While harvesting potatoes by SE 75-40 combines, made by “Grimme”, potato amount of soil in potatoes, amount of potatoes injured by combine working parts, distribution of potatoes mechanical injuries in combine elevator length and in other working parts, the causes of injuries were established. Efficiency of electronic potato, as prevention from injuries means, was examined. “Grimme SE 75-40” has elevator on which end earthy is 82 percent. The are about 8 percent potatoes rams than 5 mm and about 4 percent light breach, smaller than 5 mm on elevator’s length. Electronic potato is a great help and you don’t have to cut knobs. The use of it should be broaden in farms which are growing great amount of potatoes.

The frequency of hamstrings injuries in football has increased in recent years. Hamstring injuries have been studied extensively. There is, of course, not just one reason for the occurrence of hamstring injuries, as several risk factors should be examined. The aim of the study was to investigate the frequency and risk factors related to hamstring injuries among academy football players aged 15-21. The survey was sent out to 15 football clubs and 32 high schools with nationally approved sports programs (NIU) in southern Sweden (Götaland). The response rate was equal to 67 survey responses, of which 17 had experienced a hamstring injury at some point, and eight had suffered a hamstring injury in the past 12 months. The injury frequency was calculated to be 0,05 injuries per 1000 training hours. The number of participants was too small to draw any definitive conclusions. However, different tendencies were observed, such as the majority of injuries being so-called “non-contact” injuries, as well as the indication that preventive training can be a crucial factor in avoiding injuries. / Frekvensen av hamstringsskador i fotboll har ökat under de senaste åren. Hamstringsskador har studerats i en stor omfattning. Det finns flera anledningar till förekomsten av hamstringsskador, därför bör ett flertal riskfaktorer examineras. Syftet med detta arbete var att undersöka skadefrekvensen och riskfaktorerna kring hamstringsskador hos akademifotbollsspelare mellan 15-21 år. Enkäten skickades ut till 15 fotbollsföreningar och 32 gymnasieskolor med nationellt godkända idrottsutbildningar (NIU), i södra Sverige (Götaland). Svarsfrekvensen blev 67 enkätsvar varav 17 hade någon gång haft en hamstringsskada och åtta hade haft en hamstringsskada de senaste 12 månaderna. Skadefrekvensen beräknades vara 0,05 skador per 1000 tränade timmar. Deltagarantalet var för litet för att kunna fastställa några slutsatser. Däremot observerades olika tendenser, till exempel att största delen av skadorna var så kallade“non-contact” skador och att förebyggande träning kan vara en avgörande faktor för att inte bli skadad.

L’escarre est une pathologie liée à l’immobilité des patients, accidentelle ou associée à des comorbidités. Les premières lésions apparaissent dans le muscle avant de se développer en plaie cutanée sans que les mécanismes physiopathologiques de cette atteinte ne soient encore connus. L’objectif principal de cette thèse était d’identifier des voies de signalisation intervenant de manière précoce dans le développement des escarres au travers d’une étude transversale. Nous formulons l’hypothèse qu’une compression musculaire induit une altération de l’homéostasie calcique musculaire par atteinte des canaux calciques du réticulum sarcoplasmique (les récepteur de la ryanodine de type 1, RyR1) conduisant à la lésion du tissu musculaire et une inflammation du tissu sous-cutané.Sur un modèle animal de compression de 2 heures, à 100 mmHg, nous avons identifié une initiation des voies apoptotiques et une augmentation du stress oxydant des muscles de la paroi abdominale. Le RyR1 y est hyper-nitrosylé et hyper-oxidé et sa protéine régulatrice, calstabin1 se dissocie sous l’action de ce remodelage, ce qui entraîne une fuite calcique du réticulum sarcoplasmique vers le cytosol. Cette dysfonction n’est pas réversible à 3 jours post-compression mais il est possible de la prévenir en traitant les souris avec un rycal qui bloque la déplétion de la calstabin1. En clinique, chez une cohorte de patients paraplégiques, porteurs d’escarres, nous avons identifiés un remodelage du RyR1 dans les muscles paralysés (comparaison intra patient avec une biopsie saine) et une hypoxie des tissus sous la lésion médullaire. La dissociation de la calstabin1 au RyR1 a pu être corrélée à la pression moyenne et maximale exercée sur la peau de la zone sacrée du patient allongé en regard du muscle biopsié.Ce travail de thèse a permis de préciser les voies de signalisation intervenant de manière précoce dans le développement des escarres dans le muscle squelettique. Une compression mécanique induit une augmentation du stress oxydant, un remodelage du RyR1 et une dysfonction du canal à cause de la perte de l’interaction RyR1/calstabin1. Ces résultats ouvrent des perspectives intéressantes sur des traitements préventifs pharmacologiques et de suivi non-invasif qui permettront de retarder l’apparition des premières lésions musculaires. / Pressure ulcer is a pathology related to patient immobility, which can be either accidental or incidental to comorbidities. The first damage are located in muscle tissue before developing in cutaneous breakdown per an unclear pathophysiology. The core objective of my PhD was to identify the early signaling pathways involved in pressure ulcer development, through a transversal study. We hypothesized that muscle compression will induce a calcium imbalance in muscles by a dysfunction of calcium channels from the sarcoplasmic reticulum (Ryanodine receptor isoform 1, RyR1) which will lead to muscle damage and sub-cutaneous inflammation.Mice model of a 100 mmHg, 2 hours compression of abdominal muscles was used to identify the apoptotic pathway initiation and a rise of oxidative stress. RyR1 is hyper-nitrosylated and hyper-oxydated thus this remodeling induces depletion of RyR1 stabilizing protein, calstabin1, and the resulting leaky phenotype increases intracellular calcium concentration. This channel functional impairment was not reversible up to 3 days post-compression but it was possible to prevent it through rycal treatment, protecting the binding calstabin1/RyR1. In a clinical trial, we identified from a paraplegic population with existing pressure ulcers, a RyR1 remodeling in paralyzed muscles (intra patient comparison with a healthy muscle biopsy) and a hypoxia of tissues below the spinal cord injury. Calstabin1 dissociation was correlated to the mean and peak pressure intensity of interface pressure applied over the sacrum skin of the bedridden patient directly above the biopsy location.This thesis project focused on early signaling pathways participating in pressure ulcer in skeletal muscle. A mechanical strain induces an increase of the intracellular redox state, post translational RyR1 modifications and a channel dysfunction because of calstabin1 depletion. The significance of my work is to propose both pharmacology and non-invasive monitoring solutions to prevent first muscle damage in pressure ulcer development.