Syfte: Syftet med denna studie var att undersöka hur statisk muskelkontraktion och cold pressor test påverkar kroppsegna smärtreglerande system (”Exercise induced analgesia” (EIA) och ”Conditioned pain modulation” (CPM)) hos patienter med kronisk ländryggssmärta kännetecknad av lumbal myalgi (LM) jämfört med friska kontroller. Försökspersoner och metod: Tjugosex friska köns- och åldersmatchade personer och tjugosex LM-patienter deltog. De utförde standardiserad statisk muskelkontraktion med m. Erector spinae (ME) i form av rygglyft och kontraktion av m. Quadriceps femoris (MQ) i form av knäledsextension. För att bedöma CPM användes sk cold pressor test. Smärttrösklar för tryck (PPTs) mättes över m. Deltoideus (MD), m. Erector spinae (ME) samt över m. Quadriceps (MQ) i vila och under resp. efter kontraktionen/cold pressor test. Under kontraktion mättes PPTs över den arbetande muskeln respektive över de två vilande musklerna. Dessutom undersöktes PPTs och känsligheten för övertrösklig trycksmärta (P7) i vila på 8 olika punkter på kroppen. Resultat: Kvinnliga LM-patienter hade ökad känslighet för trycksmärta (PPT) och övertrösklig trycksmärta (P7) jämfört med köns- och åldermatchade friska kontroller, medan manliga LM-patienter paradoxalt nog hade minskad känslighet för övertrösklig trycksmärta. Beträffande EIA fann vi att LM-patienter och kontroller kunde aktivera lokal EIA under kontraktion med ME. Vi fann dessutom en minskad förmåga hos LM-patienter att rekrytera generaliserad EIA under kontraktion med MQ. Slutligen hade LM-patienterna en normal funktion av CPM. Slutsats: LM-patienter kunde aktivera lokal EIA under kontraktion av ME, men hade mindre effektiv generaliserad EIA jämfört med kontrollerna, trots normal funktion av CPM. Våra resultat tyder på att muskelarbete med smärtande ryggmuskler skulle kunna användas för att minska smärtkänslighet i det drabbade området.

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Aim The purpose of this study was to compare resistance-trained (RT) and non-trained (NT) males regarding mechanisms for neural activation during isometric muscle contractions of the soleus muscle. Further the plantar flexor strength of the two groups were compared. Method Ten males that had been resistance training for at least 3 years (RT) and 10 who did not train regularly (NT) participated in the study. The participants performed isometric contractions of their right plantar flexors against an isokinetic dynamometer at 15, 25, 50, 80 and 100% of maximal voluntary contraction. Five contractions were performed for each level in two different conditions; one where the participants were stimulated using transcranial magnetic stimulation over the left motor cortex and one in which they were stimulated electrically over the tibial nerve. Stimulations were also delivered at rest. The resulting soleus muscle motor evoked potentials (MEPs) and V-waves were normalized to a maximal M-wave (Mmax). Plantar flexor strength was measured and voluntary activation estimated using the twitch interpolation technique. Results No significant difference was found between the RT and the NT group for voluntary activation, V/Mmax ratio or MEP/Mmax at any level of maximal voluntary contraction (MVC). The RT group was significantly stronger than the NT group. Conclusions The study showed that the RT group was stronger than the NT group. Despite the difference in strength there was no significant group difference between the two groups in MEPs, V/Mmax or voluntary activation. This indicates that there is no, or a very small difference in corticospinal excitability of the soleus muscle between the chronic RT males and the NT males.

Das Zytoskelett einer eukaryotischen Zelle besteht aus drei Hauptbestandteilen: Aktin, Intermediärfilamenten und Mikrotubuli. Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich mit dem Protein Aktin, welches unter physiologischen Bedingungen dynamische Filamente durch Polymerisation ausbildet. Diese Filamente können sowohl in Netzwerken als auch Bündeln angeordnet werden. Diese Anordnungen bilden die Grundlage für eine Vielfalt von Strukturen zur Realisierung diverser zellulärer Funktionen. Konventionell wurde die Ausprägung solcher Strukturen durch zusätzliche Proteine erklärt, welche Aktin beispielsweise vernetzen oder sogar aktive, dissipative Prozesse durch ATP Hydrolyse ermöglichen. Durch diese Erklärungen prägte sich ein sehr komplexes Bild zellulärer Funktionen heraus. Die dissipative Natur der meisten Prozesse führte dazu, dass meist auf grundlegende physikalische Beschreibungen, welche auf nicht-dissipativen Gleichgewichtszuständen beruhen, verzichtet wurde. Diese Arbeit widmet sich solchen nicht-dissipativen Prozessen und beschreibt deren inhärente Bedeutung auch in aktiven, dissipativen Systemen. Ein erstes Beispiel beschreibt die Generierung von kontraktilen Kräften in Aktinbündeln durch eine hohe makromolekulare Dichte der Umgebung. Diese hohe Dichte führt zu einem entropischen Effekt, welcher durch Volumenausschluss hochkonzentrierter inerter Polymere Aktinfilamente in Bündel ordnet. Werden diese Strukturen aus ihrem energetischen Minimum ausgelenkt, so entsteht eine rücktreibende Kraft, welche nach Ausschaltung der auslenkenden Kraft zu einer Kontraktion des gesamten Bündels führt. Dieses Bespiel zeigt klar, dass selbst in sehr einfachen Systemen äußerst komplexe Prozesse ablaufen können, welche konventionell mittels dissipativer Umwandlung von chemischer Energie in mechanische Arbeit beschrieben wurden. Die Komplexität der Eigenschaften von Aktinbündeln nimmt zudem drastisch zu sobald zusätzliche Proteine mit eigenen mechanischen Eigenschaften das System beeinflussen. Zur Untersuchung eines solchen Mehrkomponentensystems wurden Aktinfilamente mittels transienter Vernetzungsproteine gebündelt. Versuche auf unterschiedlichen Zeitskalen zeigten klar differenzierbare mechanische Antworten auf induzierte, aktive Biegedeformationen. Im Falle kurzer Deformationen verhielt sich das System völlig elastisch, während für lange Deformationszeiten deutliche plastische Effekte auftraten. Als Ursprung dieser Plastizität wurde die dynamische Umordnung der Vernetzungsproteine identifiziert. Jedoch führen nicht nur zusätzliche Proteine zu einer erhöhten Komplexität. Bereits die Anordnung von reinen Aktinbündeln in Netzwerke mittels entropischer Kräfte führt zu einer überraschenden Variabilität von entstehenden Mustern. Im besonderen Fokus dieser Untersuchung stehen Aster ähnliche Muster, welche regelmäßige Netzwerkstrukturen ausbilden und nur in Verbindung mit Aktin assoziierten Proteinen bekannt waren. Störungen der isotropen Ausgangssituation führen zu veränderter Musterbildung, welche die initiale Störung direkt widerspiegeln. Mit den präsentierten Resultaten leistet die Arbeit einen wichtigen Beitrag zum Verständnis der Dynamik von Aktinbündeln sowie deren Interaktionen.

Heutzutage stellt der Erhalt des posterioren Halteapparates beim Mitralklappenersatz (MKE) ein Routineverfahren dar. Das Ziel dieser Studie war es festzustellen, ob der komplette Erhalt der subvalvulären Strukturen beim Mitralklappenersatz Vor- oder Nachteile hat. Es wird über die Erfahrungen mit 48 Patienten berichtet. Die Gruppe MKEh bestand aus 15 Patienten, bei denen beim MKE der komplette subvalvuläre Halteapparat erhalten wurde. Die Gruppe MKEo, bei denen beim MKE nur der posteriore Halteapparat erhalten wurde, bestand aus 9 Patienten. Die dritte Gruppe (MKR) enthielt 12 Patienten, bei denen die Mitralklappe rekonstruiert worden war und die vierte Gruppe (KG) bestand aus 12 Herzgesunden ohne Klappendefekt, die die Kontrollgruppe darstellte. Die Patienten wurden einer ausführlichen Befragung unterzogen sowie prä- und postoperativ echokardiographisch untersucht und die Ergebnisse verglichen. Bezüglich der Ergebnisse der Befragungen und der präoperativen echokardiographischen Ergebnisse fanden sich bei den drei operierten Gruppen (MKEh, MKEo, MKR) keine signifikanten Unterschiede. Demgegenüber wurden postoperative Unterschiede festgestellt: Bei den Patienten mit MKE, bei denen aber der vordere Halteapparat nicht konserviert wurde (MKEo), fand sich eine signifikant geringere systolische Verkürzung zwischen dem Apex und der Mitralklappenbasis (6,5 mm - 15 mm), die systolische Kontraktion begann bei diesen Patienten außerdem nicht im Bereich des Apex und der posteriore Papillarmuskel führte in diesen Fällen keine aktive Kontraktion aus. Es konnte somit die Schlußfolgerung gezogen werden, daß der komplette subvalvuläre Apparat notwendig ist, damit der linke Ventrikel eine physiologische Kontraktion durchführen kann. Er sollte somit immer beim Mitralklappenersatz komplett erhalten werden, sofern die Papillarmuskeln und die Chorden intakt sind und keine Mitralklappenrekonstruktion durchgeführt werden kann. / Today preservation of the chordal attachment to the posterior leaflet in mitral valve replacement (MVR) is a routine, universally accepted procedure. The aim of this study was to show the advantages and disadvantages of the preservation of the entire subvalvular structures. Our institution's experience with 48 patients in four groups is reported. The MKEh group consists of 15 patients who underwent MVR with preservation of the entire subvalvular structures. The MKEo group, treated with MVR and preservation of the posterior subvalvular structures only, consists of 9 patients. The third group (MVR) consists of 12 patients with mitral valve reconstruction and group 4 (CG) of 12 healthy individuals without heart valve dysfunction, as a control group. The patients were assessed by questioning and echocardiography pre- and postoperatively and the results compared. In questioning and in the preoperative echocardiography results no differences were seen between the three surgical groups (MKEh, MKEo, MKR). However, considerable differences were present in the postoperative echocardiography results: in patients without preservation of the anterior subvalvular structures (MKEo group) the shortening between the apex and the mitral valve basis is significantly less (6.5 mm - 15 mm), the systolic contraction does not begin at the apex and the posterior papillary muscle does not actively contract. It is concluded that preservation of the entire subvalvular structures is important to ensure physiological contraction of the left ventricle. They should be preserved in all mitral valve replacement operations when the papillary muscles und chordae are intact and mitral valve reconstruction cannot be performed.

Das Ziel dieser Studie war es, die Beteiligung der nichtmuskulären schweren Myosinketten an der Kontraktion der glatten Muskeln unter physiologischen Bedingungen zu untersuchen. Als Versuchsmodell wurde die Harnblase von neugeborenen Wildtyp und transgenen Mäusen verwendet, bei denen das Gen für die glattmuskelspezifischen schweren Myosinketten durch "Gene Targeting" funktionell eliminiert wurde (Knock-Out). Das Fehlen der Expression der glattmuskelspezifischen schweren Myosinketten wurde durch Elektrophorese und Immunfärbung bestätigt. Im Gegensatz dazu blieb die Expression der nichtmuskulären schweren Myosinketten unverändert. Die mechanische Analyse des glatten Muskels wurde mit intakten Muskelpräparaten aus der Harnblase durchgeführt. Das Muskelpräparat wurde in KCl-Lösung oder mit Phorbolester stimuliert. Die Aktivierung mittels depolarisierender KCl-Lösung führte bei neugeborenen Wildtyp Mäusen zuerst zu einer transienten Kontraktion (Phase 1) mit hoher Kraftentwicklung und maximaler Verkürzungsgeschwindigkeit, und danach zu einer tonischen Kontraktion (Phase 2) mit niedrigerer Kraftentwicklung und maximaler Verkürzungsgeschwindigkeit. Blasenpräparate neugeborener Knock-Out Mäuse dagegen zeigten keine Phase 1, sondern nur eine tonische Kontraktion, die mit Wildtyp Mäusen vergleichbar war. Daher scheint nichtmuskuläres Myosin an der tonischen Kontraktion des glatten Muskels beteiligt zu sein. Durch Stimulierung mit Phorbolester waren ähnliche tonische Muskelkontraktionen der Blasenpräparate sowohl bei Wildtyp als auch bei Knock-Out Mäusen zu beobachten. Vermutlich wird also das nichtmuskuläre Myosin durch Stimulierung mit Phorbolester aktiviert. Intrazelluläre Filamente wurden durch Immunfluoreszenz mit einem spezifischen Antikörper gegen nichtmuskuläre schwere Myosinketten in kultivierten primären glatten Muskelzellen untersucht. Dabei zeigten die Muskelzellen sowohl von Wildtyp als auch von Knock-Out Mäusen intrazelluläre dicke Myosinfilamente, was für die Beteiligung des nichtmuskulären Myosins an der glatten Muskelkontraktion spricht. Entsprechend wurden intrazelluläre Filamente mit einem Antikörper gegen glattmuskelspezifische schwere Myosinketten in kultivierten primären glatten Muskelzellen untersucht. Wie erwartet, konnten nur in glatten Muskelzellen von Wildtyp Mäusen intrazelluläre Filamente nachgewiesen werden, nicht aber in denen von Knock-Out Mäusen. In dieser Arbeit konnte zum ersten Mal gezeigt werden, dass nichtmuskuläres Myosin zumindest an der tonischen Kontraktion glatter Muskelzellen beteiligt sein kann. / The aim of the present study was to investigate the involvement of non-muscle myosin heavy chain in smooth muscle contraction under physiological conditions. As an experimental model urinary bladder from neonatal wild-type mice as well as from neonatal mice with disrupted smooth muscle myosin heavy chain expression was used. This animal model was established through gene targeting technology, resulting in complete elimination of the expression of smooth muscle myosin heavy chains. The lack of expression of smooth muscle myosin heavy chains was confirmed by electrophoresis and immunoblotting. On the other hand, non-muscle myosin heavy chain expression remained normal, as verified by Western blot analysis. The mechanical analysis of smooth muscle was performed with intact urinary bladder preparations, stimulated using prolonged KCl depolarization or with phorbol ester. Prolonged activation by KCl depolarization of intact bladder preparations from wild-type neonatal mice produced an initial transient state (phase 1) of high force generation and maximal shortening velocity, followed by a sustained state (phase 2) with lower force generation and maximal shortening velocity. In contrast, bladder preparations from homozygous knockout neonatal mice did not exhibit phase 1, but phase 2 could be observed, i.e. a similar isometric force and maximal shortening velocity, compared to wild-type phase 2. Thus, non-muscle myosin appears to be recruited in the sustained phase of smooth muscle contraction during prolonged KCl depolarization in the animal model used. Upon stimulation with phorbol ester a similar sustained contraction was observed in both wild-type and knockout smooth muscle preparations. Therefore, non-muscle myosin may also be recruited during phorbol ester stimulation in both wild-type and knockout muscle preparations. The participation of non-muscle myosin in smooth muscle contraction was further supported by the finding of longitudinally arranged intracellular filaments in cultivated smooth muscle cells from both wild-type and knockout mice by immunofluorescence microscopy, using a specific antibody raised against non-muscle myosin heavy chain. In a similar way, smooth muscle myosin heavy chain structures were investigated in cultivated smooth muscle cells. As expected, longitudinally arranged intracellular filamentous structures of smooth muscle myosin were observed in wild-type smooth muscle cells, but not in smooth muscle cells from knockout mice. In conclusion, in neonatal smooth muscle the initial phase of contraction elicited by KCl depolarization is generated by smooth muscle myosin heavy chain recruitment. Upon prolonged KCl depolarization non-muscle myosin is recruited in the sustained phase of contraction, as well as upon stimulation with phorbol ester. Thus, it was possible, for the first time, to verify the involvement of the non-muscle myosin in smooth muscle contraction in vivo. The results of the present study contribute to the understanding of the regulatory mechanisms of smooth muscle contraction.