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Estudo clínico prospectivo, randomizado e velado, testando dois regimes de ingestão de sódio em pacientes com insuficiência cardíaca agudamente descompensada / Prospective, randomized and blinded clinical study testing two levels of dietary sodium intake in patients with acute decompensated heart failureFabricio, Camila Godoy 24 August 2016 (has links)
Introdução: As diretrizes atuais recomendam restrições no sódio dietético para o tratamento de insuficiência cardíaca agudamente descompensada (ICAD), contudo sem embasamento em evidências científicas sólidas. Estudos recentes sugerem que a dieta normossódica é comparável à dieta hipossódica no tocante à resolução da congestão dos pacientes com ICAD. Levanta-se a hipótese de que o emprego de dieta não restrita em sódio pode adicionalmente preservar os níveis de natremia no tratamento dos pacientes com ICAD. Objetivo: Avaliar o efeito de dois níveis de ingestão dietética de sódio em pacientes hospitalizados para o tratamento de ICAD. Casuística e Métodos: Investigamos prospectivamente 44 pacientes internados com ICAD, randomizados em 2 grupos: grupo DH (dieta hipossódica): com dieta restrita em sódio, com 3 g de cloreto de sódio por dia (n = 22; 59,5±11,9 anos, 50% masculinos, FEVE = 30,0±13,6%); e grupo DN (dieta normossódica): com dieta sem restrição de sódio, com 7 g de cloreto de sódio por dia (n = 22; 56,4±10,3 anos; 68,2% masculinos; FEVE = 27,8±11,7%), ambos submetidos à restrição hídrica de 1.000 ml/dia. No tempo basal e no 7° dia de intervenção ou final, caso a pesquisa fosse interrompida antes dos sete dias de intervenção, avaliamos o NT-proBNP sérico, aplicamos uma escala analógica visual de dispneia e outra de bem-estar geral. Diariamente coletamos dados de peso corpóreo, sódio e potássio séricos, creatinina e ureia séricas (função renal), balanço hídrico (BH), dose diária e acumulada de diuréticos e demais medicações para o tratamento de ICAD, pressão arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM), e frequência cardíaca (FC). Resultados: Os grupos DH e DN apresentaram, respectivamente: graus semelhantes de diminuição percentual de peso corpóreo (3,9±3,0% vs 3,0±3,4%, p = 0,39), semelhantes doses médias diárias de furosemida (76,9±32,3 mg vs 67,1±20,7 mg, p = 0,5), redução comparável dos níveis de NTproBNP (15,2±40,4% vs 22,8±55,5%, p = 0,6), semelhantes BH acumulados (-3614,8±2809,2 ml vs -2801,5±1962,5 ml, p = 0,3) e melhora dos níveis de escalas visuais de dispneia (3,4±2,1 e 3,0±1,9, p = 0,6) e bem-estar geral (2,7±2,1 e 2,6±2,9, p = 0,9). No 7° dia de intervenção o grupo DH apresentou menores níveis de sódio sérico (135,4±3,5 mmol/L) em comparação ao grupo DN (137,5±1,9 mmol/L; p = 0,05). Houve 4 casos de hiponatremia no 7° dia de intervenção, todos pertencentes ao grupo DH(25%). O grupo DN exibiu valores mais preservados de PAM durante a internação (79,4±2,4 mmHg) quando comparados ao grupo DH (75,5±3,0 mmHg), p = 0,03 e de FC, 73,2±1,6 bpm vs 75,5±2,1 bpm, respectivamente, p = 0,02. A função renal e o potássio sérico não apresentaram diferença significativa entre os grupos. Conclusão: Em pacientes com ICAD, o emprego de dieta normossódica, associou-se à melhor preservação dos níveis de sódio sérico e dos valores de pressão arterial quando comparada à dieta hipossódica. Adicionalmente, o emprego da dieta hipossódica não se associou a benefícios adicionais no tocante à redução da congestão, melhora dos sintomas e na redução da ativação neurohumoral. Esses resultados sugerem que a dieta hipossódica não deva ser usada como rotina no tratamento dos pacientes com ICAD. / Background: The current guidelines endorse the use of low dietary sodium intake for the treatment of acute decompensated heart failure (ADHF). However, this recommendation is not based on robust scientific evidence. New researches suggest that normal sodium diet is comparable to a low sodium diet regarding the congestion resolution in patients of ADHF. We hypothesize that a normal sodium diet is associated with more preserved levels of serum sodium during the hospitalization. Purpose: This study aimed at assessing the effect of two levels of dietary sodium intake in hospitalized patients with ADHF. Methods: We investigated prospectively 44 patients hospitalized for ADHF, randomized to 2 groups: LS (low sodium diet), receiving 3 g/day of dietary sodium chloride (n = 22, 59.5±11.9 y.o., 50% male, LVEF = 30.0±13.6%); and NS (normal sodium diet), receiving 7 g/day of dietary sodium chloride (n = 22, 56.4±10.3 y.o., 68% male; LVEF = 27.8±11.7%). Both groups were submitted to a limit of fluid intake of 1000 ml/day. The primary endpoint was the serum sodium level at day 7. The NT-proBNP levels, a visual analogy scale about dyspnea and wellbeing were measured at baseline and at day 7 or ending, if the search was interrupted before the seven days of intervention. Daily monitoring included: body weight, accumulated fluid balance, daily and cumulative diuretic dose and other medications for treating ICAD, systolic, diastolic and mean blood pressure (BP), heart rate (HR), and serum levels of sodium, potassium, ureic nitrogen and creatinine (renal function). Results: LS and NS groups presented, respectively, similar amount of accumulated fluid balance (-3614.8±2809.2 ml vs - 2801.5±1962.5 ml, p = 0.3), percent body weight reduction(3.9±3.0% vs 3.0±3.4%, p = 0.39) , cumulative furosemide dose (76.9±32.3 mg vs 67.1±20.7 mg, p = 0.5), percent reduction of NT-proBNP levels (15.2±40.4% vs 22.8±55.5%, p = 0.6), improvement in visual analogic scale of dyspnea (3.4±2.1 e 3.0±1.9, p = 0.6) and well-being (2.7±2.1 vs 2.6±2.9, p = 0.9). Additionally, at day 7, the LS group presented lower levels of serum sodium (135.4±3.5 mmol/L) in comparison to the NS (137.5±1.9 mmol/L; p = 0.05). During hospitalization, 4 cases of hyponatremia were observed in seventh day of intervention, all in the LS diet group (25%). The NS group exhibited more preserved values of mean BP (79.4±2.4 mmHg), as compared to the LS group (75.5±3.0 mmHg), p = 0.03, and HR, 73.2±1.6 bpm vs 75.5±2.1 bpm, respectively, p = 0.02. The renal function and serum potassium tests presented no significant difference between groups. Conclusions: In patients with ADHF, the use of low dietary sodium intake is not associated to additional benefits when compared to a normal sodium diet in regard to reduction of congestive manifestations, symptoms resolution and decrease of the neurohumoral activation. In addition, the normal sodium diet was associated to preservation of serum sodium and blood pressure levels. These results suggest that a low sodium diet should not be routinely used for ADHF treatment.
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Mecanismos gabaérgicos e opióides do núcleo parabraquial lateral envolvidos no controle da ingestão de sódio.Oliveira, Lisandra Brandino de 15 March 2007 (has links)
Made available in DSpace on 2016-06-02T19:22:01Z (GMT). No. of bitstreams: 1
1385.pdf: 3584070 bytes, checksum: d51ff2677c4163046fa6920e114a1234 (MD5)
Previous issue date: 2007-03-15 / Universidade Federal de Minas Gerais / The lateral parabrachial nucleus (LPBN) is a pontine structure located in the
dorsal portion of the cerebelar superior peduncle. LPBN receives afferent projections
from the area postrema (AP) and the medial portion of the nucleus of tractus
solitarius (mNTS) and connects to prosencephalic areas related to hidroelectrolytic
control, such as specific nuclei of the hypothalamus and amygdala. So, an important
role of the LPBN could be integrating ascending information from AP and mNTS that
could affect the activity of prosencephalic areas involved in the hidroelectrolytic
control. Previous studies showed the presence of serotonergic, cholecystokininergic
and α2-adrenergic mechanisms in the LPBN to control water and sodium intake. The
γ-aminobutiric acid (GABA) is an inhibitory neurotransmitter present in the whole
central nervous system and binding to two subtypes of receptors: GABAA and GABAB
receptors. Previously, it was shown the participation of gabaergic mechanisms to
control water, sodium and food intake. Gabaergic activation into the LPBN using
bilateral injections of muscimol (GABAA receptor agonist) and baclofen (GABAB
receptor agonist) induced a strong ingestion of sodium chloride (NaCl 0.3 M) in a
short period of time (3 h) in satiated and normovolemic rats. Besides the presence of
gabaergic mechanisms into the LPBN, it was already shown the presence of opioid
receptors into the LPBN and the involvement of opioid mechanisms in the control of
ingestive behavior. Therefore, the goals of this thesis were:
a) to investigate the participation of GABAA and GABAB receptors on NaCl and water
intake induced by gabaergic activation in the LPBN in satiated and sodium depleted
rats;
b) to study the effects of gabaergic activation into the LPBN on c-fos protein
expression in satiated and sodium depleted rats, with or without access to NaCl 0.3
M;
c) to test if acute lesion of the commissural NTS (cNTS area with the greatest c-fos
protein expression in satiated rats not allowed to drink sodium or water and treated
with muscimol and baclofen into the LPBN) and anteroventral 3o ventricle region
(AV3V an important area involved in the hidroelectrolytic control) could affect the
natriorexigenic and water intake induced by gabaergic activation into the LPBN in
satiated rats;
Abstract
d) to study the effects of inhibition of α2-adrenergic and opioid mechanisms and
activation of serotonergic mechanisms into the LPBN on NaCl and water intakeinduced
by gabaergic activation in the same area in satiated rats;
e) to investigate the participation of opioid mechanisms in the LPBN on sodium and
water intake in satiated and sodium depleted rats;
f) to verify the effects of gabaergic activation in the LPBN on arterial pressure and
urinary excretion.
Male Holtzman or Sprague Dawley rats with bilateral stainless steel guidecannulas
implanted into the LPBN (volume of injection: 0.2 µl) were used. Other
groups of rats, besides the cannulas implanted into the LPBN, they were also
submitted to electrolytic lesion in the cNTS or AV3V region.
In satiated rats, bilateral injections of muscimol (0.5 nmol) and baclofen (0.5
nmol) into the LPBN induced 0.3 M NaCl intake followed by an increase in water
intake. The effects on sodium and water intake produced by muscimol injected into
the LPBN were reduced by previous treatment with bicuculline (GABAA receptor
antagonist - 1.6 nmol), but not CGP 35348 (GABAB receptor antagonist - 50 nmol).
Pre treatment with bicuculline or CGP 35348 into the LPBN abolished the effects of
baclofen on sodium and water intake. In 24 h sodium depleted rats (treatment with sc
furosemide + sodium deficient diet and water for 24 h), muscimol and baclofen
bilaterally injected into the LPBN, produced an early inhibition and a late facilitation of
0.3 M NaCl. Bicuculline, but not CGP 35348, abolished the inhibitory and facilitatory
effects of muscimol injected into LPBN on sodium intake. In relation to sodium
depleted rats treated with baclofen into the LPBN, CGP 35348 abolished the
inhibitory effect, while bicuculline abolished the facilitatory effect of baclofen on
sodium intake. These results suggest that the natriorexigenic effect in satiated rats
and the dual effects on sodium intake in sodium depleted rats produced by muscimol
injected into the LPBN depend on GABAA receptors activation. In relation to baclofen,
in satiated rats the natriorexigenic effect of baclofen depends on activation of GABAA
and GABAB receptors, but in sodium depleted rats, the early inhibition of sodium
intake depends on GABAB receptors activation while the late facilitation depends on
activation of GABAA receptors.
Interestingly, although gabaergic activation promotes a facilitation of sodium
intake, maybe there is not tonic gabaergic participation on sodium depletion-induced
sodium intake, since inhibition of GABAA (bicuculline) and GABAB (CGP 35348)
Abstract
receptors into the LPBN did not affect 0.3 M NaCl and water intake in sodium
depleted rats. Otherwise, in rats trained to drink 0.3 M NaCl only 2 h per day, CGP
35348, but not bicuculline, injected into the LPBN reduced 0.3 M NaCl, suggesting a
tonic participation of GABAB, but not GABAA, receptors on sodium intake control in
the protocol studied. (...) / O núcleo parabraquial lateral (NPBL) é uma estrutura pontina, localizada
dorsalmente ao pedúnculo cerebelar superior, que recebe projeções aferentes da
área postrema (AP) e da porção medial do núcleo do trato solitário (NTSm) e que faz
conexões com áreas prosencefálicas envolvidas no controle do balanço
hidroeletrolítico, como núcleos específicos do hipotálamo e amígdala. Assim, um
papel importante do NPBL seria integrar as informações ascendentes do NTSm e
AP que por sua vez poderiam influenciar a atividade das áreas prosencefálicas
envolvidas no controle do equilíbrio hidroeletrolítico. Ademais, estudos anteriores
mostraram a presença de mecanismos serotoninérgicos, colecistocinérgicos e
adrenérgicos α2 para o controle da ingestão de água e de sódio no NPBL. O
aminoácido inibitório GABA (ácido γ-aminobutírico) é um neurotransmissor inibitório
distribuído por todo o sistema nervoso central, se ligando basicamente em dois
subtipos de receptores: os receptores GABAA e os receptores GABAB e estudos
anteriores mostraram uma participação de mecanismos gabaérgicos no controle da
ingestão de água, sódio e alimento, sendo que estudos do nosso laboratório
mostraram que a ativação de receptores do aminoácido inibitório GABA no NPBL
através de injeções bilaterais de muscimol ou baclofen (agonistas de receptores
GABAA e GABAB, respectivamente) induz intensa ingestão de solução hipertônica de
cloreto de sódio (NaCl 0,3 M) num período relativamente curto de tempo (3 h) em
ratos saciados e normovolêmicos. Além disso, já foi também verificada a presença
de receptores opióides no NPBL e a participação de mecanismos opióides no
controle do comportamento ingestivo. Assim sendo, foram objetivos da presente
tese:
a) investigar a participação dos receptores GABAA e GABAB na ingestão de NaCl
0,3 M e água decorrente da ativação gabaérgica no NPBL em ratos saciados
e depletados de sódio;
b) estudar os efeitos da ativação gabaérgica no NPBL na expressão da proteína
c-fos em ratos saciados ou depletados de sódio, com e sem acesso à solução
de NaCl 0,3 M;
c) verificar os efeitos da lesão aguda do núcleo do trato solitário comissural
(NTSc - área que apresentou maior expressão da proteína c-fos em ratos
saciados sem acesso ao sódio e água e tratados com muscimol e baclofen no
Resumo
NPBL) e da região AV3V (importante área envolvida no controle do equilíbrio
hidroeletrolítico) sobre o efeito natriorexigênico e a ingestão de água
induzidos pela ativação gabaérgica no NPBL em ratos saciados;
d) estudar, em ratos saciados, os efeitos da inibição de receptores adrenérgicos
α2 e opióides, bem como a ativação de mecanismos serotoninérgicos, no
NPBL sobre os efeitos da ativação gabaérgica na mesma área sobre ingestão
de NaCl e água em ratos saciados;
e) investigar a participação de mecanismos opióides do NPBL sobre a ingestão
de sódio e água em ratos saciados ou depletados de sódio;
f) verificar os efeitos da ativação gabaérgica do NPBL sobre a pressão arterial e
excreção urinária.
Para tanto, foram utilizados ratos Holtzman ou Sprague Dawley com cânulas
de aço inoxidável implantadas bilateralmente no NPBL (volume de injeção de 0,2 µl
em cada lado do NPBL). Outros grupos de ratos, além do implante de cânulas no
NPBL também foram submetidos à lesão eletrolítica do NTSc e região AV3V.
Em ratos saciados, injeções bilaterais de muscimol (0,5 nmol) e baclofen (0,5
nmol) no NPBL induziram ingestão de NaCl 0,3 M acompanhada de um aumento na
ingestão de água, sendo que os efeitos do muscimol foram reduzidos pelo
tratamento prévio com bicuculina (1,6 nmol antagonista de receptores GABAA),
mas não pelo tratamento com CGP 35348 (50 nmol antagonista de receptores
GABAB). Já os efeitos do baclofen foram abolidos pelas injeções prévias de CGP
35348 e também pela bicuculina. Em ratos depletados de sódio por 24 h (tratamento
sc com o diurético furosemide + dieta deficiente de sódio e água por 24 h), muscimol
e baclofen injetados bilateralmente no NPBL, promoveram uma redução inicial e
uma facilitação tardia da ingestão de NaCl 0,3 M. Bicuculina, mas não CGP 35348,
aboliu tanto o efeito inibitório quanto facilitatório do muscimol injetado no NPBL
sobre a ingestão de sódio. Em relação aos animais depletados tratados com
baclofen, o CGP 35348 aboliu o efeito inibitório, enquanto que a bicuculina aboliu o
efeito facilitatório do baclofen sobre a ingestão de sódio. Estes resultados sugerem
que tanto o efeito natriorexigênico em ratos saciados quanto o efeito dual sobre a
ingestão de sódio em ratos depletados de sódio, do muscimol injetado no NPBL
dependem da ativação de receptores GABAA. Em relação ao baclofen, em ratos
saciados o efeito natriorexigênico do baclofen depende da ativação tanto de
receptores GABAA quanto receptores GABAB, já em animais depletados, a inibição
Resumo
inicial da ingestão de sódio depende da ativação de receptores GABAB, enquanto
que a facilitação tardia depende dos receptores GABAA. (...)
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Alterações de longo prazo na ingestão de sódio : aspectos neuroendócrinos, genômicos e comparativosPereira-Derderian, Daniela de Toledo Borba 10 October 2008 (has links)
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Previous issue date: 2008-10-10 / Universidade Federal de Minas Gerais / Sodium intake occurs either as a need-free or a need-induced behavior, which is enhanced by repeated episodes of treatments leading to extracellular dehydration or increased levels in natriorexigenic hormones. This enhancement is likely an adaptation to repeated episodic sodium loss mediated by the long-term effects of hormones on brain circuits subserving sodium appetite. The objective of the present thesis was to investigate three aspects of long-term alterations in sodium intake associated to angiotensin (ANG) II: 1) neuroendocrine: the effect of repeated episodes of FURO/CAP on need-induced and need-free sodium intake, 2) genomic: associate hypothalamic renin-angiotensin system mRNA alterations with sodium intake enhancement induced by repeated episodes of water deprivation followed by partial rehydration with water (WDPR), and 3) comparative: sodium appetite in SHR submitted to a single WDPR. Both protocols, WDPR and FURO/CAP, were effective methodologies to enhance sodium intake, not related to systemic changes, suggesting that its mechanisms are due to neural plasticity and salt addiction.
Repeated blockade of Agtr1 receptors by losartan inhibited or abolished the enhancement in the need-free sodium intake produced by a history of FURO/CAP. This result suggests that encephalic ANG II may play a role in the sensitization of spontaneous sodium intake, and perhaps it does not occur in the hypothalamus because it was not correlated to any hypothalamic RAS mRNA alteration in the WDPR protocol. However, hydrated animals with a history of WDPR increased the hypothalamic mRNA encoding of ANG II receptor type-1a (Agtr1a) by 76%. The enhancement in the need-induced sodium intake in the WDPR was related to increased hypothalamic mRNA encoding of angiotensinogen, aminopeptidase N, X Agtr1-associated protein, and ANG receptor like-1 or apelin receptor by 43%, 60%, 36%, and 159% respectively. Thus, the enhancement in the sodium appetite in WDPR was associated with alterations in the hypothalamic gene expression related to RAS. Thus, hypothalamic ANG II and apelin may play a role in the long-term changes of need-induced sodium intake. Moreover, the increased cellular activity that occurred in the subfornical organ, pre-locus coeruleus, and caudal nucleus of the solitary tract is associated with a stronger sodium appetite shown by SHR. These results suggest that increased cellular activity in these areas is correlated with the avid sodium appetite shown by SHR in response to water deprivation. The results suggest that repeated activation of encephalic ANG II receptors, perhaps in different areas, is able to enhance both forms of sodium intake and reinforce encephalic ANG II as a peptide that mediates long-term effects on behavior. / A ingestão de sódio pode ocorrer de forma espontânea ou induzida, a qual é incrementada por repetidos episódios de tratamentos que levam à desidratação extracelular ou aumento dos níveis de hormônios natriorexigênicos. O incremento se deve provavelmente a uma adaptação a repetidos episódios de perda de sódio mediado por alterações de longo prazo dos efeitos hormonais sob os circuitos que controlam o apetite ao sódio. O objetivo da presente tese foi investigar três aspectos das alterações de longo prazo na ingestão de sódio associada a angiotensina (ANG) II: 1) neuroendócrino: efeito de repetidos episódios de FURO/CAP na ingestão induzida e espontânea de sódio, 2) genômico: associar alterações de RNAm do sistema renina-angiotensina (SRA) hipotalâmico com o incremento da ingestão de sódio induzido por repetidos episódios de privação hídrica seguida de rehidratação parcial com água (PHRP), e 3) comparativo: apetite ao sódio em ratos da linhagem SHR, submetidos a um episódio de PHRP. Ambos os protocolos, PHRP e FURO/CAP são metodologias válidas para incrementar a ingestão de sódio, que não está relacionada a alterações sistêmicas, sugerindo que os mecanismos do incremento são devidos à plasticidade neural e dependência ao sal. Repetido bloqueio de receptores de ANG II tipo-1 (Agtr1) pelo losartan inibiu ou aboliu o incremento da ingestão espontânea de sódio produzido pelo histórico de FURO/CAP. Este resultado sugere que a ANG II encefálica pode exercer função na sensibilização da ingestão espontânea de sódio e talvez isto não ocorra no hipotálamo, pois esta sensibilização não está associada a nenhuma alteração hipotalâmica de RNAm relacionados ao SRA no protocolo PHRP. No entanto, animais hidratados submetidos a um prévio episódio de PHRP apresentaram VIII aumento de 76% do RNAm que codifica receptor de ANG II tipo-1a (Agtr1a) no hipotálamo. O incremento da ingestão induzida de sódio está relacionado com aumento de 43%, 60%, 36% e 159% do RNAm hipotalâmico que codifica angiotensinogênio, aminopeptidase N, proteína associada ao receptor Agtr1, e receptor de ANG semelhante ao tipo-1 ou receptor de apelina, respectivamente. Por conseguinte, o incremento do apetite ao sódio induzido pela PHRP está associado com alterações na expressão gênica hipotalâmica relacionada ao SRA. Portanto,
ANG II e apelina no hipotálamo podem exercer papel nas alterações de longo prazo da ingestão induzida de sódio. Além disso, aumento da atividade celular no órgão subfornical, pré-locus coeruleus e núcleo do trato solitário caudal está associado com o exacerbado apetite ao sódio exibido pelos animais da linhagem SHR, e este resultado sugere que o aumento da atividade celular nestas áreas está relacionado
com o ávido apetite ao sódio demonstrado pelos animais da linhagem SHR em resposta a privação hídrica. Estes resultados sugerem que ativação repetida de receptores encefálicos de ANG II, talvez em áreas diferentes, é capaz de incrementar ambas as formas de ingestão de sódio e reforça a ANG II encefálica como um peptídeo que medeia efeitos de longo prazo no comportamento.
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Estudo clínico prospectivo, randomizado e velado, testando dois regimes de ingestão de sódio em pacientes com insuficiência cardíaca agudamente descompensada / Prospective, randomized and blinded clinical study testing two levels of dietary sodium intake in patients with acute decompensated heart failureCamila Godoy Fabricio 24 August 2016 (has links)
Introdução: As diretrizes atuais recomendam restrições no sódio dietético para o tratamento de insuficiência cardíaca agudamente descompensada (ICAD), contudo sem embasamento em evidências científicas sólidas. Estudos recentes sugerem que a dieta normossódica é comparável à dieta hipossódica no tocante à resolução da congestão dos pacientes com ICAD. Levanta-se a hipótese de que o emprego de dieta não restrita em sódio pode adicionalmente preservar os níveis de natremia no tratamento dos pacientes com ICAD. Objetivo: Avaliar o efeito de dois níveis de ingestão dietética de sódio em pacientes hospitalizados para o tratamento de ICAD. Casuística e Métodos: Investigamos prospectivamente 44 pacientes internados com ICAD, randomizados em 2 grupos: grupo DH (dieta hipossódica): com dieta restrita em sódio, com 3 g de cloreto de sódio por dia (n = 22; 59,5±11,9 anos, 50% masculinos, FEVE = 30,0±13,6%); e grupo DN (dieta normossódica): com dieta sem restrição de sódio, com 7 g de cloreto de sódio por dia (n = 22; 56,4±10,3 anos; 68,2% masculinos; FEVE = 27,8±11,7%), ambos submetidos à restrição hídrica de 1.000 ml/dia. No tempo basal e no 7° dia de intervenção ou final, caso a pesquisa fosse interrompida antes dos sete dias de intervenção, avaliamos o NT-proBNP sérico, aplicamos uma escala analógica visual de dispneia e outra de bem-estar geral. Diariamente coletamos dados de peso corpóreo, sódio e potássio séricos, creatinina e ureia séricas (função renal), balanço hídrico (BH), dose diária e acumulada de diuréticos e demais medicações para o tratamento de ICAD, pressão arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM), e frequência cardíaca (FC). Resultados: Os grupos DH e DN apresentaram, respectivamente: graus semelhantes de diminuição percentual de peso corpóreo (3,9±3,0% vs 3,0±3,4%, p = 0,39), semelhantes doses médias diárias de furosemida (76,9±32,3 mg vs 67,1±20,7 mg, p = 0,5), redução comparável dos níveis de NTproBNP (15,2±40,4% vs 22,8±55,5%, p = 0,6), semelhantes BH acumulados (-3614,8±2809,2 ml vs -2801,5±1962,5 ml, p = 0,3) e melhora dos níveis de escalas visuais de dispneia (3,4±2,1 e 3,0±1,9, p = 0,6) e bem-estar geral (2,7±2,1 e 2,6±2,9, p = 0,9). No 7° dia de intervenção o grupo DH apresentou menores níveis de sódio sérico (135,4±3,5 mmol/L) em comparação ao grupo DN (137,5±1,9 mmol/L; p = 0,05). Houve 4 casos de hiponatremia no 7° dia de intervenção, todos pertencentes ao grupo DH(25%). O grupo DN exibiu valores mais preservados de PAM durante a internação (79,4±2,4 mmHg) quando comparados ao grupo DH (75,5±3,0 mmHg), p = 0,03 e de FC, 73,2±1,6 bpm vs 75,5±2,1 bpm, respectivamente, p = 0,02. A função renal e o potássio sérico não apresentaram diferença significativa entre os grupos. Conclusão: Em pacientes com ICAD, o emprego de dieta normossódica, associou-se à melhor preservação dos níveis de sódio sérico e dos valores de pressão arterial quando comparada à dieta hipossódica. Adicionalmente, o emprego da dieta hipossódica não se associou a benefícios adicionais no tocante à redução da congestão, melhora dos sintomas e na redução da ativação neurohumoral. Esses resultados sugerem que a dieta hipossódica não deva ser usada como rotina no tratamento dos pacientes com ICAD. / Background: The current guidelines endorse the use of low dietary sodium intake for the treatment of acute decompensated heart failure (ADHF). However, this recommendation is not based on robust scientific evidence. New researches suggest that normal sodium diet is comparable to a low sodium diet regarding the congestion resolution in patients of ADHF. We hypothesize that a normal sodium diet is associated with more preserved levels of serum sodium during the hospitalization. Purpose: This study aimed at assessing the effect of two levels of dietary sodium intake in hospitalized patients with ADHF. Methods: We investigated prospectively 44 patients hospitalized for ADHF, randomized to 2 groups: LS (low sodium diet), receiving 3 g/day of dietary sodium chloride (n = 22, 59.5±11.9 y.o., 50% male, LVEF = 30.0±13.6%); and NS (normal sodium diet), receiving 7 g/day of dietary sodium chloride (n = 22, 56.4±10.3 y.o., 68% male; LVEF = 27.8±11.7%). Both groups were submitted to a limit of fluid intake of 1000 ml/day. The primary endpoint was the serum sodium level at day 7. The NT-proBNP levels, a visual analogy scale about dyspnea and wellbeing were measured at baseline and at day 7 or ending, if the search was interrupted before the seven days of intervention. Daily monitoring included: body weight, accumulated fluid balance, daily and cumulative diuretic dose and other medications for treating ICAD, systolic, diastolic and mean blood pressure (BP), heart rate (HR), and serum levels of sodium, potassium, ureic nitrogen and creatinine (renal function). Results: LS and NS groups presented, respectively, similar amount of accumulated fluid balance (-3614.8±2809.2 ml vs - 2801.5±1962.5 ml, p = 0.3), percent body weight reduction(3.9±3.0% vs 3.0±3.4%, p = 0.39) , cumulative furosemide dose (76.9±32.3 mg vs 67.1±20.7 mg, p = 0.5), percent reduction of NT-proBNP levels (15.2±40.4% vs 22.8±55.5%, p = 0.6), improvement in visual analogic scale of dyspnea (3.4±2.1 e 3.0±1.9, p = 0.6) and well-being (2.7±2.1 vs 2.6±2.9, p = 0.9). Additionally, at day 7, the LS group presented lower levels of serum sodium (135.4±3.5 mmol/L) in comparison to the NS (137.5±1.9 mmol/L; p = 0.05). During hospitalization, 4 cases of hyponatremia were observed in seventh day of intervention, all in the LS diet group (25%). The NS group exhibited more preserved values of mean BP (79.4±2.4 mmHg), as compared to the LS group (75.5±3.0 mmHg), p = 0.03, and HR, 73.2±1.6 bpm vs 75.5±2.1 bpm, respectively, p = 0.02. The renal function and serum potassium tests presented no significant difference between groups. Conclusions: In patients with ADHF, the use of low dietary sodium intake is not associated to additional benefits when compared to a normal sodium diet in regard to reduction of congestive manifestations, symptoms resolution and decrease of the neurohumoral activation. In addition, the normal sodium diet was associated to preservation of serum sodium and blood pressure levels. These results suggest that a low sodium diet should not be routinely used for ADHF treatment.
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Participação dos receptores adrenérgicos Alfa2 do núcleo parabraquial lateral no controle da ingestão de sódio.Andrade, Carina Aparecida Fabrício de 20 June 2006 (has links)
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Previous issue date: 2006-06-20 / Universidade Federal de Minas Gerais / Water and NaCl intake is strongly inhibited by the activation of α2-adrenergic
receptors with clonidine or moxonidine (α2-adrenergic/imidazoline agonists) injected
peripherally or into the forebrain and by serotonin and cholecystokinin into the lateral
parabrachial nucleus (LPBN), a pontine structure. Serotonergic and cathecolaminergic
neurons are present in the projection from AP/NTS to the LPBN and the presence of α2-
adrenergic sites in the LPBN has been shown. The aim of the present study was to investigate
the possible involvement of α2-adrenergic receptors of the LPBN in the control of water and
0.3 M NaCl intake induced by the treatment with subcutaneous furosemide (FURO, 10 mg/kg
of body weight) + captopril (CAP, 5 mg/kg of body weight) and also during cellular
dehydration induced by intragastric 2 M NaCl load (2 ml). In addition, the possible interaction
between α2-adrenergic receptors and serotoninergic, GABAergic or opioidergic mechanisms
in the LPBN to control of water and 0.3 M NaCl intake was also investigated. Male Holtzman
rats with cannulas implanted bilaterally in the LPBN were used. Contrary to forebrain
injections, bilateral LPBN injections of moxonidine produced a strong and surprising increase
in FURO + CAP-induced 0.3 M NaCl intake and a small increase in water intake, without
change mean arterial pressure and heart rate or FURO + CAP-induced c-fos expression in
forebrain areas related to the control of fluid-electrolyte balance. Prior injections of RX
821002 (α2-adrenergic antagonist, 10 and 20 nmol/0.2 µl) abolished the effect of moxonidine
(0.5 nmol) on 0.3 M NaCl intake. Bilateral injections of moxonidine (0.5 nmol/0.2 µl) into the
LPBN also induced a strong ingestion of 0.3 M NaCl intake, without changing water intake in
rats with increased plasma osmolarity. However, moxonidine into the LPBN in satiated rats
not treated with 2 M NaCl produced no change on 0.3 M NaCl intake. The activation of the
LPBN α2-adrenoceptors inhibited the LPBN serotonergic inhibitory mechanism involved in
the control of water and NaCl intake, and the increase in FURO+CAP-induced sodium intake
produced by the activation of the α2-adrenergic receptors in the LPBN was partially
dependent on GABAergic or opioidergic mechanisms in the LPBN. In rats submitted to the
taste reactivity test to oral infusions of a 0.3 M sodium solution, the blockage serotonergic
receptors into the LPBN enhanced positive hedonic taste reactivity patterns. In conclusion,
previous and present results indicate opposite roles for α2-adrenergic receptors in the control
of sodium and water intake according to their distribution in the rat brain. The α2-adrenergic
activation into the LPBN produces a potent increase in hypertonic sodium intake during
extracellular and cellular dehydration. These effects of α2-adrenergic activation into the
LPBN is possibly due to the inhibitory serotoninergic mechanisms blockage into the LPBN
and at least part of these effects is also dependent of an interaction with GABAergic and
opioidergic mechanisms into the same area. Finally, the blockade of serotonergic receptors in
the LPBN can enhance sodium palatability thus contributing to the increase in sodium intake
during cell dehydration. / A ingestão de água e de NaCl 0,3 M é fortemente inibida pela ativação de receptores
adrenérgicos α2 com clonidina ou moxonidina (agonistas de receptores adrenérgicos
α2/imidazólicos) injetadas perifericamente ou em áreas prosencefálicas, ou pela serotonina e
colecistocinina no núcleo parabraquial lateral (NPBL), estrutura bilateral localizada na ponte.
Neurônios serotoninérgicos e catecolaminérgicos estão presentes nas projeções da área
postrema e núcleo do trato solitário para o NPBL e a presença de receptores adrenérgicos α2
no NPBL já foi demonstrada. O objetivo do presente estudo foi investigar o possível
envolvimento dos receptores adrenérgicos α2 do NPBL no controle da ingestão de água e de
NaCl 0,3 M induzida pelo tratamento com furosemida (FURO, 10 mg/kg de peso corporal) +
captopril (CAP, 5 mg/kg de peso corporal) subcutaneamente e durante desidratação celular,
induzida pela sobrecarga intragástrica de NaCl 2 M (2 ml). Além disso, também foi
investigada a possível interação entre os receptores adrenérgicos α2 e os mecanismos
serotoninérgicos, GABAérgicos e opioidérgicos do NPBL no controle da ingestão de água de
NaCl 0,3 M. Foram usados ratos Holtzman com cânulas implantadas bilateralmente em
direção ao NPBL. Contrariamente aos efeitos produzidos pelas injeções prosencefálicas, as
injeções de moxonidina (0,1; 0,5 e 1,0 nmol/0,2 µl) produziram um forte e surpreendente
aumento da ingestão de NaCl 0,3 M induzida por FURO + CAP, e um pequeno aumento da
ingestão de água, sem alterações cardiovasculares e da expressão da proteína c-fos em áreas
prosencefálicas envolvidas no controle do equilíbrio hidroeletrolítico. Injeções prévias de RX
821002 (antagonista de receptores adrenérgicos α2, 10 e 20 nmol/0,2 µl) aboliram o efeito da
moxonidina (0,5 nmol) sobre a ingestão de NaCl 0,3 M. Em ratos previamente tratados com
sobrecarga intragástrica de NaCl 2 M, as injeções bilaterais de moxonidina no NPBL
induziram uma forte ingestão de NaCl 0,3 M, sem alterar a ingestão de água. Injeções de
moxonidina no NPBL não alteram a ingestão de sódio e de água em animais saciados. A
ativação de receptores adrenérgicos α2 no NPBL inibiu os efeitos da ativação do mecanismo
serotoninérgico inibitório do NPBL. O aumento da ingestão de sódio produzido pela ativação
de receptores adrenérgicos α2 no NPBL foi parcialmente dependente de mecanismos
GABAérgicos e opioidérgicos do NPBL. O bloqueio de receptores serotoninérgicos no
NPBL promoveu aumento das respostas hedônicas a infusão intra-oral ao sódio hipertônico
em animais desidratados. Em conclusão, os prévios e presentes resultados indicam papéis
opostos para os receptores adrenérgicos α2 no controle da ingestão e de água de acordo com
sua distribuição no cérebro do rato. A ativação de receptores adrenérgicos α2 no NPBL
promove um potente aumento da ingestão de sódio em condições de desidratação extracelular
ou intracelular. Os efeitos da ativação dos receptores adrenérgicos α2 do NPBL
possivelmente se devem ao bloqueio dos mecanismos serotoninérgicos inibitórios do NPBL e
pelo menos parte dos efeitos também depende de uma interação com mecanismos
GABAérgicos e opioidérgicos do NPBL. Finalmente, os receptores serotoninérgicos do
NPBL podem estar envolvidos na modulação da palatabilidade ao sódio hipertônico.
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Participação da glia hipotalâmica na modulação das respostas neuroendócrinas, comportamentais e cardio-respiratórias induzidas pela angiotensina II no ventrículo lateral de ratos não anestesiadosFlôr, Atalia Ferreira de Lima 05 December 2016 (has links)
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Previous issue date: 2016-12-05 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPES / The central Ang II (ANG II) induces neuroendocrine, behavioral and cardiovascular
responses. Knowing that AT1 and AT2 receptors for ANG II are located in neurons and
glial cells in the lamina terminalis (LT), our hypothesis is that neuroendocrine,
behavioral and cardiorespiratory responses induced by central ANG II are mediated by
glia of lamina terminalis. Our aim was to evaluate the participation of the glia of lamina
terminalis in the release of plasma vasopressin (AVP) and oxytocin (OT), water and
sodium (1.5%) intake and cardiorespiratory responses induced by ANG II into lateral
ventricle (LV). We used Wistar rats [(260-280g) Ceua/Cbiotec 133/2015]. We perform
microinjections of ANG II diluted in sterile saline solution (0.9% saline) with final
concentration of 25 ou 50 ng/0.5 μl and of Fluorocitrate [(FCt) inhibitor of glial activity]
with final concentration of 21 ou 41 μg/0.5 μl or sterile saline 0.9% (500nl) into VL of the
unanesthetized rats. Plasma was collected for analysis of AVP and OT concentration by
radioimmunoassay. The analysis of the water and sodium (1.5%) intake were done after
adaptation of animals to the metabolic cage. In another group of animals, the femoral
artery was catheterizedfor the records of baseline blood pressure (BP, mmHg) and
heart rate (HR, bpm). For the record the respiratory rate (cpm) the animals were placed
in a plethysmographic chamber. The results showed that ANG II into VL promoted an
increase in the AVP [2.3 ± 0.4 vs. 1.3 ± 0.1 pg/ml, p=0.039 (n=6)] and OT [3.9 ± 0.8 vs.
1.4 ± 0.2 pg/ml, p=0.025 (n=6)] compared to the control saline (0.9%). FCt into VL
increased plasma OT (2.6 ± 0.4 vs. 1.4 ± 0.2 pg/ml, p=0.024 (n=6)], but did not change
the plasma AVP (0.99 ± 0.1 vs. 1.3 ± 0.1 pg/ml, p=0.78 (n=6)]. Prior microinjection of
FCt attenuated ANG II-induced AVP (1.3 ± 0.2 vs 2.3 ± 0.4 pg/ml, p=0.05 (n=6)], but no
OT (2.9 ± 0.4 vs. 3.9 ± 0.8 pg/ml, p=0.31 (n=5-6).] The plasma release ANG II
increased the cumulative water (5.3 ± 1.6 vs. 1.2 ± 0,4 ml/4 h, p=0.02 (n=4-6)] and
sodium (1.5 %) intake [16 ± 1.1 vs. 2.5 ± 0.7 ml/4 h, p=0.0001 (n=5-6)]. The FCt did not
change the cumulative water [1.3 ± 0.3 vs. 1.2 ± 0.4 ml/4 h, p=0.79 (n=5-6)], but
decreased sodium (1.5 %) intake [0.83 ± 0.3 vs. 2.5 ± 0.7 ml/4 h, p=0.04 (n=6)]. Prior
microinjection of FCt decrease the sodium intake [2.7 ± 0.3 vs. 16 ± 1.1 ml/4 h,
p=0.0001 (n=5-7)], but did not change the water intake induced by ANG II [8 ± 2.4 vs.
5.3 ± 1.6 ml/4 h, p=0.44 (n=4-7)]. ANG II into VL promoted increase in baseline MAP
[137.8 ± 4.9 vs. 115.1 ± 3.5 mmHg, p=0.002 (n=7)]. The pressor response promoted by
ANG II was significantly reduced after 5 minutes by prior microinjection of FCt [Δ12.6 ±
2.1 vs. Δ22.6 ± 1.9 mmHg, p=0.004 (n=7)]. Did not change by ANG II [311.7 ± 37.9 vs.
352.4 ± 15 bpm, p=0.10 (n=7)] or FCt [310.4 ± 16.7 vs. 341.3 ± 14 bpm, p=0.18 (n=7)]
in HR (bpm) baseline. The ANG II did not changes in respiratory rate (FR) [109.6 ± 5.9
vs. 105.9 ± 4.6 cpm, p=0.63 (n=6)], tidal volume (VC) [8.6 ± 0.7 vs. 7.8 ± 0.7 mL.Kg-1,
p=0.43 (n=6)] or expiratory volume in the first minute (VM) [950.7 ± 98.2 vs. 873.5 ± 86.7
mL.Kg-1.min-1, p=0.57 (n=6)]. The microinjection of FCt promoted significant decrease in
basal FR [77.7 ± 3.8 vs. 105.9 ± 4.6 cpm, p=0.002 (n=6)], but did not change in VC [9.7 ±
0.6 vs. 7.8 ± 0.7 mL.Kg-1, p=0.66 (n=6)] and VC [827.2 ± 57.3 vs. 873.5 ± 86.7 mL.Kg-
1.min-1, p=0.66 (n=6)].
Our results suggest that the hypothalamic glial cells: 1) participate of plasma OT
release and sodium intake; 2) modulate ANG II-induced AVP plasma release, sodium
intake and pressor response; 3) furthermore, modulate the basal respiratory rate in
unanesthetized rats. / A Angiotensina II (ANG II) intracerebroventricular (icv) induz respostas
neuroendócrinas, comportamentais e cardiovasculares. Sabendo que receptores AT1 e
AT2 para ANG II estão localizados em neurônios e células da glia da lâmina terminal
(LT), nossa hipótese é que as respostas neuroendócrinas, comportamentais e cardiorespiratórias
induzidas pela ANG II central são mediadas, em parte, pela glia da lâmina
terminal. O objetivo do presente estudo foi avaliar a participação da glia da lâmina
terminal na liberação de Vasopressina (AVP) e Ocitocina (OT) plasmáticas, ingestão de
água e sódio (1,5 %) e nas respostas cardio-respiratórias induzidas pela microinjeção
de ANG II no ventrículo lateral (VL) de ratos não anestesiados. Utilizamos ratos Wistar
[(260-280g) Ceua/Cbiotec nº133/2015]. Realizamos microinjeções de ANG II diluída em
solução fisiológica estéril (salina 0,9%) com concentração final de 25 e 50 ng/0.5 μl e
Fluorocitrato [(FCt) um inibidor da atividade da glia] diluído com concentração final de
21 ou 41 μg/0.5 μl, ou de salina estéril 0,9% (500 nL) no VL de ratos não anestesiados.
O plasma foi coletado para análise da concentração AVP e OT plasmáticas, pela
técnica de radioimunoensaio. A análise da ingestão de água e sódio (1,5%) foi feita
após a adaptação dos animais à gaiola metabólica. Em outro grupo de animais, a
artéria femoral foi cateterizada para os registros da pressão arterial (PA, mmHg) e
frequência cardíaca (FC, bpm) basais. Para o registro da frequência respiratória (cpm)
os animais foram colocados em uma câmera pletismográfica. Os resultados mostraram
que a ANG II no VL promoveu aumento na concentração de AVP [2,3 ± 0,4 vs. 1,3 ±
0,1 pg/ml, p=0,039 (n=6)] e OT plasmáticas [3,9 ± 0,8 vs. 1,4 ± 0,2 pg/ml, p=0,025
(n=6)] comparada ao controle salina 0,9%. O FCt microinjetado no VL promoveu
aumento na liberação de OT plasmática (2,6 ± 0,4 vs. 1,4 ± 0,2 pg/ml, p=0,024 (n=6)],
mas não alterou a concentração plasmática de AVP (0,99 ± 0,1 vs. 1,3 ± 0,1 pg/ml,
p=0,78 (n=6)]. A prévia microinjeção de FCt atenuou a resposta à ANG II de aumento
na concentração de AVP (1,3 ± 0,2 vs 2,3 ± 0,4 pg/ml, p=0,05 (n=6)], mas não de OT
plasmática (2,9 ± 0,4 vs. 3,9 ± 0,8 pg/ml, p=0,31 (n=5-6)]. A ANG II no VL promoveu
aumento na ingestão cumulativa de água (5,3 ± 1,6 vs. 1,2 ± 0,4 ml/4 h, p=0,02 (n=4-6)]
e de sódio (1,5 %) [16 ± 1,1 vs. 2,5 ± 0,7 ml/4 h, p=0,0001 (n=5-6)]. O FCt não
promoveu alterações na ingestão cumulativa de água [1,3 ± 0,3 vs. 1,2 ± 0,4 ml/4 h,
p=0,79 (n=5-6)], mas reduziu a ingestão cumulativa de sódio (1,5%)[0,83 ± 0,3 vs. 2,5 ±0,7 ml/4 h, p=0,04 (n=6)]. A prévia microinjeção de FCt inibiu a resposta de ingestão de
sódio (1,5%) [2,7 ± 0,3 vs. 16 ± 1,1 ml/4 h, p=0,0001 (n=5-7)], mas não alterou a
ingestão de água induzida pela ANG II no VL [8 ± 2,4 vs. 5,3 ± 1,6 ml/4 h, p=0,44 (n=4-
7)]. A ANG II no VL promoveu aumento na PAM basal dos ratos [137,8 ± 4,9 vs. 115,1
± 3,5 mmHg, p=0,002 (n=7)]. A resposta pressora promovida pela ANG II foi
significativamente reduzida pela prévia microinjeção do FCt no VL após 5 minutos
[Δ12,6 ± 2,1 vs. Δ22,6 ± 1,9 mmHg, p=0,004 (n=7)]. Não foram observadas alterações
promovidas pela ANG II [311,7 ± 37,9 vs. 352,4 ± 15 bpm, p=0,10 (n=7)] ou FCt [310,4
± 16,7 vs. 341,3 ± 14 bpm, p=0,18 (n=7)] na FC basal (bpm) dos animais. A
microinjeção de ANG II não promoveu alterações significativas na frequência
respiratória basal {FR [109,6 ± 5,9 vs. 105,9 ± 4,6 cpm, p=0,63 (n=6)]}, no volume
corrente {VC [8,6 ± 0,7 vs. 7,8 ± 0,7 mL.Kg-1, p=0,43 (n=6)]} ou no volume/min. {VM
[950,7 ± 98,2 vs. 873,5 ± 86,7 mL.Kg-1.min-1, p=0,57 (n=6)]}. A microinjeção de FCt
promoveu diminuição significativa na frequência respiratória basal {FR [77,7 ± 3,8 vs.
105,9 ± 4,6 cpm, p=0,002 (n=6)]}, sem alterações significativas no VC [9,7 ± 0,6 vs. 7,8
± 0,7 mL.Kg-1, p=0,66 (n=6)] e no VM basais [827,2 ± 57,3 vs. 873,5 ± 86,7 mL.Kg1.min1,
p=0,66 (n=6)].
Nossos resultados sugerem que as células da glia hipotalâmicas: a) participam da
modulação tônica da liberação de OT plasmática e da ingestão de sódio; b) modulam a
resposta angiotensinérgica central para a liberação de vasopressina plasmática,
indução da ingestão de sódio e de resposta pressora. c) além disso, participam da
modulação da frequência respiratória basal em ratos não anestesiados.
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