Les distributions d'espèces observées dans un environnement hétérogène résultent de plusieurs processus déterministes et stochastiques agissant comme des filtres pour contraindre la coexistence des espèces. L’action successive de ces processus a pour conséquence directe de structurer spatialement la composition des communautés et la variation de ces compositions (i.e., diversité bêta). Un des objectifs majeurs de l'écologie des communautés et métacommunautés consiste à identifier et quantifier les effets respectifs de ces différents processus sur la diversité bêta des communautés afin de mieux comprendre et prédire la distribution de la biodiversité. L'expérimentation étant difficilement possible, les processus responsables de la variation spatiale de la composition des communautés sont généralement inférés à partir des structures spatiales des distributions d’espèces observées dans la nature. La thèse s’inscrit dans ce contexte et vise à améliorer les outils de statistique multivariée permettant d’identifier et quantifier l'effet des processus écologiques structurant les communautés et métacommunautés. En particulier, il est proposé d’intégrer les échelles écologiques et les modèles nuls contraints pour étudier l’effet de l’environnement. La décomposition des relations trait-environnement dans les échelles spatiales et phylogénétiques permet une étude plus approfondie du filtrage environnemental en associant son échelle spatiale d’action au signal phylogénétique des traits sélectionnés pour capturer l’histoire évolutive associée au filtrage environnemental. L’interprétation en terme de processus évolutifs est néanmoins limitée et mériterait l’intégration de modèles nuls phylogénétiquement contraints pour une analyse plus fine. Dans la continuité, des modèles nuls spatialement contrains ont été développés et intégrés à deux analyses multivariées très largement utilisées en écologie des communautés (i.e., partitionnement de variation et test de Mantel) pour estimer et tester l’effet de l’environnement sur les assemblages d’espèces. Ces deux analyses présentaient une surestimation de leur statistique mesurée ainsi qu’un taux anormal de faux positifs lorsque les distributions d’espèces (via processus de dispersion limitée) et l’environnement étaient indépendamment spatialement structurés. L’intégration de modèles nuls spatialement contraints a permis d’ajuster à la fois les estimations et les tests de ces deux analyses illustrant ainsi le besoin d’utiliser des modèles nuls écologiquement contraints pour une identification et quantification correctes des processus écologiques / Species distributions observed in an heterogeneous environment result from multiple deterministic and stochastic processes acting as filters to constrain species co-existence. As a direct consequence, the successive actions of these processes spatially structure communities composition and the variation of these compositions (i.e., beta-diversity). One of the major objective in community and metacommunity ecology is to identify and quantify the respective effects of these different processes on communities beta-diversity to better understand and predict the distribution of biodiversity. Experiments being hardly possible, processes responsible for the spatial variation of communities composition are generally inferred from spatial patterns of species distributions observed in nature. In this context, the thesis aims at improving multivariate statistical tools conducted to identify and quantify the effects of ecological processes shaping communities and metacommunities. In particular, this thesis proposes to integrate ecological scales and constrained null models to study the effect of environment.Decomposing trait-environment relationships through spatial and phylogenetic scales allows to further study environmental filtering. The association of spatial scales involved in environmental filtering with the phylogenetic signals of traits allowed to capture the evolutive history related to environmental filtering. The interpretation in terms of evolutive processes is however limited and phylogenetically-constrained null models should be considered to improve the analysis. Following on from this work, spatially-constrained null models were developed and integrated into two multivariate analyses widely used in community ecology (i.e., variation partitioning and Mantel tests) to estimate and test the effect of environmental filtering on species assemblages. Both approaches presented overestimation of their computed statistic as well as high rates of false positive when species distributions (via limited dispersal) and environmental conditions were independently spatially structured. Integrating spatially-constrained null models allowed to adjust both their tests and the values of their statistic, as such demonstrating the need of using ecologically-constrained null models to correctly identify and quantify ecological processes.For future works, the thesis suggests that adopting a scaling approach to study ecological processes in addition to mechanistic null models could offer the possibility to distinguish processes from one another

Chez les patients infectés par le VIH, les traitements antirétroviraux empêchent la réplicationvirale, ce qui est suivi, dans la plupart des cas, par une restauration de la population des lymphocytesT CD4+ (CD4). Néanmoins ce n’est pas le cas pour certains patients appelés patients àfaible réponse immunitaire. Des injections d’interleukine-7 (IL7) exogène, une cytokine impliquéedans l’homéostasie des CD4, sont considérées afin de maintenir les taux de CD4 au-dessus de500 cellules par μL, taux au-dessus duquel les patients ont une espérance de vie comparable auxpersonnes non infectées par le VIH. Les essais INSPIRE ont évalué l’effet d’injections répétéesd’IL7 chez les patients à faible réponse immunologique.Nous présentons plusieurs modèles mécanistes de l’effet des injections d’IL7 sur les CD4, quiincluent des effets aléatoires afin de tenir compte de la variabilité inter-individuelle. En utilisantces modèles avec une approche Bayésienne, les paramètres individuels d’un nouveau patient sontéchantillonnés, ce qui nous permet de faire des prédictions sur sa dynamique de CD4 et donc depersonnaliser le traitement. Nous proposons quatre protocoles adaptatifs permettant de limiter letemps passé sous 500 CD4 par μL, sans pour autant augmenter le nombre d’injections. Ces protocolesont été implémentés dans une application Shiny présentant une interface facile d’utilisation,et pourront être testés lors d’essais cliniques.Le réservoir viral, principalement constitué de CD4 quiescentes infectées, est la première barrièreà l’éradication du VIH. Les injections d’IL7 entrainent une augmentation du nombre deCD4 et donc du réservoir viral ; la question est alors de savoir si les injections provoquent denouvelles infections cellulaires ou si le réservoir augmente de la même façon que les CD4. Nousconcluons que si quelques patients ont présenté des dynamiques de marqueurs compatibles avecla survenue de nouvelles infections de cellules, ce n’est pas le cas de la majorité des patients. Laconfirmation de ces phénomènes et la caractérisation de potentiels patients à risque nécessite desdonnées supplémentaires mesurables dans un essai clinique. / In HIV infected patients, antiretroviral therapy suppresses the viral replication which is followedin most patients by a restoration of the CD4+ T cells (CD4) pool. However, it is not the case forsome patients called low immunological responders. Injections of interleukin-7 (IL7), a cytokineinvolved in the CD4 homeostasis, are considered in order to maintain the CD4 levels above 500cells per μL, the level at which life expectancy is similar to that of the non-infected. INSPIREtrials evaluated the effect of repeated injections of IL7 on low immunological responders.We present a few mechanistic models of the effect of IL7 injections on CD4, which includerandom effects to account for inter-individual variability. Using these models with a Bayesianapproach, the individual parameters of a new patient are sampled, which allows us to makepredictions about its CD4 dynamics and thus to personalize the treatment. We propose fouradaptive protocols that limit the time spent under 500 CD4 per μL, without increasing thenumber of injections. Those protocols are implemented into a Shiny app with an easy to useinterface, and they could be tested during clinical trials.The viral reservoir, mainly made up of quiescent infected CD4, is the main obstacle to HIVeradication. IL7 injections induce an increase of the level of CD4, hence of the viral reservoir ; thequestion is then to determine if the injections induce new cell infections or if the reservoir increasesin the same way as CD4. We conclude that while some patients presented marker dynamicsconsistent with the occurrence of new cell infections, this is not the case for the majority ofpatients. Confirmation of these events and characterization of potential at-risk patients requiresadditional measurable data in a clinical trial.