A obesidade é uma epidemia em todo o mundo, além de ser um fator envolvido em muitas doenças como a resistência à insulina e diabetes tipo II.Verificamos o efeito da dieta hiperlipídica (HF) e exercício físico sobre sinalização em hipocampo e sobre parâmetros periféricos indicadores de resistência à insulina. Camundongos CF-1 foram mantidos por 5 meses nos tratamentos (HF e exercício físico). Analisamos o imunoconteúdo de AKT, pAKT Ser473, , ERK 1/2, pERK 1/2, CREB e pCREB em hipocampo. O triacilglicerol sérico (TAG), o colesterol e o HDLc foram determinados no sangue e o TAG e o glicogênio no fígado. Os tratamentos não alteraram as proteínas totais (AKT, ERK 1/2 e CREB) no hipocampo. HF causou aumento no estado de fosforilação de AKT ser473 (p=0.05). O exercício causou aumento no estado de fosforilação em ERK 1/2 (p=0.03) e em CREB (p=0.05). Além disso, o exercício reverteu o efeito prejudicial da HF, em aumentar a concentração de TAG hepático (p=0.05) e diminuir a concentração de glicogênio (p=0.05), além de impedir o ganho de tecido adiposo na região abdominal. Estes dados fornecem evidências dos efeitos da HF e do exercício físico na sinalização hipocampla e sobre parâmetros periféricos indicadores de resistência à insulina. / Obesity is an epidemic all around the world and is a factor involved in many diseases as insulin resistance and diabetes type II. The present study examined the effect of high fat diet (HF) and physical exercise on peripheral tissue and hippocampus signaling. CF-1 mice were maintained for 5 months in treatments (high fat diet and physical exercise). We analyzed AKT, pAKT Ser473, pAKT thr308, ERK 1/2, pERK 1/2, CREB and pCREB immunocontent in hippocampus. Serum triacylglicerol (TAG), Cholesterol and HDLc wereanalyzed in serum and TAG and glycogen were assayed in liver. Treatments did not alter total proteins (AKT, ERK 1/2 and CREB) in hippocampus. HF caused an increased in phosphorylation status of AKT ser473 (p=0.05), but not in pAKT thr308. Exercise caused an increased in phosphorylation status in ERK 1/2 (p=0.03) and CREB (p=0.05). Furthermore, exercise was able to invert the harmful effect of HF, as the increased fatty liver (p=0.05) and decreased glycogen liver (p=0.05), and impede of gain of weight fat in abdominal region. These data provide evidences for the effects of HF diet and exercise on peripheral tissue and hippocampus signaling.

A obesidade é uma epidemia em todo o mundo, além de ser um fator envolvido em muitas doenças como a resistência à insulina e diabetes tipo II.Verificamos o efeito da dieta hiperlipídica (HF) e exercício físico sobre sinalização em hipocampo e sobre parâmetros periféricos indicadores de resistência à insulina. Camundongos CF-1 foram mantidos por 5 meses nos tratamentos (HF e exercício físico). Analisamos o imunoconteúdo de AKT, pAKT Ser473, , ERK 1/2, pERK 1/2, CREB e pCREB em hipocampo. O triacilglicerol sérico (TAG), o colesterol e o HDLc foram determinados no sangue e o TAG e o glicogênio no fígado. Os tratamentos não alteraram as proteínas totais (AKT, ERK 1/2 e CREB) no hipocampo. HF causou aumento no estado de fosforilação de AKT ser473 (p=0.05). O exercício causou aumento no estado de fosforilação em ERK 1/2 (p=0.03) e em CREB (p=0.05). Além disso, o exercício reverteu o efeito prejudicial da HF, em aumentar a concentração de TAG hepático (p=0.05) e diminuir a concentração de glicogênio (p=0.05), além de impedir o ganho de tecido adiposo na região abdominal. Estes dados fornecem evidências dos efeitos da HF e do exercício físico na sinalização hipocampla e sobre parâmetros periféricos indicadores de resistência à insulina. / Obesity is an epidemic all around the world and is a factor involved in many diseases as insulin resistance and diabetes type II. The present study examined the effect of high fat diet (HF) and physical exercise on peripheral tissue and hippocampus signaling. CF-1 mice were maintained for 5 months in treatments (high fat diet and physical exercise). We analyzed AKT, pAKT Ser473, pAKT thr308, ERK 1/2, pERK 1/2, CREB and pCREB immunocontent in hippocampus. Serum triacylglicerol (TAG), Cholesterol and HDLc wereanalyzed in serum and TAG and glycogen were assayed in liver. Treatments did not alter total proteins (AKT, ERK 1/2 and CREB) in hippocampus. HF caused an increased in phosphorylation status of AKT ser473 (p=0.05), but not in pAKT thr308. Exercise caused an increased in phosphorylation status in ERK 1/2 (p=0.03) and CREB (p=0.05). Furthermore, exercise was able to invert the harmful effect of HF, as the increased fatty liver (p=0.05) and decreased glycogen liver (p=0.05), and impede of gain of weight fat in abdominal region. These data provide evidences for the effects of HF diet and exercise on peripheral tissue and hippocampus signaling.

A obesidade é uma epidemia em todo o mundo, além de ser um fator envolvido em muitas doenças como a resistência à insulina e diabetes tipo II.Verificamos o efeito da dieta hiperlipídica (HF) e exercício físico sobre sinalização em hipocampo e sobre parâmetros periféricos indicadores de resistência à insulina. Camundongos CF-1 foram mantidos por 5 meses nos tratamentos (HF e exercício físico). Analisamos o imunoconteúdo de AKT, pAKT Ser473, , ERK 1/2, pERK 1/2, CREB e pCREB em hipocampo. O triacilglicerol sérico (TAG), o colesterol e o HDLc foram determinados no sangue e o TAG e o glicogênio no fígado. Os tratamentos não alteraram as proteínas totais (AKT, ERK 1/2 e CREB) no hipocampo. HF causou aumento no estado de fosforilação de AKT ser473 (p=0.05). O exercício causou aumento no estado de fosforilação em ERK 1/2 (p=0.03) e em CREB (p=0.05). Além disso, o exercício reverteu o efeito prejudicial da HF, em aumentar a concentração de TAG hepático (p=0.05) e diminuir a concentração de glicogênio (p=0.05), além de impedir o ganho de tecido adiposo na região abdominal. Estes dados fornecem evidências dos efeitos da HF e do exercício físico na sinalização hipocampla e sobre parâmetros periféricos indicadores de resistência à insulina. / Obesity is an epidemic all around the world and is a factor involved in many diseases as insulin resistance and diabetes type II. The present study examined the effect of high fat diet (HF) and physical exercise on peripheral tissue and hippocampus signaling. CF-1 mice were maintained for 5 months in treatments (high fat diet and physical exercise). We analyzed AKT, pAKT Ser473, pAKT thr308, ERK 1/2, pERK 1/2, CREB and pCREB immunocontent in hippocampus. Serum triacylglicerol (TAG), Cholesterol and HDLc wereanalyzed in serum and TAG and glycogen were assayed in liver. Treatments did not alter total proteins (AKT, ERK 1/2 and CREB) in hippocampus. HF caused an increased in phosphorylation status of AKT ser473 (p=0.05), but not in pAKT thr308. Exercise caused an increased in phosphorylation status in ERK 1/2 (p=0.03) and CREB (p=0.05). Furthermore, exercise was able to invert the harmful effect of HF, as the increased fatty liver (p=0.05) and decreased glycogen liver (p=0.05), and impede of gain of weight fat in abdominal region. These data provide evidences for the effects of HF diet and exercise on peripheral tissue and hippocampus signaling.

Submitted by Marco Antônio de Ramos Chagas (mchagas@ufv.br) on 2016-07-05T10:58:26Z No. of bitstreams: 1 texto completo.pdf: 602732 bytes, checksum: f4467f33a8ea27a3e2b00001bd3aa76c (MD5) / Made available in DSpace on 2016-07-05T10:58:26Z (GMT). No. of bitstreams: 1 texto completo.pdf: 602732 bytes, checksum: f4467f33a8ea27a3e2b00001bd3aa76c (MD5) Previous issue date: 2016-02-19 / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais / Neste estudo foram investigados os efeitos do anabolizante undecilenato de boldenona (Bol) e da dieta hiperglicídica (HC) no coração de camundongos Apo-E -/- . Quarenta camundongos fêmeas com 10 semanas de idade foram aleatoriamente distribuídos em 6 grupos com 8 animais cada. Controle) C57BL/6; NT) Apo-E -/- + dieta padrão; Bol) Apo-E -/- + dieta padrão + 20 mg/kg BOL; HC Apo-E -/- + HC; Bol 10 e Bol 20) Apo-E -/- + HC + 10 ou 20mg/kg Bol, respectivamente. A dieta HC foi desenvolvida de acordo com protocolo AIN- 93G para dietas purificadas. A boldenona foi administrada intraperiteonealmente três vezes por semana, durante oito semanas. Nossos dados indicam que HC e Bol sozinhos ou combinados aumentaram o peso dos animais, as concentrações séricas de LDL, e a atividade da glutationa-s- transferase no coração. Por outro lado, animais tratados com HC e Bol sozinhos apresentaram redução na atividade da catalase. Todos os grupos apresentaram redução das concentrações de malondialdeído. As concentrações séricas da isoenzima creatinoquinase CK-MB foram maiores nos animais tratados com Bol e HC sozinhos, mas não nas combinações. HC aumentou as concentrações séricas de TNF-α, IFN- , IL-2, IL-10 e IL-17. Nas combinações o efeito foi variável. A vascularização foi evidente nos tratamentos com Bol e HC sobretudo nas combinações. Enquanto HC sozinha aumentou a presença de infiltrado inflamatório esse efeito foi atenuado em BOL. Juntos esses dados mostram que tanto Bol quanto HC podem independentemente agravar a dislipidemia e induzir o remodelamento do miocárdio. Aparentemente, HC é potencialmente mais perigoso que Bol, induzindo um evidente estado pró-inflamatório sistêmico, que é diretamente relacionado a presença de infiltrado inflamatório. Contudo, Bol e HC podem prejudicar a atividade das enzimas antioxidantes alterando o balanço redox. / In this study we investigated the effects of high-carbohidrate dietary (HC) intake and boldenone undecylenate (Bol) on lipid and cytokine profiles, redox balance and heart morphology in Apo-E -/- mice. Female mice 10-weeks old, were randomized in 6 group with 8 animals each: Control) C57BL/6 + standard diet; NT) Apo-E -/- + standard diet; Bol) Apo-E -/- + standard dietary + 20 mg/kg Bol; HC) Apo-E -/- + HC; Bol 10 and Bol 20) Apo-E -/- + HSD + 10 or 20mg/kg BOL, respectively. The HSD was developed according the protocol AIN-93G for purified diets. Bol was administered intraperitoneally three times per week, for 8 weeks. Our data indicated that HC and Bol alone or combined increased body weight, LDL and HDL cholesterol serum levels, and cardiac activity of glutathione-s-transferase in Apo-E -/- mice. Conversely, animals treated with HC or Bol alone presented reduced activities of catalase and superoxide dismutase. All groups receiving HC or Bol presented reduced tissue levels of malondialdehyde. The creatine kinase-izoenzyme (CK-MB) levels were high in animals treated with BOL or HSD alone, but not combined. In general, HSD increased TNF-α, IFN- , IL-2, IL-10 and IL-17 serum levels. However, this effect was variable in animals receiving HSD plus BOL. Although HSD and BOL have not exercised detectable influence on the morphology of the cardiac parenchyma, tissue vascularization was markedly increased by both treatments, especially when combined and in a dose-dependent way. While HC alone increased myocardial accumulation of inflammatory cells, this effect was attenuated by Bol. Taken together, our findings indicated that both HC and Bol can independently aggravated the dyslipidemia and induce a marked vascular remodeling in cardiac tissue. Apparently, HC is potentially more dangerous that Bol, inducing a marked pro-inflammatory systemic status, which is potentially related to the cardiac inflammatory infiltrate in Apo-E -/- mice. Although HC and Bol can impair the activities of antioxidant enzymes, this effect seem to be harmful to the myocardium redox balance.

Orientador: José Roberto Sartori / Coorientador: Denise Rangel da Silva Sartori / Banca: Antonio Celso Pezzato / Banca: Vitor Barbosa Fascina / Banca: Maria de Lordes Mendes Vicentini Paulino / Banca: Ricardo de Albuquerque / Resumo: O presente estudo avaliou o efeito da suplementação do cromo e dois níveis de energia sobre o desempenho e a qualidade de ovos de poedeiras leves. Foram utilizadas 192 poedeiras da linhagem Bovans com 47 semanas de idade. As aves foram distribuídas em um delineamento inteiramente casualizado, em esquema fatorial 4x2, com quatro níveis de suplementação de cromo (0, 200, 400 e 800 μg Cr/kg) e dois níveis energéticos (2.780 e 2.900 kcal EM/kg de ração). Cada tratamento continha seis repetições de quatro aves cada. O cromo utilizado foi o derivado de levedura. O experimento teve a duração de 112 dias, divididos em 4 períodos de 28 dias. Os parâmetros de desempenho não foram influenciados pelos níveis de cromo e de energia da dieta. Houve aumento linear no percentual de gema com o aumento da suplementação de cromo em dietas contendo 2.780 kcal/kg. As aves alimentadas com dietas contendo 2.780 kcal de EM/kg e isentas de suplementação de cromo, apresentaram redução no percentual de gema. Quando as aves foram suplementadas com 800 μg Cr/kg de dieta, foi observada uma maior deposição de gema. A suplementação de 800 μg Cr/kg na dieta com 2.780 kcal EM/kg provocou aumento no percentual de gema sem afetar o desempenho das poedeiras / Abstract: This study aimed to evaluate the performance and egg quality in laying hens receiving diets supplemented with crescent levels of Chromium yeast and two different dietary energy levels. One hundred and ninety-two 47-week-old Bovans laying hens were distributed in a completely randomized design with 4x2 factorial arrangement: 4 levels of chromium yeast supplementation (0, 200, 400, 800 μg/kg feed) and two energy levels (2,780 and 2,900 kcal ME / kg of feed). Each treatment consisted of 6 replications of 4 birds each. The experiment lasted 112 days (four 28-day periods). The following performance parameters were evaluated: feed intake, egg weight, egg production, percentage of whole eggs, egg mass, feed: gain ratio (kg feed/dozen eggs and kg feed/kg eggs). The egg quality was accessed through the weight of total egg, shell, yolk and albumen and their proportions, Haugh unit, the specific gravity, and the shell thickness. The performance parameters were not influenced by the levels of chromium and dietary energy. There was a linear increase in the percentage of yolk with increasing chromium supplementation in diets containing 2.780kcal/kg. Laying hens fed with diets containing 2.780kcal/kg ME and without chromium supplementation showed reduced percentage of yolk. When birds were supplemented with 800 mg Cr / kg diet a greater deposition of yolk was observed. Dietary supplementation of 800 mg Cr / kg with 2.780kcal of ME/kg induced an increase in the percentage of yolk without affecting performance of laying hens / Doutor

Estima-se que 3% da população mundial esteja infectada pelo vírus da hepatite C (HCV). O HCV tem como alvo o tecido hepático e a maioria dos pacientes infectados desenvolvem infecção crônica. Nos últimos anos, estudos in vitro têm demonstrado interações entre o miRNA-122 (miR-122) da célula hospedeira e dois sítios localizados na região 5\' UTR do genoma do vírus da hepatite C (HCV), os quais são essenciais ao processo de replicação viral. O miR-122 é altamente expresso no fígado, onde atua na regulação do metabolismo de lipídios juntamente com outro miRNA, o miRNA-33a (miR-33a), porém, o mecanismo envolvido nesta regulação ainda é pouco conhecido. Sabe-se que a infecção pelo HCV altera a expressão de genes envolvidos na biossíntese e transporte de lipídios, resultando na estimulação do metabolismo de lipídios e criando um ambiente favorável para sua replicação. Neste contexto os objetivos deste trabalho foram avaliar a expressão de miR-33a e miR-122 em indivíduos cronicamente infectados pelo HCV-1 e HCV-3 em amostras obtidas antes do início da terapia. Os miRNAs foram isolados a partir de amostras de sangue periférico e de tecido hepático. A quantificação da expressão relativa de ambos miRNAs foi pela técnica de PCR em tempo real. Os níveis de miR-33a no sangue periférico foram mais elevados do que no tecido hepático em indivíduos infectados pelo HCV-1(p < 0,0001) e HCV-3 (p=0,0025). Observou-se uma correlação inversa entre os níveis de miR-33a no sangue periférico e tecido hepático dos indivíduos infectados pelo HCV-1 (r=-0,281, p=0,039) e correlação positiva para os indivíduos infectados pelo HCV-3 (r=0,9286, p < 0,0001). Correlação inversa entre os níveis hepáticos de miR-33a com o nível sérico de insulina (r=-0,371, p =0,005) nos indivíduos infectados pelo HCV-1 e correlação positiva entre os níveis no sangue periférico com os níveis séricos de GGT (r=0,553, p=0,049) foram observadas. Em relação ao miR-122, de maneira geral o nível hepático foi mais elevado do que o sérico (p < 0,0001). Entretanto, o nível hepático de miR-122 em indivíduos infectados pelo HCV-3 foi maior quando comparado aos infectados pelo HCV-1 (6,22 vezes, p < 0,001). Uma correlação inversa entre os níveis séricos de ApoA-II e os níveis de expressão de miR-122 no sangue (r=-0,330; p=0,014) e tecido hepático (r=-0,311; p=0,020) foi observada nos pacientes infectados pelo HCV-1. Os pacientes infectados pelo HCV- 3 mostraram correlação positiva entre os níveis hepáticos de miR-122 e os níveis de HDL (r=0,412, p=0,036) e insulina (r=0,478, p=0,044). O miR-33a e o miR-122 atuam regulando genes que controlam o metabolismo dos lipídios no fígado. Até o presente momento, não existem relatos que associem a expressão do miR-33a e do miR-122 com o perfil lipídico na infecção pelo HCV. Além disso, o acúmulo de lipídio (esteatose) intensamente descrito na infecção pelo HCV-3 pode sugerir interação diferenciada desse genótipo com os mecanismos envolvidos na regulação do metabolismo lipídico, envolvendo o miR-33a e miR-122 / The prevalence of infection by hepatitis C virus (HCV) is about 3% of the world population. HCV targets the liver tissue and the majority of infected patients develop chronic infection. In recent years, in vitro studies have demonstrated interactions between miRNA-122 (miR-122) the host cell to two places located in the 5\' untranslated region of the HCV genome which are essential for virus replication process. miR-122 is highly expressed in the liver, which has been implicated as a fatty acid metabolism regulator. Another mine has also been described as a key regulator of lipid metabolism, miRNA-33a (miR-33a), however, the mechanisms involved in this regulation are still little known. It is known that HCV infection changes the expression of genes involved in the biosynthesis and transport of lipids, resulting in stimulation of the lipid metabolism and creating a favorable environment for replication of the virus. To our knowledge, there are no reports linking the expression of miR-33a with lipid profile in HCV infection. In this context the objectives of this study were to evaluate the expression of miR-33a and miR-122 in chronically infected individuals with HCV-1 and HCV-3 in samples obtained prior to initiation of therapy. MiRNAs were isolated from peripheral blood samples and liver tissue. The quantification of relative expression of both miRNAs was by PCR in real time. MiR-33a levels in peripheral blood were higher than in liver tissue in patients infected with HCV-1 (p < 0.0001) and HCV-3 (p=0.0025). Levels in the peripheral blood of miR-33a were lower in patients infected with HCV-3 (p=0.0169). There was an inverse correlation between hepatic levels of miR-33a with serum insulin levels (p=0.005) in individuals infected with HCV-1 and a positive correlation between the levels in the peripheral blood serum levels of GGT (p=0.049). Hepatic levels of miR-122 were higher than the levels in the peripheral blood of individuals infected by HCV-1 and HCV-3 (p < 0.0001). Hepatic miR-122 levels were higher in patients infected with HCV-3 than those infected with HCV-1 (6.22 times, p < 0.001). There was a positive correlation between miR-122 levels in the blood and liver tissue of patients infected with HCV-1 (r=0.302, p=0.026). An inverse correlation between serum ApoA-II was observed in these patients the levels of expression of miR-122 in blood (r=-0.330; p =0.014) and liver tissue (r=-0.311; p=0.020). Patients infected with HCV-3 showed a positive correlation between hepatic miR-122 levels to HDL levels (r=0.412, p=0.036) and insulin levels (r=0.478, p=0.044). The miR-33a and miR-122 act by regulating genes that control lipid metabolism in the liver. The different interactions with lipid metabolism exerted by HCV-3 may explain why his relationship with the miR-33a and miR-122 was different when compared with HCV-1

Estima-se que 3% da população mundial esteja infectada pelo vírus da hepatite C (HCV). O HCV tem como alvo o tecido hepático e a maioria dos pacientes infectados desenvolvem infecção crônica. Nos últimos anos, estudos in vitro têm demonstrado interações entre o miRNA-122 (miR-122) da célula hospedeira e dois sítios localizados na região 5\' UTR do genoma do vírus da hepatite C (HCV), os quais são essenciais ao processo de replicação viral. O miR-122 é altamente expresso no fígado, onde atua na regulação do metabolismo de lipídios juntamente com outro miRNA, o miRNA-33a (miR-33a), porém, o mecanismo envolvido nesta regulação ainda é pouco conhecido. Sabe-se que a infecção pelo HCV altera a expressão de genes envolvidos na biossíntese e transporte de lipídios, resultando na estimulação do metabolismo de lipídios e criando um ambiente favorável para sua replicação. Neste contexto os objetivos deste trabalho foram avaliar a expressão de miR-33a e miR-122 em indivíduos cronicamente infectados pelo HCV-1 e HCV-3 em amostras obtidas antes do início da terapia. Os miRNAs foram isolados a partir de amostras de sangue periférico e de tecido hepático. A quantificação da expressão relativa de ambos miRNAs foi pela técnica de PCR em tempo real. Os níveis de miR-33a no sangue periférico foram mais elevados do que no tecido hepático em indivíduos infectados pelo HCV-1(p < 0,0001) e HCV-3 (p=0,0025). Observou-se uma correlação inversa entre os níveis de miR-33a no sangue periférico e tecido hepático dos indivíduos infectados pelo HCV-1 (r=-0,281, p=0,039) e correlação positiva para os indivíduos infectados pelo HCV-3 (r=0,9286, p < 0,0001). Correlação inversa entre os níveis hepáticos de miR-33a com o nível sérico de insulina (r=-0,371, p =0,005) nos indivíduos infectados pelo HCV-1 e correlação positiva entre os níveis no sangue periférico com os níveis séricos de GGT (r=0,553, p=0,049) foram observadas. Em relação ao miR-122, de maneira geral o nível hepático foi mais elevado do que o sérico (p < 0,0001). Entretanto, o nível hepático de miR-122 em indivíduos infectados pelo HCV-3 foi maior quando comparado aos infectados pelo HCV-1 (6,22 vezes, p < 0,001). Uma correlação inversa entre os níveis séricos de ApoA-II e os níveis de expressão de miR-122 no sangue (r=-0,330; p=0,014) e tecido hepático (r=-0,311; p=0,020) foi observada nos pacientes infectados pelo HCV-1. Os pacientes infectados pelo HCV- 3 mostraram correlação positiva entre os níveis hepáticos de miR-122 e os níveis de HDL (r=0,412, p=0,036) e insulina (r=0,478, p=0,044). O miR-33a e o miR-122 atuam regulando genes que controlam o metabolismo dos lipídios no fígado. Até o presente momento, não existem relatos que associem a expressão do miR-33a e do miR-122 com o perfil lipídico na infecção pelo HCV. Além disso, o acúmulo de lipídio (esteatose) intensamente descrito na infecção pelo HCV-3 pode sugerir interação diferenciada desse genótipo com os mecanismos envolvidos na regulação do metabolismo lipídico, envolvendo o miR-33a e miR-122 / The prevalence of infection by hepatitis C virus (HCV) is about 3% of the world population. HCV targets the liver tissue and the majority of infected patients develop chronic infection. In recent years, in vitro studies have demonstrated interactions between miRNA-122 (miR-122) the host cell to two places located in the 5\' untranslated region of the HCV genome which are essential for virus replication process. miR-122 is highly expressed in the liver, which has been implicated as a fatty acid metabolism regulator. Another mine has also been described as a key regulator of lipid metabolism, miRNA-33a (miR-33a), however, the mechanisms involved in this regulation are still little known. It is known that HCV infection changes the expression of genes involved in the biosynthesis and transport of lipids, resulting in stimulation of the lipid metabolism and creating a favorable environment for replication of the virus. To our knowledge, there are no reports linking the expression of miR-33a with lipid profile in HCV infection. In this context the objectives of this study were to evaluate the expression of miR-33a and miR-122 in chronically infected individuals with HCV-1 and HCV-3 in samples obtained prior to initiation of therapy. MiRNAs were isolated from peripheral blood samples and liver tissue. The quantification of relative expression of both miRNAs was by PCR in real time. MiR-33a levels in peripheral blood were higher than in liver tissue in patients infected with HCV-1 (p < 0.0001) and HCV-3 (p=0.0025). Levels in the peripheral blood of miR-33a were lower in patients infected with HCV-3 (p=0.0169). There was an inverse correlation between hepatic levels of miR-33a with serum insulin levels (p=0.005) in individuals infected with HCV-1 and a positive correlation between the levels in the peripheral blood serum levels of GGT (p=0.049). Hepatic levels of miR-122 were higher than the levels in the peripheral blood of individuals infected by HCV-1 and HCV-3 (p < 0.0001). Hepatic miR-122 levels were higher in patients infected with HCV-3 than those infected with HCV-1 (6.22 times, p < 0.001). There was a positive correlation between miR-122 levels in the blood and liver tissue of patients infected with HCV-1 (r=0.302, p=0.026). An inverse correlation between serum ApoA-II was observed in these patients the levels of expression of miR-122 in blood (r=-0.330; p =0.014) and liver tissue (r=-0.311; p=0.020). Patients infected with HCV-3 showed a positive correlation between hepatic miR-122 levels to HDL levels (r=0.412, p=0.036) and insulin levels (r=0.478, p=0.044). The miR-33a and miR-122 act by regulating genes that control lipid metabolism in the liver. The different interactions with lipid metabolism exerted by HCV-3 may explain why his relationship with the miR-33a and miR-122 was different when compared with HCV-1