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Thesis (Ph. D.)--Auburn University, 2009. / Abstract. Includes bibliographical references (p. 51-52).

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Físicas e Matemáticas. Programa de Pós-Graduação em Física. / Made available in DSpace on 2012-10-19T17:28:25Z (GMT). No. of bitstreams: 1 189746.pdf: 411474 bytes, checksum: 532a91d16f43cf9abdf6a42c009b6293 (MD5) / No presente trabalho descreve-se um sistema instrumental que determina doses radioativas para fótons de energias na faixa de dezenas de keV a MeV. O modelo proposto é apresentado na seção de teoria e descreve o processo de multiplicação eletrônica que acontece em detetores gasosos. Neste modelo teórico a avalanche eletrônica é calculada a partir do poder de freiamento eletrônico para elétron em gases, que foi calculado através das seções de choque de colisão inelástica totais para colisões de elétron-átomo. O instrumento descrito é baseado em um detetor Geiger-Müller cilíndrico. O circuito eletrônico de tratamento dos sinais foi projetado e construído para este trabalho e é descrito no Capítulo 1. O instrumento desenvolvido e seus desempenhos relativos são comparados com resultados experimentais disponíveis na literatura. Foram determinados os coeficientes de absorção linear para fótons que atravessam absorvedores de alumínio, chumbo e água. Utilizando o mesmo procedimento experimental medimos o coeficiente de absorção linear para fótons gama incididos em caramujos da espécie Biomphalaria Tenagophila. De nosso conhecimento não há nenhum estudo prévio para o mesmo animal e desse modo não é possível comparar o resultado obtido com dados de outros autores. Não obstante, o valor determinado para o coeficiente concorda bem com o coeficiente para água para fótons de mesma energia. Esta suposição está fundamentada no fato de que a composição química básica dos tecidos do animal irradiado é predominantemente água.

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Thesis (Th. M.)--Regent College, Vancouver, BC, 1999. / Abstract and vita. Includes bibliographical references (leaves 229-237).

Juntamente com o processo de mutação, a recombinação intragênica, vista como a troca recíproca de material genético entre genomas, é um dos principais fatores geradores da diversidade genética. De fato, os diversos mecanismos de recombinação existentes na natureza (sexo, por exemplo) são freqüentemente citados como invenções do processo de evolução via seleção natural para combater o efeito acumulativo de mutações deletéria, responsável pelo decréscimo gradual, mas contínuo, da adaptação (fitness) média de populações assexuadas de tamanho finito, num processo conhecido como catraca de Muller. Nesta dissertação, investigamos, através de simulações numéricas, como os mecanismos de recombinação afetam a velocidade da catraca de Muller em situações em que o efeito das mutações é multiplicativo, ou seja, o efeito deletério de uma nova mutação em um indivíduo independe das mutações anteriores. Trabalhamos com indivíduos haplóides de L genes que se reproduzem sexuadamente e estão sob a ação da seleção. Investigamos analiticamente o caso limite de população infinita e L = 2 genes, em que a catraca não atua. Para o caso específico de L = 1 onde, por construção, a recombinação não ocorre, derivamos a solução analítica da dinâmica evolutiva para qualquer tempo. De uma maneira geral, verificamos que a velocidade da catraca é retardada pelo acréscimo da taxa de recombinação. Em alguns dos casos estudados, essa velocidade tende a ser nula, indicando que o sexo pode evitar que populações sujeitas à ação de mutações deletérias sejam extintas. Nossos resultados numéricos também mostram que, como esperado, a movimentação da catraca tende a diminuir à medida que o tamanho da população aumenta. / Together with the mutation process, the intragenic recombination, viewed as the reciprocal exchange of genetic material between genomes, is one of the main factors responsible for genetic diversity. Indeed, the mechanisms of recombination existing in nature (e.g., sex) are frequently cited as inventions of the evolution process via natural selection to avoid the cumulative effect of deleterious mutations, responsible for the gradual but continuous decline in mean fitness of finite asexual populations, in a process known as Muller\'s ratchet. In this dissertation, we investigate, through numerical simulations, how the recombination mechanisms affect the rate of Muller\'s ratchet in situations in which the effect of mutations is multiplicative, that is, the deleterious effect of a new mutation in an individual does not depend on the mutations it already carries. We work with haploid individuals of L genes which reproduce sexually and are under the effect of selection and recombination. We analytically investigate the limit case of infinite population and L = 2 genes, where the ratchet does not operate. For the specific case in which L = 1 where, by construction, recombination doesn\'t occur, we derive the analytical solution of the evolution dynamics for any time. In general, we verify that the ratchet \'s rate is retarded by the increase in the recombination rate. In some of the cases we studied, this rate tends to be null, indicating that sex may provide means to avoid extinction of populations subjected to the action of deleterious mutations. Our numerical results also show, as expected, that the ratchet\'s rate tends to slow down according to the increase in population size.

Juntamente com o processo de mutação, a recombinação intragênica, vista como a troca recíproca de material genético entre genomas, é um dos principais fatores geradores da diversidade genética. De fato, os diversos mecanismos de recombinação existentes na natureza (sexo, por exemplo) são freqüentemente citados como invenções do processo de evolução via seleção natural para combater o efeito acumulativo de mutações deletéria, responsável pelo decréscimo gradual, mas contínuo, da adaptação (fitness) média de populações assexuadas de tamanho finito, num processo conhecido como catraca de Muller. Nesta dissertação, investigamos, através de simulações numéricas, como os mecanismos de recombinação afetam a velocidade da catraca de Muller em situações em que o efeito das mutações é multiplicativo, ou seja, o efeito deletério de uma nova mutação em um indivíduo independe das mutações anteriores. Trabalhamos com indivíduos haplóides de L genes que se reproduzem sexuadamente e estão sob a ação da seleção. Investigamos analiticamente o caso limite de população infinita e L = 2 genes, em que a catraca não atua. Para o caso específico de L = 1 onde, por construção, a recombinação não ocorre, derivamos a solução analítica da dinâmica evolutiva para qualquer tempo. De uma maneira geral, verificamos que a velocidade da catraca é retardada pelo acréscimo da taxa de recombinação. Em alguns dos casos estudados, essa velocidade tende a ser nula, indicando que o sexo pode evitar que populações sujeitas à ação de mutações deletérias sejam extintas. Nossos resultados numéricos também mostram que, como esperado, a movimentação da catraca tende a diminuir à medida que o tamanho da população aumenta. / Together with the mutation process, the intragenic recombination, viewed as the reciprocal exchange of genetic material between genomes, is one of the main factors responsible for genetic diversity. Indeed, the mechanisms of recombination existing in nature (e.g., sex) are frequently cited as inventions of the evolution process via natural selection to avoid the cumulative effect of deleterious mutations, responsible for the gradual but continuous decline in mean fitness of finite asexual populations, in a process known as Muller\'s ratchet. In this dissertation, we investigate, through numerical simulations, how the recombination mechanisms affect the rate of Muller\'s ratchet in situations in which the effect of mutations is multiplicative, that is, the deleterious effect of a new mutation in an individual does not depend on the mutations it already carries. We work with haploid individuals of L genes which reproduce sexually and are under the effect of selection and recombination. We analytically investigate the limit case of infinite population and L = 2 genes, where the ratchet does not operate. For the specific case in which L = 1 where, by construction, recombination doesn\'t occur, we derive the analytical solution of the evolution dynamics for any time. In general, we verify that the ratchet \'s rate is retarded by the increase in the recombination rate. In some of the cases we studied, this rate tends to be null, indicating that sex may provide means to avoid extinction of populations subjected to the action of deleterious mutations. Our numerical results also show, as expected, that the ratchet\'s rate tends to slow down according to the increase in population size.

Les travaux de cette thèse portent sur la cryptanalyse d'un système de chiffrement simple, mais important : le registre filtré. Ils concernent les deux principales familles d'attaques que sont les attaques algébriques et les attaques probabilistes. Pour les attaques algébriques, il est important de pouvoir calculer efficacement l'immunité algèbrique de la fonction booléenne par laquelle le registre est filtré. Cette quantité est intimement liée au comportement des codes de Reed-Muller sur le canal à effacements et son étude a permis la découverte de plusieurs résultats qui s'expriment naturellement dans le cadre de la théorie des codes correcteurs. Nous avons ainsi construit une nouvelle borne sur la probabilité de pouvoir compenser un nombre d'effacements fixé. Cette borne montre que l'immunité algébrique d'une fonction booléenne aléatoire est presque toujours maximale. Nous avons également explicité une méthode de décodage fondée sur des algorithmes d'algèbre linéaire creuse (comme l'algorithme de Wiedemann) qui donne un des algorithmes les plus efficace pour calculer l'immunité algébrique. Pour les attaques probabilistes, un outil très important est de parvenir à trouver efficacement de nombreux multiples de poids faible du registre à décalage du système. Un nouvel algorithme fondé sur les logarithmes discrets à été proposé. Il est particulièrement interessant pour les multiples de poids 4, améliorant dans de nombreux cas pratiques le meilleur algorithme connu. Ce travail s'est poursuivi par une nouvelle cryptanalyse probabiliste du registre filtré qui utilise ces multiples de poids faible pour reconnaître les entrées nulles de la fonction de filtrage. Cette attaque est l'une des plus efficaces connue à l'heure actuelle.

Retinal degeneration is characterized by the irreversible loss of photoreceptors. A key research question is the identification and characterization of photoreceptor protective factors that prevent or delay vision loss. The Wnt pathway is a critical cellular communication pathway involved in development and diseases of the central nervous system (CNS). Recently, we discovered that multiple components of the Wnt pathway were differentially expressed in the rd1 mouse model of retinal degeneration. One of the most highly upregulated genes was Dickkopf3 (Dkk3), a secreted Wnt pathway protein of unknown function. Additionally, we demonstrated that Wnt signaling is neuroprotective in primary retinal culture (Yi et al., 2007). These data led to the hypothesis that Dkk3 is a regulator of Wnt-mediated neuroprotection during retinal degeneration. The role of Dkk3 in the retina and its activity in the Wnt pathway was identified in this dissertation project using a series of biochemical, molecular and cell biology methodologies. First, Dkk3 was shown to be expressed and secreted from Muller glia in mouse retinal tissue and primary Muller glia culture. I then demonstrated that Muller glia are a Wnt-responsive cell type and that Dkk3 potentiates Wnt3a-mediated signaling. Interestingly, the latter effect was not observed in other cell types in the retina such as retinal ganglion cells and retinal pigmented epithelial cells. Thus, Dkk3 may act on Muller glia to positively modulate Wnt signaling during retinal degeneration, which could potentially amplify the neuroprotective activity of the Wnt pathway. Next, the role of Dkk3 in cellular viability was explored. HEK293 cells stably expressing Dkk3 were shown to be significantly protected from staurosporine-induced apoptosis compared with vector control. This result suggests that Dkk3 may mediate a direct pro-survival effect onto photoreceptors during retinal degeneration. Protein interaction experiments demonstrated that Dkk3 formed a complex with the single pass transmembrane proteins Krm1 and Krm2 in the membrane, potentially in the endoplasmic reticulum (ER). Furthermore, Wnt signaling luciferase reporter assays demonstrated that Krm2, but not Krm1, abolished Dkk3-mediated Wnt3a potentiation. These data suggest that Dkk3 modulates Wnt signaling by antagonizing Dkk1-Krm dependent Wnt inhibition. Further studies will determine whether this activity is sufficient for the potentiation of Wnt signaling by Dkk3. Lastly, co-immunoprecipitation followed by mass spectrometry analysis was used to identify a novel interacting protein of Dkk3. Dkk3 was shown to interact with glucose response protein 78 (GRP78), an ER-resident chaperone. This suggested that Dkk3 protein is part of the unfolded protein response through GRP78 in the ER. In conclusion, these studies identified two novel functions of Dkk3 in regulating Wnt signaling pathway and cellular viability and suggest a physiological role for Dkk3 and Wnt signaling during retinal degeneration. Future studies will explore the significance of Dkk3-Krm and Dkk3-GRP78 interactions in the retina. Further, elucidation of the regulation of Dkk3 and other Wnt ligands in the ER and the consequence of ER stress on the biological activity of Wnt signaling will provide a better understanding of the role of the Wnt pathway during retinal degeneration.