores, vem sendo bastante exploradas com o objetivo de entender os possíveis mecanismos que podem estar relacionadas à gênese da HA. Diante disso, utilizamos o modelo experimental de desnervação sinoaórtica (DSA) e desnervação seletiva desses aferentes (aórtica DA) e/ou carotídea (DC) e a ligadura da artéria do corpúsculo carotídeo (LA) para avaliarmos a importância relativa dos barorreceptores e quimioreceptores no controle neurogênico da circulação mediando respostas cardíacas e músculo-esqueléticas na HA. Para tanto, utilizamos ratos Wistar (CTR) e espontaneamente hipertensos (SHR) submetidos às diferentes desnervações (SHRDSA/ SHRDA / SHRDC), bem como, a ligadura da artéria do corpúsculo carotídeo (SHRLA). Os animais foram acompanhados durante 10 semanas após as desnervações seletivas, e em seguida foram realizadas as avaliações ecocardiográficas, gasometria arterial, hemodinâmicas, autonômicas e de fluxo sanguíneo regional. Posteriormente, os animais foram eutanasiados para a coleta dos tecidos para as avaliações gênicas e histológicas. Resultados: Os animais SHR apresentaram disfunções hemodinâmicas, autonômicas e gasométricas (alcalose respiratória) quando comparado ao grupo CTR, assim como nas análises de hipertrofia, fluxo e histologia do músculo esquelético, como transição no fenótipo para um perfil mais glicolítico no sóleo e aumento da área de secção transversa das fibras do tipo I e redução das fibras do tipo IIB no músculo diafragma. Nos grupos experimentais hipertensos, os animais com prejuízo do quimiorreflexo (SHRDC, SHRLA e SHRDSA), apresentaram valores maiores de pCO2 em relação ao grupo SHR e SHRDA. Todos os grupos com as diferentes desnervações apresentaram alterações autonômicas, de fluxo sanguíneo e de capilarização. Entretanto, nossos maiores achados foram em relação ao grupo SHRDA, que apresentou valores significativamente maiores que o grupo SHR nos parâmetros PAS (212±2 vs 200±3), PAD (156±4 vs 144±3) PAM (185±9 vs 172±3) e FC (377±4 vs 350±7). Além disso, apresentou aumento da variabilidade da PA (VPAS), bem como o simpático periférico (BFPAS), contrariamente ao observado nos grupos SHRDC e SHRLA em relação ao grupo SHR. No controle autonômico da FC, o grupo SHRDA apresentou menor efeito parassimpático e maior efeito simpático em relação ao grupo SHR. Já os grupos SHRDC e SHRLA apresentaram um menor efeito parassimpático, sem alterações no efeito simpático, embora a resistência vascular periférica estivesse aumentada no grupo SHRLA. As adaptações morfofuncionais cardíacas (ecocardiografia e marcadores de hipertrofia cardíaca) foram mais evidentes no grupo que apresentava disfunção total de ambos receptores (SHRDSA). Conclusão: A ausência do controle reflexo exercido predominantemente pelos barorreceptores arteriais demonstrou uma maior influência do componente aórtico do que o carotídeo sobre a PA. Em adição, a função sistólica parece maior nos grupos SHRDA e SHRDSA, sugerindo que a desnervação aórtica esteja associada com ativação simpática. Não se observou alteração cardíaca na desnervação carotídea. Em relação ao músculo esquelético, todas as desnervações mostraram aumento de capilarização, enquanto somente o grupo SHRDSA mostrou redução de fibras intermediárias. O aumento de capilarização pode estar associado com a liberação do simpático periférico nas desnervações que incluem a retirada dos barorreceptores aórticos, levando ao aumento de VPA e à ausência dos quimiorreceptores nos grupos com desaferentação dos receptores carotídeos / Arterial hypertension (AH) is a multifactorial disease on which there is the interaction of several mechanisms , therefore is related to functional and / or structural changes of the target organ . Functional changes of the regulatory mechanisms of blood pressure (BP) in the short term , as pressoreceptor and chemoreceptors, has been extensively explored in order to understand the possible mechanisms that may be related to the genesis of hypertension. Thus, we used the experimental model of sinoaortic denervation (DSA) and selective denervation of those afferent aortic (DA) and / or carotid (DC) and the ligature of the carotid body artery (LA) to evaluate the relative importance of baroreceptors and chemoreceptors on control of neurogenic circulation mediating cardiac and musculoskeletal responses in HA. There by, we used Wistar rats (CTR) and spontaneously hypertensive rats (SHR) subjected to different denervation (SHRDSA / SHRDA / SHRDC) and the ligature of the carotid body artery (SHRLA). The animals were followed for 10 weeks after the selective denervation it was performed echocardiographic evaluations, blood gas, hemodynamic, autonomic and regional blood flow. Subsequently, the animals were euthanized for tissue collection for genetic and histological evaluations. Results: SHR animals showed hemodynamic, autonomic dysfunction and gas exchange (respiratory alkalosis) compared to CTR group as well as the analysis of hypertrophy, flow and histology of skeletal muscle, such as the transition to a more glycolytic phenotype profile in soleus and increased cross-sectional area of type I fibers and reduction of type IIB fibers in the diaphragm . In hypertensive experimental groups, animals with prejudice chemoreflex (SHRDC, SHRLA and SHRDSA) , showed higher pCO2 compared to SHR and SHRDA group. All groups with different denervation showed autonomic changes in blood flow and capillarization. However, our major findings were compared to SHRDA group, which was significantly higher than the SHR in SBP (212 ± 2 vs 200 ± 3), DBP (156 ± 4 vs 144 ± 3), MAP (185 ± 9 vs 172 ± 3) and HR (377 ± 4 vs 350 ± 7) parameters. Furthermore, we showed an increase in BP variability (BPV) and in the peripheral sympathetic (BFPAS), otherwise showed in the groups SHRDC and SHRLA compared to SHR . Autonomic control of HR, the SHRDA group showed lower sympathetic and higher parasympathetic effect effect in relation to SHR. Already SHRDC and SHRLA groups had a lower parasympathetic effect without changes in sympathetic, although peripheral vascular resistance was increased in SHRLA group. The cardiac morphofunctional adaptations (echocardiography and cardiac hypertrophy markers) were more evident in the group that had total dysfunction of both receptors (SHRDSA). Conclusion: The absence of reflex control exerted by arterial baroreceptors predominantly showed a greater influence of the aortic component of the carotid on BP. In addition, systolic function appears higher in groups SHRDA and SHRDSA, suggesting that aortic denervation is associated with sympathetic activation. No cardiac abnormality was observed in the carotid denervation. Regarding skeletal muscle, all denervations showed an increased of capillarization, while only SHRDSA group showed reduction of intermediate fibers. Increased capillarization may be associated with the release of the peripheral sympathetic denervation, including removal of the aortic baroreceptors, leading to increased VPA and the absence of chemoreceptors in groups with deafferentation of the carotid receptors