Introducción: diabetes mellitus es un problema de salud pública. Una de las consecuencias de su presencia es la hipoacusia. Objetivos: estimar la frecuencia de hipoacusia y las características audiométricas en pacientes con diabetes de un Hospital Nivel II de Chiclayo durante el 2015. Materiales y Métodos: estudio transversal descriptivo en el que se realizaron audiometrías a 185 pacientes con diabetes atendidos por Endocrinología. El muestreo fue probabilístico aleatorio simple. Se excluyeron pacientes con sordera súbita, otitis media aguda/crónica, antecedente o presencia de perforación timpánica, uso de material auxiliar auditivo, consumo de ototóxicos, antecedente de hipoacusia y de exposición laboral a ruido. Los datos se registraron en una ficha de audiometría convencional. Se describieron medidas de tendencia central y de dispersión. Resultados: el 49% de los pacientes diabéticos presentaron hipoacusia, destacando la hipoacusia leve (35%), bilateral (41%) de tipo neurosensorial (45%) y con una tendencia a tonos agudos (42%); 57,1% de pacientes con hipoacusia tuvo un tiempo de enfermedad mayor o igual a 10 años, e hipertensión arterial (p=0,036). No hubo diferencias en los valores de glicosilada entre hipoacúsicos y no hipoacúsicos. Conclusiones: la frecuencia de hipoacusia en pacientes con diabetes es elevada en nuestro medio, a predominio leve, neurosensorial, bilateral y con tendencia a tonos agudos. Los pacientes son más hipertensos y tienen más de 10 años de enfermedad. / Tesis

La recirculación del potasio (K+ ) es un proceso indispensable para la audición, que tiene lugar en el órgano de Corti (OC). Ante la presencia de estímulos sonoros, el K+ ingresa a las células ciliadas, despolarizándolas. Luego, este ion es extruido de estas células, atravesando las células de soporte y la stria vascularis, desde donde es secretado nuevamente hacia la endolinfa. La salida de K+ de las células ciliadas externas (CCEs) es llevada a cabo fundamentalmente por el canal Kv7.4. Estos están formados por 4 subunidades iguales codificadas por el gen Kcnq4, que se disponen en forma de anillo y delimitan un poro en el centro a través del cual ocurre el paso selectivo de K + . La sordera DFNA2 es causada por mutaciones en Kv7.4. Esta enfermedad se desarrolla como una pérdida auditiva (PA) neurosensorial de herencia autosómica dominante que progresa con la edad, produciendo una sordera leve a moderada en las etapas iniciales, hasta alcanzar una sordera profunda que comienza alrededor de los 50 años en las frecuencias sonoras altas. En sus comienzos, la PA alcanza hasta 60 dB de intensidad, lo cual correlaciona con un mal funcionamiento de las CCEs. Luego, en la adultez, la sensibilidad auditiva disminuye aún más, indicando que otros mecanismos intervienen en la PA. Hasta el momento, no está claro cuáles son las consecuencias a nivel celular y molecular del mal funcionamiento o de la ausencia de los canales Kv7.4 en las células ciliadas. Además, los modelos animales empleados para el estudio de esta patología no han logrado ser útiles para descubrir los eventos que causan la PA avanzada. En esta tesis, se descifraron nuevos roles funcionales que cumplen los canales Kv7.4 en las CCEs y en el oído interno y se dilucidaron los mecanismos celulares y moleculares que subyacen a la degeneración celular en las dos etapas de la sordera. Como modelo de estudio de la enfermedad, se emplearon ratones de la cepa C3H que carecen de la expresión de los canales Kv7.4 (Kcnq4-/-). El capítulo I se enfocó en el análisis de la degeneración tisular en la cóclea de los animales Kcnq4-/-, cuyo alelo se expresó en la cepa murina C3H/HeJ. En primer lugar, analizamos si la expresión de los canales Kv7.4 en la cóclea de los ratones C3H WT y la funcionalidad del sistema auditivo era similar a la reportada para otras cepas. Mediante inmunofluorescencia (IF) y PCR cuantitativa (qPCR) se encontró que esta proteína se localiza en las CCEs del OC y su expresión es más intensa en el giro coclear basal (GCB). A través de la tecnología de super resolución del microscopio confocal, se pudo determinar que estas proteínas se localizan en la membrana plasmática del polo basal de las CCEs mientras que PRESTINA, la proteína motora de las CCEs, se sitúa en la membrana plasmática lateral. A nivel histológico y funcional, se notó que la cepa C3H conserva las células ciliadas y su función auditiva por lo menos, hasta el año de edad, lo cual permitió utilizarla para evaluar los mecanismos que intervienen en la sordera causada por ausencia de Kv7.4, excluyendo la influencia de la edad. En segundo lugar, se realizó la caracterización espacio-temporal de la supervivencia de las células ciliadas mediante citococleogramas y de las neuronas del ganglio espiral (NGEs) en ratones WT y Kcnq4 -/-. Se detectó que en los animales Kcnq4-/-, las CCEs degeneran progresivamente a lo largo de toda la cóclea, comenzando en el GCB a edades jóvenes, tan pronto como a las 3 semanas de edad (W). También se determinó la velocidad de degeneración de las CCEs en las distintas regiones cocleares. Esta es mucho mayor en el GCB y disminuye hacia el ganglio coclear apical (GCA), en correlación con el gradiente de expresión de Kv7.4. El análisis de supervivencia celular reveló que el número de las CCIs disminuye a partir de las 40 W, al igual que las NGEs. Si bien estas células degeneran 37 W más tarde, su velocidad de desaparición es más acelerada. Además, se evaluó la superficie de ambos tipos de células ciliadas a nivel ultraestructural, mediante microscopía electrónica de barrido. Al emplear esta técnica, se descubrieron diferentes alteraciones en los estereocilios de las mismas que podrían afectar la mecanotransducción y transducción de los sonidos, las principales funciones que realizan las CCEs y las células ciliadas internas (CCIs), respectivamente. Por otro lado, se descubrió que Kv7.4 podría contribuir con la compartimentalización de proteínas como PRESTINA. El capítulo II se centró en el estudio de los mecanismos de muerte celular que conducen a la pérdida de las células ciliadas y de las NGEs, en la estimación de la función auditiva de los ratones Kcnq4-/- de distintas edades y en determinar si la sobreestimulación de su sistema auditivo genera mayores daños en el OC. También se evaluó el efecto de una sobreestimulación del sistema auditivo de estos animales mediante un ensayo de trauma acústico. Empleando la técnica de IF, se analizó la vía autofágica y apoptótica. Como resultado, no se encontró activación de autofagia en la cóclea de los Kcnq4-/- jóvenes ni maduros, pero sí se detectó que la apoptosis es una vía activa en las CCEs a edades tempranas y en las NGEs a edades maduras, lo cual contribuye a explicar la disminución en la supervivencia de estas células. Mediante qPCR, se descubrió que los niveles de expresión del gen proapoptótico Bax se encuentran elevados, mientras que los del gen antiapoptótico Bcl-2 están disminuidos en la cóclea Kcnq4-/-. Este hallazgo permite inferir que la activación de la vía apoptótica intrínseca causa la muerte celular en el OC Kcnq4-/-. Para complementar el análisis histológico y evaluar la función auditiva de nuestro modelo animal Kcnq4-/- se realizaron dos ensayos: uno cualitativo y otro cuantitativo. El primero, consistió en la prueba del reflejo de Preyer, que permite estimar si un animal padece de sordera profunda. A través de este, se notó que a medida que progresa la edad, la cantidad de ratones Kcnq4 -/- que no responden al estímulo sonoro, se incrementa. Estos resultados indican que la sordera es progresiva con la edad en los animales Kcnq4 -/-. Las pruebas auditivas cuantitativas incluyeron el test de respuesta auditiva del tronco cerebral (ABRs) y el de emisiones otoacústicas producto de la distorsión (DPOAEs). Se determinó que la función auditiva de los Kcnq4-/- jóvenes está desmejorada ya que los umbrales auditivos aumentaron 20-40 dB en la región coclear de mayor sensibilidad. Además, el ensayo de DPOAEs mostró un aumento de 20 dB en el umbral. Estos datos indican que en etapas tempranas hay un funcionamiento defectuoso de las CCEs. La audición empeora aún más en los Kcnq4 -/- maduros, que mostraron umbrales auditivos mayores a 80 dB, señalando que estos padecen de sordera profunda, lo cual involucra no sólo un mal funcionamiento de las CCEs, sino también de los componentes de la vía auditiva aferente. A nivel histológico, los Kcnq4 -/- jóvenes únicamente mostraron degeneración de las CCEs en el GCB y defectos en los estereocilios de ambas células ciliadas. Mientras que, en los animales de mayor edad, la degeneración de las CCEs progresa afectando toda la longitud del OC, y la supervivencia de las CCIs y NGEs también disminuye en el GCB y ganglio coclear apical. Debido a que los resultados obtenidos a nivel tisular no lograron explicar completamente los obtenidos a nivel funcional, se realizó un análisis supraumbral de los registros de ABR. Este análisis permitió estudiar los mecanismos que intervienen en el procesamiento de la señal auditiva una vez que esta se transmite por la vía aferente, hacia el nervio auditivo. Se determinó que, a edades jóvenes, los ratones Kcnq4 -/- exhiben una reducción en la amplitud de los picos (P) P1, P2 y P5 para frecuencias medias y altas, lo cual revela alteraciones en la transmisión eléctrica de las señales sonoras en el giro coclear medio (GCM) y GCB. Como mecanismos de compensación ante la degeneración celular que ocurre en el OC, descubrimos que existe una hiperactividad a nivel del sistema nervioso central (SNC) para determinadas frecuencias sonoras. A edades maduras, también hallamos que las amplitudes de los distintos picos de la ABR están reducidas, pero a diferencia de lo notado en animales jóvenes, este decremento ocurre a lo largo de toda la cóclea y es generado por la disfunción y degeneración de las CCIs y NGEs. Para analizar la sensibilidad de la cóclea de los animales Kcnq4-/- frente a ruidos intensos, se llevó a cabo un ensayo de trauma acústico. Como resultado, se descubrió que, si bien la exposición a ruidos provocó degeneración y muerte celular de las CCEs por apoptosis en los ratones Kcnq4-/-, estos eventos no provocaron un daño mayor al ya existente debido a la ausencia de los canales Kv7.4. Los hallazgos presentados en esta tesis contribuyen a descifrar los eventos a nivel celular y molecular que intervienen en las distintas fases de la sordera causada por la ausencia de Kv7.4. En la etapa temprana (juvenil) hay una pérdida auditiva leve a moderada. De acuerdo a los mecanismos que se reportan aquí, esta etapa puede subdividirse en tres fases: una temprana, en la que ocurre la disfunción de las células ciliadas debido a despolarización, deslocalización de PRESTINA en las CCEs, y alteraciones en el haz de estereocilios; una intermedia, en la que se activa la vía apoptótica y una tardía, donde tiene lugar la muerte de las CCEs. Finalmente, en la segunda etapa de la PA, hay una sordera profunda producida por la degeneración de las CCIs y NGEs. Si bien existen modelos animales que portan mutaciones equivalentes a las encontradas en humanos, estos no han logrado explicar la PA avanzada. El empleo del ratón Kcnq4-/- nos ha permitido descubrir los eventos que tendrían lugar en ambas fases de la PA, y especialmente, en la segunda, los cuales eran desconocidos hasta el momento. Adicionalmente, estos resultados ayudan a comprender los eventos que subyacen otros tipos de PA que comparten una progresión similar a la sordera DFNA2 / Potassium (K+ ) recirculation is an indispensable process for the audition, which takes place in the organ of Corti (OC). In the presence of auditory stimuli, K+ enters the hair cells, depolarizing them. Then, this ion is extruded out from these cells, moving through the supporting cells and the stria vascularis, from where it is secreted again to the endolymph. K+ exit from the outer hair cells (OHCs) is carried out mainly by Kv7.4 channels. These proteins are formed by four equal subunits, which are codified by the Kcnq4 gene, and are arranged in a ring shape, delimiting a pore in the center through which occurs the selective entrance of K+ . DFNA2 deafness is caused by Kv7.4 mutations. This disease develops as a neurosensorial hearing loss (HL) and it inherits as an autosomal dominant disorder, which is progressive through age. It produces a mild to moderate HL in the initial stage until it reaches profound deafness which starts around 50-year-old in the high frequencies. In the beginning, HL reaches an intensity of 60 dB, which correlates with the inappropriate functioning of OHCs. Then, in adulthood, auditory sensitivity reduces, even more, indicating that other mechanisms develop in HL. So far, it is not clear which are the consequences at the cellular and molecular level of the malfunctioning or absence of the Kv7.4 channels in the hair cells. Additionally, the animal models used for the study of this pathology, are not useful to discover the events causing advanced HL. In this thesis, we deciphered new functional roles of Kv7.4 channels in the OHCs and the inner ear and we elucidated the molecular and cellular mechanisms underlying cell degeneration in the two phases of deafness. As an animal model for this disease, we use C3H mice lacking Kv7.4 expression (Kcnq4 -/-). Chapter I focused on the analysis of tissue degeneration in the cochlea of Kcnq4-/- animals, whose allele was expressed in the C3H/HeJ mouse strain. First, we studied if Kv7.4 channel expression in the WT mice and the auditory system function were similar to those reported in other strains. By using immunofluorescence (IF) and quantitative PCR (qPCR) we found that this protein is localized in the OHCs of the OC and its expression is more intense in the basal cochlear turn (BCT). Through the super-resolution technology of the confocal microscope, we determined that these proteins are localized in the plasma membrane of the OHC basal pole, while PRESTIN is situated in the lateral plasma membrane. At the functional and histological level, we discovered that the C3H strain preserves the hair cells and its auditory sensitivity for at least, to one-year-old. This allowed us its use to evaluate the mechanisms participating in the HL caused by Kv7.4 absence, excluding the age factor. Then, we performed the spatio-temporal characterization of the hair cell survival by cytococleograms. and of the spiral ganglion neuron (SGN) survival in WT and Kcnq4 -/- mice. We detected that in young Kcnq4-/- mice, OHCs degenerate progressively along the cochlea, starting at the BCT, as soon as 3-week-old (W). Moreover, we determined the speed of CCE degeneration in the different cochlear regions. This is greater in the BCT and it reduces towards the apical cochlear turn (ACT), correlating with the Kv7.4 gradient expression. The survival analysis revealed that the IHC number reduces from 40 W, in the same way as SGNs. Even though these cells degenerate 37 W later, their velocity of death is more accelerated. Moreover, we investigated the surface of both types of hair cells at the ultrastructural level, by scanning electron microscopy. By using this technique, we discovered different alterations in the hair cell stereocilia, which could affect the mechanotransduction and sound transduction, the main functions of these cells, respectively. On the other hand, we found that Kv7.4 channels may contribute to PRESTIN compartmentalization given that their absence produces its mislocalization. Chapter II focused on the study of the cellular death mechanisms leading to the loss of hair cells and SGNs; on the auditory function estimation of Kcnq4 -/- mice at different time points, and on determining if auditory overstimulation produces more damage in the OC. By IF, we analyzed the autophagic and apoptotic pathways. As a result, we did not find autophagy activation in Kcnq4-/- cochlea from young and middle-aged mice. However, we detected apoptosis activation in the OHCs from young mice and in the SGNs from middle- aged animals, which contributes to explaining their reduced survival. By qPCR, we discovered that the expression levels of the proapoptotic gene Bax are elevated, while those of the antiapoptotic gene Bcl-2 are reduced in the Kcnq4-/- cochlea. These findings allowed us to infer that the activation of the intrinsic apoptotic pathway causes cellular death in the Kcnq4-/- OC. To complement the histological analysis and to evaluate the auditory function in our animal model, we used two tests, one qualitative and the other quantitative. The first one consisted of Preyer’s reflex test, which allowed us to estimate if an animal suffers from profound HL. Through this, we found that as age progresses, the amount of Kcnq4 -/- mice that do not respond to the stimulus, increases. These results indicate that HL is progressive with age in the Kcnq4 -/- animals. The quantitative auditory tests include the auditory brainstem response (ABR) and the distortion product otoacoustic emissions (DPOAEs). By using these tests, we discovered that auditory sensitivity is impaired in the young Kcnq4 -/- mice given that auditory thresholds elevate 20-40 dB in the most sensitive cochlear region. This data indicates that since young ages there is an altered function of CCEs. The audition impairs even more in the middle-aged mice, which showed auditory thresholds greater than 80 dB, indicating that these animals suffer from profound deafness. This involves not only the malfunction of OHCs but also of the afferent auditory pathway components. At the histological level, young Kcnq4-/- mice showed OHC degeneration in the BCT and stereocilia defects in both types of hair cells. While in the older animals, OHC degeneration progresses affecting the whole length of OC, and the IHC and SGN survival also is reduced in the BCT and ACT. Due to the results obtained at the tissue level not explain completely those obtained at the functional level, we performed a suprathreshold analysis of ABR registers. This analysis allowed us to study the mechanisms involved in the auditory signal processing once this one is transmitted through the afferent pathway to the auditory nerve. We determined that in young Kcnq4 -/- mice, the amplitudes of P1, P2, and P5 are reduced for the middle and high frequencies, revealing alterations in the electric transmission of sound signals in the middle cochlear turn and the BCT. As a mechanism of compensation before the cellular degeneration in the OC, we discovered that there is hyperactivity at the central nervous system level (CNS) for certain sound frequencies. In the middle-aged animals, we noticed that ABR peak amplitudes are also reduced, but differently respecting young animals. The amplitude diminishment was detected along the whole cochlea and is generated by IHC and SGN degeneration and dysfunction. To analyze the auditory sensitivity in the Kcnq4 -/- cochlea to loud noises, we carried out an experiment of acoustic trauma. As a result, we discovered that even though the noise exposure triggered OHC death by apoptosis in the Kcnq4 -/- mice, these events did not generate greater damage than the existing ones due to the lack of Kv7.4. The findings presented in this thesis contribute to deciphering the cellular and molecular events involved in the different phases of deafness caused by Kv7.4 absence. In the early phase, there is a mild to moderate HL. According to the mechanisms reported in this work, this phase can be divided into three phases: early, in which occurs hair cell dysfunction due to its depolarization, PRESTIN mislocalization, and stereocilia alterations; intermediate, in which apoptosis is activated, and late, where CCEs dye. Finally, in the second phase of HL, there is a profound deafness caused by IHC and SGN degeneration. Although there are different animal models carrying human equivalent mutations, these animals did not be able to explain the advanced HL. The use of Kcnq4 -/- mice allowed us to discover the events taking part in both phases of DFNA2 and especially in the second one, which were unknown so far. Additionally, these findings help to understand the mechanisms underlying other types of HL, which share a similar progression with DFNA2 deafness

La audición nos ofrece la posibilidad detectar y conocer el mundo, siendo la puerta de entrada y el punto de partida de la comunicación lingüística oral, por esto es importante que exista una detección precoz de los déficits auditivos que se pueden presentar, ya que éstos podrían generar grandes repercusiones en el desarrollo de los niños, particularmente en la adquisición de las habilidades lingüísticas y comunicativas, permitiendo que la implementación de ayudas auditivas y la posterior intervención, sean llevadas a cabo en los tiempos óptimos para su mejor rendimiento y obtención de mejores resultados. En Chile existen diferentes entidades de intervención y comunicación para niños con problemas auditivos, pero no existe actualmente un catastro de lo que se realiza en ellos, de las metodologías utilizadas, cantidad de niños atendidos, el enfoque de su intervención, entre otras cosas. Por este motivo, el propósito de este seminario es disponer de información actualizada y detallada sobre las diferentes entidades de intervención y educación que llevan a cabo rehabilitación auditiva en niños con hipoacusia, para conocer el estado actual de ésta en la Región Metropolitana y aportar información relevante para terapeutas y familiares de los niños. Para la realización de este estudio se invitó a participar a 15 entidades de intervención y educación que llevan a cabo rehabilitación auditiva en la región Metropolitana, de éstos 14 accedieron a participar del estudio. Se les aplicó una pauta de entrevista para obtener la información más relevante, estableciendo de esta manera una caracterización de la realidad actual de la Región Metropolitana sobre la rehabilitación auditiva. / Hearing gives us the possibility to detect and know the world, being the starting and ending point of oral linguistic communication, it is important that there be early detection of hearing deficits that may appear. Said deficits could generate larger repercussions in a child’s development, especially in the acquisition of linguistic and communicative abilities which let the implementation of auditive correction and later intervention to be given at the correct moment in order to obtain better results. In Chile there are different entities that focus on intervention and communication for children with hearing difficulties but no formal records of what they have achieved their methodology, the number of children that have used their services, the focus of their interventions currently exists. For this reason, the aim of this seminar is to offer up to date and detailed information regarding the interventional and educational entities that offer auditive rehabilitation to children suffering from hearing loss and the current state of the Metropolitan Region regarding the matter as well as to give relevant information to therapists and the children’s family members. In order to complete this study, 15 of the aforementioned entities where invited to participate in the study, out of which 14 accepted. Through a series of interviews, the appropriate information was obtained and thus permitting to have a better understanding of the current state of auditive rehabilitation in the Metropolitan Region.

Los solventes orgánicos tienen variados efectos nocivos en el sistema nervioso auditivo central. Producto de sus propiedades neuro y ototóxicas, la exposición a solventes orgánicos ha sido asociada a un déficit en el Procesamiento Auditivo (Central). El objetivo de este trabajo fue demostrar una asociación adversa entre la exposición ocupacional a solventes orgánicos y una disfunción auditiva central, mediante una batería de pruebas comportamentales, electroacústicas y electrofisiológicas. Para ello se comparó el rendimiento de 11 sujetos entre 23.11 y 53.4 años con un mínimo de 2 años de exposición a solventes orgánicos, con el de 11 sujetos no expuestos a solventes, pareados según edad, género y nivel educacional, mediante las siguientes pruebas: audiometría tonal liminar, emisiones otoacústicas producto de distorsión, hearing in noise test (HINT), pitch pattern sequence (PPS), dígitos dicóticos (DD), masking level difference (MLD), adaptative test of temporal resolution (ATTR), y potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEAT). Los valores obtenidos fueron analizados descriptivamente, además de utilizar la prueba de Mann-Whitney U para explorar posibles diferencias significativas entre los grupos. Se encontraron diferencias estadísticamente significativas en la prueba de emisiones otoacústicas en el oído derecho para la frecuencia 500 Hz, la prueba PPS para ambos oídos, y el puntaje promedio de la prueba HINT SRT. En el resto de las pruebas no se obtuvo diferencias significativas, pero sí un mejor rendimiento de los sujetos no expuestos en comparación con los sujetos expuestos. Se concluye que es necesario realizar más estudios al respecto para poder determinar con mayor precisión la asociación entre la exposición ocupacional a solventes orgánicos y un déficit en el Procesamiento Auditivo (Central). / Organic solvents have different adverse effects on the central auditory nervous system. Due to their oto-and neuro-toxic properties they have been associated with (central) auditory processing disorder. The aim of this study was to demonstrate an adverse association between organic solvent exposure and central auditory dysfunction evaluated through a test battery comprising behavioural, electroacoustic, and electrophysiological measures. Two groups of subjects were investigated. Eleven subjects occupationally exposed to solvents (for at least two years) aged between 23.11 and 53.4 years (study group) and 11 non-exposed subjects (control group) who were matched with the study group subjects for age, gender, and educational level. The test battery was comprised of pure-tone audiometry (PTA), distortion product otoacoustic emissions (DPOAEs), hearing-in-noise (HINT), pitch pattern sequence (PPS), dichotic digits (DD), masking level difference (MLD), adaptive tests of temporal resolution (ATTR), and auditory brainstem response (ABR) measures. Both descriptive and analytic statistics were explored to compare test results between both groups of subjects. Mann-Whitney U tests were computed to explore possible statistically significant differences between both groups of subjects. Statistically significant differences between groups were found for DPOAEs for the right ear at 500 Hz, PPS for both ears, and HINT SRT. For the remaining tests no significant differences between groups were observed. For all the tests, solvent-exposed subjects performed worse than non-exposed subjects. It is concluded that more research is needed to further evidence an association between occupational solvent exposure and (central) auditory processing disorder.

La exposición a ruidos y/o sonidos de alta intensidad causan pérdida auditiva inducida por ruido (PAIR). Esta hipoacusia es progresiva e irrecuperable si se continúa expuesto a ruido y no se toman medidas preventivas. Los estudiantes de odontología y odontólogos/as son parte de la población en riesgo de adquirir este tipo de hipoacusia, debido a la exposición constante al ruido de la maquinaria odontológica. En Chile los estudios sobre el desempeño auditivo en el área de odontología son escasos. Adicionalmente, los niveles de exposición a ruido en la clínica odontológica han sido un factor poco estudiado en nuestro país. Por ello, se plantean los siguientes objetivos: a) Caracterizar el desempeño auditivo de estudiantes de odontología y odontólogos egresados de la Universidad de Chile y b) Determinar el nivel de ruido al que están expuestos los odontólogos y estudiantes de odontología de la Universidad de Chile durante una jornada laboral. Participaron 63 estudiantes y egresados de odontología, organizados en tres grupos según los años de exposición a ruido. Se evaluaron mediante audiometría tonal liminar clásica y de alta frecuencia, otoemisiones acústicas y dosimetrías. Se observó que los estudiantes y odontólogos/as con más años de exposición a ruido odontológico presentan un peor desempeño en las pruebas de otoemisiones acústicas. Además se constató que los niveles de exposición a ruido son similares en toda la muestra. Lo anterior sugiere que la exposición constante y prolongada al ruido odontológico puede provocar daños a la audición del personal de salud. / The noise exposure or high intensity sound may cause noise induced hearing loss (NIHL). This hearing loss is progressive and unrecoverable if continued exposure to noise and no preventive measures are taken. Dental students and dentist are part of the population under risk for this type of hearing loss due to constant exposure to noise of dental equipment. In Chile, studies about auditory performance in the area of dentistry are scarce. Additionally, levels of noise exposure in the dental clinic have been a poorly studied factor in our country. Therefore, the proposed objectives are: a) To characterize the auditory performance of dental students and dental graduates of the University of Chile b) To determine the noise level to witch dentists and dental students are exposed at the University of Chile in a working day. There were 63 students and graduated of dentistry participating, organized into three groups according to years of exposure to noise. They were evaluated by classic pure-tone audiometry and high frequency audiometry, otoacoustic emissions and dosimetry. There was noticed that students and dentist with more years of exposure to dental noise showed a worse performance on otoacoustic emissions test. In addition, there was found that the levels of noise exposure are similar throughout the sample. This suggests that the constant and prolonged exposure to dental noise can cause hearing damage in health personnel.

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Introducción: diabetes mellitus es un problema de salud pública. Una de las consecuencias de su presencia es la hipoacusia. Objetivos: estimar la frecuencia de hipoacusia y las características audiométricas en pacientes con diabetes de un Hospital Nivel II de Chiclayo durante el 2015. Materiales y Métodos: estudio transversal descriptivo en el que se realizaron audiometrías a 185 pacientes con diabetes atendidos por Endocrinología. El muestreo fue probabilístico aleatorio simple. Se excluyeron pacientes con sordera súbita, otitis media aguda/crónica, antecedente o presencia de perforación timpánica, uso de material auxiliar auditivo, consumo de ototóxicos, antecedente de hipoacusia y de exposición laboral a ruido. Los datos se registraron en una ficha de audiometría convencional. Se describieron medidas de tendencia central y de dispersión. Resultados: el 49% de los pacientes diabéticos presentaron hipoacusia, destacando la hipoacusia leve (35%), bilateral (41%) de tipo neurosensorial (45%) y con una tendencia a tonos agudos (42%); 57,1% de pacientes con hipoacusia tuvo un tiempo de enfermedad mayor o igual a 10 años, e hipertensión arterial (p=0,036). No hubo diferencias en los valores de glicosilada entre hipoacúsicos y no hipoacúsicos. Conclusiones: la frecuencia de hipoacusia en pacientes con diabetes es elevada en nuestro medio, a predominio leve, neurosensorial, bilateral y con tendencia a tonos agudos. Los pacientes son más hipertensos y tienen más de 10 años de enfermedad.

Introducción: Acorde a la OMS (Organización Mundial de la Salud – 2016) hay 360 millones de personas con algún tipo de pérdida auditiva, lo que muestra 5.3% de los habitantes totales en el mundo. En el Perú este porcentaje se eleva a 5.63% de la población. La mitad de las personas de entre 12 y 35 años, lo que equivale a 1.100 millones, corre el riesgo de perder audición "debido al uso prolongado y excesivo de sonidos altos, incluida la música que escuchan a través de sus dispositivos de audio personales". Objetivo: Caracterizar los Hábitos auditivos recreacionales, en estudiantes de la Escuela de Medicina Humana, Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo, 2022-I, en el periodo febrero - mayo 2022. Material y métodos: Se realizó un estudio descriptivo transversal. La población de estudio se obtuvo mediante un muestreo probabilístico estratificado y dentro de cada estrato un muestreo aleatorizado y estuvo conformada por 197 estudiantes de la Escuela de Medicina Humana de la Universidad Santo Toribio de Mogrovejo que cumplan con los criterios de inclusión establecidos, en quienes se buscará los hábitos de escucha recreativos sobre la pérdida auditiva debido a ruidos recreacionales. Se realizó una encuesta, que consta de 14 preguntas sobre hábitos de escucha recreativa, además de datos sociodemográficos. Los datos fueron analizados con el programa STATA versión 12 y Excel 2013. El proyecto fue evaluado por el Comité de Ética en Investigación de la Facultad de Medicina Humana de la Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo, se utilizó un formato de consentimiento informado.

El ruido puede ser considerado el contaminante físico con mayor presencia en el mundo laboral. La exposición continuada sin la protección adecuada, a niveles sonoros de elevada intensidad constituye ineludiblemente un riesgo potencial para la salud. El efecto nocivo del ruido en el medio laboral se traduce en una pérdida auditiva o hipoacusia que generalmente es progresiva e irreversible, y que estaría encuadrada dentro de la denominada pérdida auditiva inducida por ruido (PAIR). La evaluación y diagnóstico de la PAIR en el medio laboral se ha basado clásicamente en la realización de audiometrías, pero existen en la actualidad otros métodos diagnósticos que podrían ser de utilidad, entre los que se encuentra el registro de las otoemisiones acústicas de productos de distorsión (OEAPD). En el estudio se conjugan los siguientes factores: determinación y descripción del clima acústico (dosis de ruido, mapa de niveles de presión sonora, composición espectral del ruido), evaluación y análisis de los resultados audiométricos en relación al espectro de frecuencia e intensidad del clima acústico, correlación de los resultados audiométricos con los registros de OEAPD. La población objeto de estudio está compuesta por un total de 184 sujetos expuestos al ruido en el medio laboral de forma prolongada (aquellos en cuyos puestos de trabajo el nivel de ruido diario equivalente superaba los 80 dBA, teniendo todos ellos una historia de exposición superior a 10 años). Sólo fueron incluidos en el estudio un total 134 sujetos que cumplían los siguientes requisitos: Ausencia de patología ótica infecciosa, ausencia de exposición a ruido extralaboral, ausencia de ingesta de ototóxicos, ausencia de antecedentes familiares de trastornos de la audición, exploración otoscópica normal e impedanciometría con curva de timpanograma tipo “A” y reflejos estapediales presentes. Para la realización del estudio se dispuso del siguiente material técnico: sonómetros Brüel-Kjaer, tipo 2222, Rion NA-27 y Rion NL-05, dosímetros Quest Q100 y Q 500, analizador frecuencial Brüel-Kjaer tipo 2144, otoscopio de la marca Riester, impedanciómetro Handtymp 300, audiómetro y registro OEAPD mediante el equipo “porta REM 2000 Digital. PR 2000” de Rastronic. El estudio se ha llevado a cabo en la fábrica de tabacos que Altadis (Tabacalera) poseía en Alicante. Se realizaron dosimetrías a 25 sujetos, abarcando los distintos puestos de trabajo, con dos metodologías diferentes (Dosímetros Quest Q100 y Q 500: Dosis recibida por trabajador cada jornada de 7,5 horas. Sonómetro integrador Rion NA-27: Medidas de nivel diario equivalente). Se realizaron, además mapas de nivel de presión sonora y determinación de la distribución espectral de la maquinaria. Todos los sujetos fueron examinados mediante otoscopia, impedanciometría, audiometría tonal liminar vía aérea/vía ósea en las frecuencias de 0.25, 0.5, 1, 2, 4, 6 y 8 kHz y registro de OEAPD en las frecuencias 3, 4 y 6 kHz. La dosimetría con cada metodología arrojó valores del nivel equivalente entre 85-92 dBA, alcanzando dosis con valores entre 1-4 Pa2 x h, (1Pa2 x h = 85 dBA). En el mapa de ruidos se pudo determinar cómo los niveles rebasaban continuamente los 80 dBA. En la distribución espectral cabe resaltar la aparición de picos muy marcados en torno a 250 Hz. El patrón audiométrico de los sujetos pone de manifiesto una incidencia mayor de la esperada de afectación en las frecuencias graves (0.25 y 0.5 kHz). Entre las frecuencias agudas la más afectada es 6 kHz. En los resultados de OEAPD de la población estudiada se aprecia un descenso de su incidencia en las frecuencias de 3, 4 y 6 kHz (igual que ocurre con los resultados de la audiometría, la frecuencia más afectada es 6 kHz). La correlación de los resultados audiométricos con los registros de OEAPD en un subgrupo (n = 50) caracterizado, por altos niveles de exposición durante más de 10 años, puso de manifiesto la afectación de las OEAPD aun cuando el umbral audiométrico estaba preservado. La presencia de altos niveles de contaminación acústica en el medio laboral, durante largos periodos de tiempo, está en relación directa con la aparición de deterioro auditivo. En este sentido tanto las mediciones de nivel equivalente como la de dosis recibidas se consideran métodos válidos, siendo éste más clarificador sobre la dosis real recibida. Dado que los valores del nivel equivalente oscilan entre 85-92 dBA, y que las dosis recibidas arrojan valores de 1-4 Pa² x h, se puede concluir que la población estudiada está inmersa en un clima de alta contaminación acústica. El audiograma típico de un sujeto que sufre PAIR por lo general presenta una pérdida máxima a 4 kHz con crecimiento gradual de la pérdida auditiva que acaba afectando a otras frecuencias. Por otra parte, si un ruido tiene la mayor parte de su energía en la región de una frecuencia particular, el daño máximo se manifestará en una frecuencia alrededor de una octava por encima de la del ruido. El patrón audiométrico de nuestra población pone de manifiesto una incidencia mayor de la esperada de afectación en las frecuencias graves, que pensamos está en relación con el espectro de emisión de la maquinaria de producción. El comportamiento audiométrico de la población estudiada se presentan con un patrón de PAIR donde se afecta predominantemente 6 kHz, en lugar de 4 kHz cómo cabría esperar. Existe una correlación positiva entre el grado de afectación audiométrica por exposición laboral al ruido y la baja incidencia de OEAPD en dichas frecuencias, sugiriéndose una mayor sensibilidad y precocidad de esta prueba en la detección de la lesión coclear por ruido.

Estudo quantitativo prospectivo transversal analítico realizado entre janeiro e abril de 2014 em um hospital universitário de Porto Alegre, com o objetivo de verificar a influência da via de nascimento no resultado da triagem auditiva neonatal. A população foi composta por 543 neonatos cujos critérios de inclusão foram: terem nascido de via vaginal ou via cesárea, permanecerem internados em alojamento conjunto, com idade gestacional igual ou superior a 37 semanas, sem indicadores de risco para a deficiência auditiva, com peso ao nascimento igual ou superior a 2500 gramas e estarem com 24 horas ou mais de vida no momento da avaliação. Foram realizadas duas tentativas para obter respostas na triagem auditiva neonatal utilizando o procedimento de emissões otoacústicas evocadas transientes. Entre as duas tentativas foi utilizada a manobra facilitadora quando a resposta não era observada na primeira tentativa. Dos 543 neonatos, 70,3% (n = 382) nasceram de por vaginal e 29,7% (n = 161) de por cesárea. Os resultados mostraram que quando comparadas as características dos neonatos conforme a via de nascimento, o grupo de neonatos nascidos por via cesárea apresentou maior prevalência de sexo masculino (p=0,020), recém-nascidos com menor Apgar no primeiro e no quinto minuto (p=0,011 e p=0,005, respectivamente). Entretanto os neonatos que necessitaram de uma segunda tentativa para se observar presença de respostas das emissões otoacústicas, o grupo de cesárea teve mais necessidade de manobra em ambas as orelhas e no grupo de via vaginal foi necessário mais manobra mais a orelha esquerda (p=0,027). Quando ajustado por possíveis fatores de confusão (sexo, peso, número de horas de vida, via de nascimento, idade materna, número de consultas pré-natal e idade gestacional), a via cesárea permanece um fator significativamente associado à necessidade de manobra facilitadora em ambas as orelhas. Recém-nascidos de cesárea têm 2,83 vezes mais a prevalência de manobra em ambas as orelhas, quando comparados aos RN de via vaginal (RP=2,83; IC 95%: 1,20 – 6,68; p=0,017). Conclui-se que, quando ajustado por possíveis fatores de confusão, a via de nascimento pode influenciar nas respostas da triagem auditiva. Assim, esse é um tema que necessita de mais estudos que levem à compreensão dos fatores presentes durante o nascimento que possam interferir nos resultados da triagem auditiva neonatal. Acredita-se que estudos semelhantes com metodologia diferente possam elucidar e corroborar com estes achados. / A cross-sectional prospective quantitative study carried out between January and April 2014 in a university hospital in Porto Alegre, in order to check the influence of the route of birth results in neonatal hearing screening. The population consisted of 543 neonates whose inclusion criteria were: being born vaginally or via cesarean section, remain hospitalized in rooming with gestational age less than 37 weeks without risk indicators for hearing loss, with weight birth equal to or greater than 2500 grams and be 24 hours or more of life at the time of evaluation. Two attempts were made to obtain responses in neonatal hearing screening using the procedure of transient evoked otoacoustic emissions. Between the two attempts at facilitating maneuver when the response was not observed in the first trial was used. Of the 543 neonates, 70.3% (n = 382) were born vaginally and 29.7% (n = 161) by cesarean section. The results showed that compared the characteristics of newborns as a means of birth, the group of neonates born by cesarean section showed a higher prevalence of male gender (p = 0.020), infants with lower Apgar scores at one and five minutes (p = 0.011 and p = 0.005, respectively). However neonates who required a second attempt to observe the presence of OAE responses, the cesarean group had more need to maneuver in both ears and the group of vaginally more maneuver was necessary over the left ear (p = 0.027 ). When we adjusted for potential confounders (sex, weight, number of hours of life, route of birth, maternal age, number of prenatal visits and gestational age), cesarean section remains a factor significantly associated with the need for facilitating maneuver both ears. Newborn cesarean have 2.83 times the prevalence of maneuver in both ears, when compared with infants of vaginally (PR = 2.83, 95% CI: 1.20 to 6.68, p = 0.017) . We conclude that, when adjusted for possible confounding factors, the route of birth may influence the responses of auditory screening. So, this is a topic that needs further study leading to the understanding of factors present at birth that may affect the outcome of neonatal hearing screening. It is believed that similar studies with different methodology elucidate and corroborate these findings. / Un estudio cuantitativo prospectivo transversal realizado entre enero y abril de 2014 en un hospital universitario de Porto Alegre, con el fin de comprobar la influencia de la ruta de los resultados de nacimiento en tamizaje auditivo neonatal. La población estuvo constituida por 543 neonatos cuyos criterios de inclusión fueron: haber nacido por vía vaginal o por cesárea, permanece hospitalizado en alojamiento conjunto con la edad gestacional menor de 37 semanas sin indicadores de riesgo para la pérdida de audición, con el peso nacimiento igual o mayor que 2500 gramos y ser de 24 horas o más de vida en el momento de la evaluación. Se hicieron dos intentos para obtener respuestas en el cribado auditivo neonatal utilizando el procedimiento de evocadas transitorias emisiones otoacústicas. Entre los dos intentos de facilitar la maniobra cuando no se observó la respuesta en el primer ensayo se utilizó. De los 543 recién nacidos, el 70,3% (n = 382) nacieron por vía vaginal y el 29,7% (n = 161) por cesárea. Los resultados mostraron que, en comparación de las características de los recién nacidos como un medio de nacimiento, el grupo de neonatos nacidos por cesárea mostraron una mayor prevalencia de sexo masculino (p = 0,020), los niños con menores puntuaciones de Apgar al minuto y cinco minutos (p = 0,011 y p = 0,005, respectivamente). Sin embargo los recién nacidos que requirieron un segundo intento de observar la presencia de respuestas OAE, el grupo de cesárea tenían más necesidad de maniobrar en ambas orejas y el grupo de la vagina más maniobra fue necesaria sobre la oreja izquierda (p = 0,027 ). Cuando ajustamos por posibles factores de confusión (sexo, peso, número de horas de duración, ruta de nacimiento, edad materna, número de visitas prenatales y la edad gestacional), la cesárea sigue siendo un factor asociado significativamente con la necesidad de facilitar la maniobra ambos oídos. Cesárea recién nacido tiene 2,83 veces la prevalencia de maniobra en ambos oídos, en comparación con los bebés de la vagina (RP = 2,83, IC del 95%: 1,20 a 6,68, p = 0,017) . Llegamos a la conclusión de que, al ajustar por posibles factores de confusión, la vía de nacimiento puede influir en las respuestas de screening auditivo. Por lo tanto, este es un tema que requiere mayor estudio que lleva a la comprensión de los factores presentes en el nacimiento que pueden afectar el resultado del cribado auditivo neonatal. Se cree que los estudios similares con diferente metodología de dilucidar y corroborar estos hallazgos.