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Introdução: Pacientes com Insuficiência Cardíaca (IC) apresentam alterada cinética de recuperação do consumo de oxigênio (VO2) bem como reduzida força muscular inspiratória 10 minutos após o teste cardiopulmonar (TCP). Objetivo: Analisar o efeito do treinamento muscular inspiratório sobre a cinética de recuperação do VO2 em pacientes com IC e fraqueza muscular inspiratória. Pacientes e Métodos: Trinta e dois pacientes com IC e fraqueza muscular inspiratória foram convidados a participar de um programa de treinamento muscular inspiratório (TMI) durante 12 semanas, 7 sessões por semana com duração de trinta minutos por sessão, com incremento semanal de 30% da pressão inspiratória máxima (PImax) de repouso. Foram randomizados para um grupo treinamento (TMI, n=16) e um grupo controle (CTL, n=16), ambos os grupos participaram do protocolo utilizando o Treshold Inspiratory Muscle Trainer, mas somente o grupo TMI recebeu carga inspiratória. Antes e após o TMI foram avaliadas a PImax de repouso e 10 minutos após o TCP, a capacidade funcional (VO2 de pico), a cinética de recuperação do VO2 (T1/2VO2 e VO2/t – inclinação), a eficiência ventilatória (VE/VCO2 – inclinação). Resultados: O grupo TMI melhorou a PImax de repouso (60,5±9,4 vs 129,5±11,4 cmH2O, ANOVA p<0,0001) e 10 minutos após o TCP (46,3±1,7 vs 116,2±15 cmH2O, ANOVA p<0,0001), demonstrando a melhora no desempenho dos músculos inspiratórios após o TCP (PImax 10 minutos após TCP 129,5±11,4 vs 116,215 cmH2O, ANOVA p<0,06). A capacidade funcional melhorou somente no grupo TMI (17,2±0,6 vs 20,6±0,7 ml/kg.min, ANOVA p<0,05) assim como a cinética de recuperação do VO2 (T1/2VO2 1,56±0,29 vs 1,04±0,16 min, ANOVA p<0,05; VO2/t – inclinação no primeiro minuto 0,4800,12 vs 0,818±0,27 l/min.min, ANOVA p<0,05). A eficiência ventilatória também melhorou no grupo TMI (34,6±3,5 vs 30,2±3,1, ANOVA p<0,05). Conclusão: Este é o primeiro ensaio clínico randomizado e controlado demonstrando que, o aumento da força e do desempenho dos músculos inspiratórios após o TMI melhora a cinética de recuperação do VO2.

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Orientador: Maeli Dal Pai Silva / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-08-03T06:26:25Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Carvalho_RobsonFrancisco_M.pdf: 2636118 bytes, checksum: 1c05ca777d4a5262c682e91394bb0d4f (MD5) Previous issue date: 2002 / Resumo: A Insuficiência cardíaca (IC) é caracterizada por uma reduzida tolerância ao exercício, devido a uma miopatia do músculo esquelético, com atrofia e mudança de fibras de contração lenta para de contração rápida. A IC induz a expressão de isoformas de cadeia pesada de miosina (myosin heavy chain, MHC) em direção à isoforma rápida. O objetivo do presente trabalho foi determinar, no músculo sóleo, possíveis mudanças na expressão das isoformas de MHC, a freqüência e o diâmetro dos tipos de fibras e o índice de atrofia muscular, durante a transição de hipertrofia ventricular para IC, induzida por estenose aórtica (EAo). Adicionalmente foi estudado o papel da apoptose na atrofia muscular, durante a fase de IC. Foram utilizados ratos Wistar machos (idade de 3 a 4 semanas; 80-100 g), divididos em dois grupos: com EAo - grupo EAo, e sem EAo - grupo controle. Os ratos do grupo EAo foram comparados com os ratos do grupo controle após 12 e 18 semanas e quando os animais com EAo apresentavam sinais visíveis de IC, 28 semanas após a cirurgia. Os animais com estenose aórtica desenvolveram uma miopatia no músculo sóleo, caracterizada por diminuição da MHC1 e da freqüência das fibras do tipo I e aumento da MHC2a e da freqüência das fibras do tipo lia, na hipertrofia cardíaca (após 18 semanas) e na IC (após 28 semanas). A atrofia das fibras do tipo lia ocorreu durante a IC. Não foi possível estabelecerem se correlações entre a atrofia muscular e apoptose no músculo esquelético, como demonstrado pela marcação da fragmentação do DNA. Nossos dados demonstram que as alterações no fenótipo do músculo esquelético têm inicio na fase de hipertrofia cardíaca e sugerem que atenção seja dada na determinação das mudanças do fenótipo do músculo esquelético antes que se tornem claros os sintomas de IC / Abstract: Chronic heart failure (CHF) is characterized by a reduced tolerance to exercise, which may be due to a skeletal muscle myopathy, with atrophy and a shift from the slow to the fast fibers. CHF induces skeletal muscle myosin heavy chain (MHC) isoform expression toward the fast isoform. The purpose of this investigation was to determine whether changes in MHC expression and atrophy of skeletal muscle are observed during the transition from cardiac hypertrophy to CHF induced by aortic stenosis (AS). We also investigated the possible role of apoptosis in skeletal muscle atrophy during CHF. AS and control animals were studied 12 and 18 weeks after the surgery and when overt CHF had developed in AS animals, 28 weeks after the surgery. The following parameters were observed in the soleus muscle: the index of muscle atrophy (soleus weight/body weight), muscle fibers diameter and frequency, and MHCs expression. AS animals presented decreases in both MHC1and type I fibers as well as increases in both MHC2a and type IIa fibers during late cardiac hypertrophy and CHF. Type IIa fiber atrophy occurred during CHF and was not associated with skeletal muscle apoptosis as demonstrated by DNA nick-end labelling. In conclusion, our data show that skeletal muscle phenotype changes occur in both late cardiac hypertrophy and heart failure and suggest that attention should be placed on determining skeletal muscle phenotype changes prior to overt symptoms of heart failure / Mestrado / Biologia Celular / Mestre em Biologia Celular e Estrutural

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INTRODUÇÃO. O Brometo de piridostigmina tem demonstrado atividade cardíaca, ao aumentar a variabilidade da freqüência cardíaca e diminuir as extrassístoles ventriculares em pacientes com insuficiência cardíaca. Como droga de potencial efeito antiarrítmico, faz-se necessário testar suas modificações nas variáveis eletrofisiológicas, passo inicial no desenvolvimento e uso das drogas com efeito antiarritmico. OBJETIVO. Avaliar os efeitos eletrofisiológicos da piridostigmina em pacientes com indicação prévia para realizar o procedimento. MÉTODOS. Pacientes com indicação para estudo eletrofisiológico participaram de um estudo quase-experimento testando o uso da piridostigmina nas ações eletrofisiológicas. Os pacientes selecionados realizavam seus exames sem efeito da piridostigmina, sendo registradas as variáveis em estudo, intervalos de condução, ciclo básico, ponto de Wenckebach, períodos refratários atriais, do nó atrioventricular e ventriculares. O exame era repetido após uma hora e meia do uso da droga, 45 mg de dose única de piridostigmina, e novamente eram registradas as principais variáveis do estudo. RESULTADOS. A amostra compreendeu 15 pacientes, e as principais indicações foram síncope e palpitações. O ciclo básico obteve uma média sem o efeito da piridostigmina e após sua ação de 906± 143,32ms vs 914±152,03ms, p=0,58. A recuperação sinusal na medida de 600ms foi de 275,85± 110ms vs 248,57 ± 123,40ms, p=0,489. A média do intervalo de condução AH controle e piridostigmina foi 88,60±31ms vs 92,80±35ms, p= 0,872 .A média do período refratário atrial, controle e piridostigmina, no ciclo de 600ms foi 147,08±124 ms vs 122,83 ±120 ms, p=0,478. A média do período refratário do nó atrioventricular no ciclo de 600ms foi 327,69± 76ms vs 345,38±89ms p=0,06. Por fim, a comparação entre as médias do período refratário ventricular no ciclo de 400ms foi de 238,00±28ms vs 245,33± 33ms, p=0,028. CONCLUSÃO. A piridostigmina não alterou consistentemente significativamente as variáveis eletrofisiológicas na amostra de pacientes estudados.

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Introdução: O treinamento da musculatura inspiratória pode atenuar o metaborreflexo inspiratório em indivíduos saudáveis e normalizar as respostas ventilatórias anormais ao exercício associadas com elevação do quimiorreflexo periférico em pacientes com insuficiência cardíaca crônica (ICC) e fraqueza muscular inspiratória. Objetivos: Testar a hipótese que indivíduos treinados aerobicamente apresentam atenuação do metaborreflexo inspiratório. Testar a hipótese que pacientes com ICC e fraqueza muscular inspiratória apresentam aumento da resposta quimiorreflexa periférica comparado aos pacientes com força muscular inspiratória preservada. Metodologia: O metaborreflexo inspiratório foi estudado em 9 indivíduos treinados (23 ± 0,7 anos) e 9 sedentários saudáveis (24 ± 0,7 anos) através da indução de trabalho muscular inspiratório fatigante (resistência inspiratória de 60% da pressão inspiratória máxima [PImáx]. O quimiorreflexo periférico foi estudado através do teste de uma inalação única de 13% CO2 em 19 pacientes com ICC: 9 com fraqueza muscular inspiratória (PImáx < 70% do predito para o sexo e idade) e 10 com força muscular inspiratória preservada. Resultados: O trabalho muscular inspiratório fatigante aumentou a pressão arterial média similarmente nos indivíduos treinados e nos sedentários. O fluxo sanguíneo poplíteo foi reduzido nos indivíduos sedentários, mas não foi alterado nos treinados. A resistência vascular periférica foi aumentada nos sedentários (de 559 ± 35 para 757 ± 56 unidades) mas não foi alterada nos indivíduos treinados (de 528 ± 69 para 558 ± 64 unidades). Os pacientes com fraqueza muscular inspiratória apresentaram maior resposta quimiorreflexa periférica (0,11 ± 0,03 l.min-1.Torr-1) comparado aos pacientes com força muscular inspiratória preservada (0,07 ± 0,03 l.min-1.Torr-1, p = 0,02). A resposta quimiorreflexa periférica foi inversamente correlacionada com a PImáx (r = - 0,57; p = 0,01). Conclusão: Indivíduos saudáveis treinados aerobicamente apresentam atenuação do metaborreflexo muscular inspiratório. A fraqueza muscular inspiratória está associada à exacerbação do quimiorreflexo periférico em pacientes com ICC.

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