Estudos apontam a neuroinflamação como um dos possíveis agravantes do mal de Parkinson. Aqui investigamos a susceptibilidade de duas linhagens de camundongos selecionados quanto a suas capacidades de produzir alta (AIRmax) ou baixa (AIRmin) resposta inflamatória aguda aos agentes neurotóxicos 1-Metil-4-Fenil-1,2,3,6-Tetrahidropirimidina (MPTP) (Tratamento agudo: 4 x 20 mg/kg ou 5 x 20 mg/kg s.c. a cada 2 horas em um único dia) e rotenona (tratamento crônico: infusão s.c. contínua por bomba osmótica Alzet a 3, 6 e 12 mg/kg/dia por 28 dias ou sub-crônico: injeção i.p na dose de 3 mg/kg/dia durante 10 dias). A avaliação motora contou com Rotarod empregando paradigma de 5 minutos e rotação crescente de 5 a 50 rpm. A lesão foi quantificada por imunohistoquímica para tirosina hidroxilase em cortes de estriado e substância negra. Os resultados sugerem que ambas as linhagens AIRmax e AIRmin, são resistentes a lesão neuronal por MPTP ou rotenona. Conjecturamos que as linhagens se diferenciam quanto a resposta inflamatória periférica, mas não de origem central (neuroinflamação). / Studies suggest that neuroinflammatory processes are involved in Parkinson\'s disease. Here we investigated the susceptibility of two inbred strains of mice selected for their ability to produce high (AIRmax) or low (AIRmin) acute inflammatory response to neurotoxins 1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-Tetrahydropyridine (MPTP) (4 x 20 mg/kg or 5 x 20 mg/kg s.c. every 2 hours in a single day) and rotenone (chronic treatment: continuous s.c. infusion of 3, 6 and 12 mg/kg/day by Alzet osmotic pump for 28 days or sub-chronic treatment: i.p. injection at a dose of 3 mg/kg/day for 10 days). The animals were evaluated by rotarod apparatus in sessions of 5 minutes and constantly increasing speed from 5 to 50 rpm. The lesion was quantified by tyrosine hydroxylase immunohistochemistry in sections of striatum and substantia nigra. The results suggest that both strains AIRmax and AIRmin are resistant to neuronal damage by MPTP or rotenone. We conjecture that the strains differ concerning the peripheral inflammatory response, but not in neuroinflammatory mechanisms.

Avaliamos o efeito da administração de sinvastatina no processo inflamatório induzido através de lesão muscular esquelética. Ratos Wistar machos foram divididos em quatro grupos, sendo que um grupo não recebeu nenhuma intervenção, um segundo grupo recebeu tratamento com sinvastatina durante 15 dias consecutivos, um terceiro grupo recebeu o mesmo tratamento com sinvastatina e foi submetido a um protocolo de lesão do músculo tibial anterior, enquanto o último grupo apenas foi submetido ao protocolo de lesão muscular. Realizamos análise histológica, atividade de CK, extravasamento protéico, níveis de proteína c-reativa, expressão gênica de COX-1, COX-2 e TNF-a, níveis de citocinas inflamatórias (TNF-a, IL-1b e IL-6) e níveis de PGE2. O tratamento com sinvastatina provocou danos morfológicos e estruturais no músculo esquelético, confimados pela análise histólogica e atividade elevada de CK. Porém não observamos alteração nos níveis de citocinas inflamatórias e outros marcadores do processo inflamatório, sugerindo possível efeito-antiinflamatório do fármaco. / We evaluated the effect of simvastatin administration in inflammatory process induced by skeletal muscle injury. Male Wistar rats were divided into four experimental groups, the first group does not received any intervention, the second group was treated with simvastatin for 15 consecutive days, the third group was also treated at same way with simvastatin and animals were submitted to muscle injury of anterior tibialis, and the fourth group was just submitted to skeletal muscle injury protocol. We performed histological analysis, CK, protein extravasation, CRP levels, gene expression of COX-1, COX-2 and TNF-a, inflammatory cytokine levels (TNF-a, IL-1b and IL-6) and PGE2 levels. Treatment with simvastatin was able to promote morphological and structural damages in skeletal muscle, which was confirmed by histological analysis and enhanced CK activity. However this does not changed inflammatory cytokine levels and other inflammatory markers, which suggests a possible anti-inflammatory effect of this drug.

Avaliamos o efeito da administração de sinvastatina no processo inflamatório induzido através de lesão muscular esquelética. Ratos Wistar machos foram divididos em quatro grupos, sendo que um grupo não recebeu nenhuma intervenção, um segundo grupo recebeu tratamento com sinvastatina durante 15 dias consecutivos, um terceiro grupo recebeu o mesmo tratamento com sinvastatina e foi submetido a um protocolo de lesão do músculo tibial anterior, enquanto o último grupo apenas foi submetido ao protocolo de lesão muscular. Realizamos análise histológica, atividade de CK, extravasamento protéico, níveis de proteína c-reativa, expressão gênica de COX-1, COX-2 e TNF-a, níveis de citocinas inflamatórias (TNF-a, IL-1b e IL-6) e níveis de PGE2. O tratamento com sinvastatina provocou danos morfológicos e estruturais no músculo esquelético, confimados pela análise histólogica e atividade elevada de CK. Porém não observamos alteração nos níveis de citocinas inflamatórias e outros marcadores do processo inflamatório, sugerindo possível efeito-antiinflamatório do fármaco. / We evaluated the effect of simvastatin administration in inflammatory process induced by skeletal muscle injury. Male Wistar rats were divided into four experimental groups, the first group does not received any intervention, the second group was treated with simvastatin for 15 consecutive days, the third group was also treated at same way with simvastatin and animals were submitted to muscle injury of anterior tibialis, and the fourth group was just submitted to skeletal muscle injury protocol. We performed histological analysis, CK, protein extravasation, CRP levels, gene expression of COX-1, COX-2 and TNF-a, inflammatory cytokine levels (TNF-a, IL-1b and IL-6) and PGE2 levels. Treatment with simvastatin was able to promote morphological and structural damages in skeletal muscle, which was confirmed by histological analysis and enhanced CK activity. However this does not changed inflammatory cytokine levels and other inflammatory markers, which suggests a possible anti-inflammatory effect of this drug.

Estudos apontam a neuroinflamação como um dos possíveis agravantes do mal de Parkinson. Aqui investigamos a susceptibilidade de duas linhagens de camundongos selecionados quanto a suas capacidades de produzir alta (AIRmax) ou baixa (AIRmin) resposta inflamatória aguda aos agentes neurotóxicos 1-Metil-4-Fenil-1,2,3,6-Tetrahidropirimidina (MPTP) (Tratamento agudo: 4 x 20 mg/kg ou 5 x 20 mg/kg s.c. a cada 2 horas em um único dia) e rotenona (tratamento crônico: infusão s.c. contínua por bomba osmótica Alzet a 3, 6 e 12 mg/kg/dia por 28 dias ou sub-crônico: injeção i.p na dose de 3 mg/kg/dia durante 10 dias). A avaliação motora contou com Rotarod empregando paradigma de 5 minutos e rotação crescente de 5 a 50 rpm. A lesão foi quantificada por imunohistoquímica para tirosina hidroxilase em cortes de estriado e substância negra. Os resultados sugerem que ambas as linhagens AIRmax e AIRmin, são resistentes a lesão neuronal por MPTP ou rotenona. Conjecturamos que as linhagens se diferenciam quanto a resposta inflamatória periférica, mas não de origem central (neuroinflamação). / Studies suggest that neuroinflammatory processes are involved in Parkinson\'s disease. Here we investigated the susceptibility of two inbred strains of mice selected for their ability to produce high (AIRmax) or low (AIRmin) acute inflammatory response to neurotoxins 1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-Tetrahydropyridine (MPTP) (4 x 20 mg/kg or 5 x 20 mg/kg s.c. every 2 hours in a single day) and rotenone (chronic treatment: continuous s.c. infusion of 3, 6 and 12 mg/kg/day by Alzet osmotic pump for 28 days or sub-chronic treatment: i.p. injection at a dose of 3 mg/kg/day for 10 days). The animals were evaluated by rotarod apparatus in sessions of 5 minutes and constantly increasing speed from 5 to 50 rpm. The lesion was quantified by tyrosine hydroxylase immunohistochemistry in sections of striatum and substantia nigra. The results suggest that both strains AIRmax and AIRmin are resistant to neuronal damage by MPTP or rotenone. We conjecture that the strains differ concerning the peripheral inflammatory response, but not in neuroinflammatory mechanisms.

As lesões térmicas corporais (LTC) são um sério problema de saúde, atingindo principalmente crianças. A extensão e a profundidade da lesão são fatores que alteram várias estruturas. Alterações gastrintestinais também são relatadas, sendo a principal delas, a atrofia das mucosas, provocando ulcerações e a perda da barreira seletiva. Na presente pesquisa avaliou-se através de técnicas histoquímicas, imunohitoquimicas e de microscopia de luz, as alterações ocorridas nos componentes do plexo mioentérico e na espessura da mucosa do jejuno em três porções: oral (O), média (M) e aboral (A), de ratos adultos com 30% da superfície corpórea exposta ao escaldamento, 4 dias (q4) e 10 dias (q10) após a LTC. Verificou-se em q10 o não restabelecimento da massa corpórea, a diminuição da área do jejuno, bem como espessura de sua mucosa. No plexo mioentérico, a área média do perfil celular dos neurônios NADPH não variou, tendo estes uma menor densidade em q10, sendo estes corpos altamente reativos em q4 e q10. Varicosidades grandes destacaram-se em q4 e q10, quando pela SP e VIP. / Burn is a determinant factor to alter body structures as the striated muscle. It also determines gastrintestinal mucosal atrophy what produce loss of selective barrier. With histochemical, immunohistochemical and light microscopy methods the myenteric plexus (MP) of the jejunum was evaluated in rats submitted to burn injury. The scalding was performed in 30% of the body surface. The MP and the mucosa of the oral (O), middle (M) and aboral (A) parts of the jejunum were analyzed four (q4) and ten (q10) days post-lesion. The loss of weight due the burn is not recovered in q10 where the jejunal surface area and the thickness of the mucosa decreased. The neuronal profile of nitregic neurons was similar in q4, q10. The density of nitregic neurons was lower in q10 showing that the time post injury is an important factor able to alter this parameter. The q4 and q10 groups exhibited neuronal bodies highly reactive to NADPH. The immunoreactivity to SP and VIP in q4 and q10 was expressed mainly in large varicosities.

As lesões térmicas corporais (LTC) são um sério problema de saúde, atingindo principalmente crianças. A extensão e a profundidade da lesão são fatores que alteram várias estruturas. Alterações gastrintestinais também são relatadas, sendo a principal delas, a atrofia das mucosas, provocando ulcerações e a perda da barreira seletiva. Na presente pesquisa avaliou-se através de técnicas histoquímicas, imunohitoquimicas e de microscopia de luz, as alterações ocorridas nos componentes do plexo mioentérico e na espessura da mucosa do jejuno em três porções: oral (O), média (M) e aboral (A), de ratos adultos com 30% da superfície corpórea exposta ao escaldamento, 4 dias (q4) e 10 dias (q10) após a LTC. Verificou-se em q10 o não restabelecimento da massa corpórea, a diminuição da área do jejuno, bem como espessura de sua mucosa. No plexo mioentérico, a área média do perfil celular dos neurônios NADPH não variou, tendo estes uma menor densidade em q10, sendo estes corpos altamente reativos em q4 e q10. Varicosidades grandes destacaram-se em q4 e q10, quando pela SP e VIP. / Burn is a determinant factor to alter body structures as the striated muscle. It also determines gastrintestinal mucosal atrophy what produce loss of selective barrier. With histochemical, immunohistochemical and light microscopy methods the myenteric plexus (MP) of the jejunum was evaluated in rats submitted to burn injury. The scalding was performed in 30% of the body surface. The MP and the mucosa of the oral (O), middle (M) and aboral (A) parts of the jejunum were analyzed four (q4) and ten (q10) days post-lesion. The loss of weight due the burn is not recovered in q10 where the jejunal surface area and the thickness of the mucosa decreased. The neuronal profile of nitregic neurons was similar in q4, q10. The density of nitregic neurons was lower in q10 showing that the time post injury is an important factor able to alter this parameter. The q4 and q10 groups exhibited neuronal bodies highly reactive to NADPH. The immunoreactivity to SP and VIP in q4 and q10 was expressed mainly in large varicosities.