Reconhecimento de objetos é uma aplicação básica da área de processamento de imagens e visão computacional. O procedimento comum do reconhecimento consiste em achar ocorrências de uma imagem modelo numa outra imagem a ser analisada. Consequentemente, se as imagens apresentarem mudanças no ponto de vista da câmera o algoritmo normalmente falha. A invariância a pontos de vista é uma qualidade que permite reconhecer um objeto, mesmo que este apresente distorções resultantes de uma transformação em perspectiva causada pela mudança do ponto de vista. Uma abordagem baseada na simulação de pontos de vista, chamada ASIFT, tem sido recentemente proposta no entorno desta problemática. O ASIFT é invariante a pontos de vista, no entanto falha na presença de padrões repetitivos e baixo contraste. O objetivo de nosso trabalho é utilizar uma variante da técnica de simulação de pontos de vista em combinação com a técnica de extração dos coeficientes de Fourier de projeções radiais e circulares (FORAPRO), para propor um algoritmo invariante a pontos de vista, e robusto a padrões repetitivos e baixo contraste. De maneira geral, a nossa proposta resume-se nas seguintes fases: (a) Distorcemos a imagem, variando os parâmetros de inclinação e rotação da câmera, para gerar alguns modelos e conseguir a invariância a deformações em perspectiva, (b) utilizamos cada como modelo a ser procurado na imagem, para escolher o que melhor case, (c) realizamos o casamento de padrões. As duas últimas fases do processo baseiam-se em características invariantes por rotação, escala, brilho e contraste extraídas pelos coeficientes de Fourier. Nossa proposta, que chamamos AFORAPRO, foi testada com 350 imagens que continham diversidade nos requerimentos, e demonstrou ser invariante a pontos de vista e ter ótimo desempenho na presença de padrões repetitivos e baixo contraste. / Object recognition is a basic application from the domain of image processing and computer vision. The common process recognition consists of finding occurrences of an image query in another image to be analyzed A. Consequently, if the images changes viewpoint in the camera it will normally result in the algorithm failure. The invariance viewpoints are qualities that permit recognition of an object, even if this present distortion resultant of a transformation of perspective is caused by the change in viewpoint. An approach based on viewpoint simulation, called ASIFT, has recently been proposed surrounding this issue. The ASIFT algorithm is invariant viewpoints; however there are flaws in the presence of repetitive patterns and low contrast. The objective of our work is to use a variant of this technique of viewpoint simulating, in combination with the technique of extraction of the Coefficients of Fourier Projections Radials and Circulars (FORAPRO), and to propose an algorithm of invariant viewpoints and robust repetitive patterns and low contrast. In general, our proposal summarizes the following stages: (a) We distort the image, varying the parameters of inclination and rotation of the camera, to produce some models and achieve perspective invariance deformation, (b) use as the model to be search in the image, to choose the that match best, (c) realize the template matching. The two last stages of process are based on invariant features by images rotation, scale, brightness and contrast extracted by Fourier coefficients. Our approach, that we call AFORAPRO, was tested with 350 images that contained diversity in applications, and demonstrated to have invariant viewpoints, and to have excellent performance in the presence of patterns repetitive and low contrast.

Submitted by Johnny Rodrigues (johnnyrodrigues@ufcg.edu.br) on 2018-08-13T17:40:43Z No. of bitstreams: 1 NIVALDO ANTONIO PORTELA DE VASCONCELOS - TESE PPGCC 2010..pdf: 20480342 bytes, checksum: 82f77f75c6f1cf552f12520c132add82 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-08-13T17:40:43Z (GMT). No. of bitstreams: 1 NIVALDO ANTONIO PORTELA DE VASCONCELOS - TESE PPGCC 2010..pdf: 20480342 bytes, checksum: 82f77f75c6f1cf552f12520c132add82 (MD5) Previous issue date: 2010-11-25 / Capes / Apesar dos grandes avanços da neurociência, a codificação de objetos complexos,realizada por assembléias neuronais, ao nível telencefálico, permanece ainda não muito clara. Alguns trabalhos têm obtido sucesso utilizando a informação da ativação de conjuntos neuronais no córtex inferior temporal de primatas adultos. Nesta Tese, procuramos investigar a codificação para objetos complexos em ratos, durante a vigília, quando são observados conjuntos de neurônios de regiões primárias e do hipocampo. Como abordagem de análise, propôs-se a implementação de uma população de classificadores capaz de decidir entre as diferentes respostas neuronais, relativas aos estímulos provenientes de diferentes objetos. Os resultados encontrados, utilizando classificadores baseados em cinco diferentes modelos, demonstram a viabilidade de classificação das respostas dos neurônios biológicos em função do contato com os objetos, e que isso pode acontecer com intervalos amostrais (bins) entre 50ms e 500ms. Os resultados sugerem que esta codificação parece estar distribuída na ativação do conjunto de neurônios, ao invés de ser representada por um grupo pequeno de neurônios altamente específicos. Uma contribuição importante desta Tese foi mostrar que esta codificação de objetos pode ser encontrada também em áreas corticais primárias de animais como ratos, não ficando restrita ao córtex inferior temporal de primatas adultos. Outra contribuição da abordagem de análise proposta neste estudo foi mostrar que mesmo com o animal no escuro, é possível obter informação suficiente na ativação neuronal do córtex visual primário para decidir sobre com qual objeto o animal está em contato táctil. Tais resultados sugerem uma mudança dos modelos de processamento de informação nas áreas sensoriais primárias e no hipocampo. Os resultados sugerem que os circuitos hipocampo-corticais se organizam como uma grade computacional, na qual o engajamento no processamento de informação depende de disponibilidade e demanda. / Despite major advances in neuroscience, the coding of complex objects, held by neuronal ensemblesattelencephaliclevel,stillnotveryclear. Someworkshavebeensuccessfulusing the information on the activation of neuronal assemblies within Inferior Temporal cortex in adult primates. In this thesis, we investigate coding of complex objects in rats, during wakefulness, based on primary sensory neurons and hippocampal regions. As analysis approach,proposed the implementation of a population of classifiers able to decide between the different neuronal responses, relative to stimuli from different objects. The results so far, using five classifiers different models, demonstrate the feasibility of classification of responses of biological neurons as a function of the contact with objects, and that this can be done using 250ms bin width. The results suggest that this coding seems to be distributed in the activation of the set of neurons, rather than being represented by specific neurons. An important contribution of this thesis was to show that this coding of complex objects can also be found in the primary areas of animals like mice, not getting inferior temporal cortex restricted to adult primates. Another contribution of the approach analysis proposed in this thesis was to show that even with the animal in the dark, you can get sufficient information on the neuronal activation of primary visual cortex to decide whether to what object the animal is in contact touch. The cerebral cortex, including primary sensory areas and hippocampus, processes information like a computer grid, in which idle computing resources are dynamically allocated in a distributed manner to perform the task at hand, according to global demand and local availability.

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / In Alzheimer s disease (AD), β-amyloid peptide (Aβ) has been linked with synaptic loss and cognitive dysfunction, albeit the precise mechanism remains unknown. An involvement of N-Methyl-D-Aspartate receptors (NMDAR) in AD is proposed, since its inhibition attenuates some aspects of AD s neuropathology. In this regard, polyamines, like spermidine and spermine, positive modulators of NMDARs, have been shown to have both concentration and synthesis increased by Aβ. Using the novel object recognition task we showed that negative modulation of polyamine system, been trough blockade of its binding site at NMDAR by arcaine (0.02 nmol/site), traxoprodil (0.002 nmol/site), or inhibition of polyamine synthesis by DFMO (2.7 nmol/site), reverses Aβ25-35-induced memory impairment in mice. The activation of polyamine binding site at NMDAR located at extrasynaptic sites might underlie the cognitive deficits of Aβ25-35-treated mice, since incubation of hippocampal neuron cultures with spermidine (400 μM) or Aβ25-35 (10 μM) significantly increased nuclear accumulation of jacob protein, a marker of extrasynaptic NMDAR activation. Moreover, traxoprodil (4nM), arcaine (4 μM) or DFMO (5 μM) blocked the Aβ-induced jacob nuclear translocation. Activation of extrasynaptic NMDAR in neurons leads to striping of synaptic contacts and simplification of neuronal cytoarchitecture. Incubation of hippocampal neuron cultures with traxoprodil (4 Nm), arcaine (4 μM) or DFMO (5 μM) reversed the deleterious effects of Aβ25-35 on dendritic spine number and spine morphology. We also evaluated the involvement of A-type K+ currents on the Aβ25-35-induced memory impairment. Administration of Tx3-1 (3 100 pmol/site), a selective IA blocker, restored memory of mice injected with Aβ25-35 and tested on the novel object recognition task The reversal of memory impairment and the protective effect on dendritic spine alterations exerted by the modulators of the polyamine system suggest the polyamine binding site at extrasynaptic NMDAR a potential player in Aβ-induced cognitive deficit. / O peptídeo β-amiloide (Aβ), reconhecido como agente tóxico na Doença de Alzheimer (DA) é implicado como causador de danos cognitivos e sinápticos, apesar de os mecanismos não serem completamente compreendidos. O envolvimento do receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) na DA é sugerido, visto que o seu bloqueio atenua alguns aspectos neuropatológicos da DA. Nesse contexto, tem sido demonstrado que as poliaminas, como espermidina e espermina, moduladores positivos do receptor NMDA, possuem níveis e síntese elevada tanto no cérebro de pacientes com DA como em preparações in vitro utilizando o peptídeo Aβ. Neste estudo demonstrou-se que a modulação do sistema das poliaminas, através do bloqueio do seu sítio de ligação no receptor NMDA por arcaína (0,02 nmol/sítio), traxoprodil (0,002 nmol/sítio) ou da inibição de sua síntese por DFMO (2,7 nmol/sítio), reverte o déficit cognitivo induzido pela injeção de Aβ25-35 em camundongos testados na tarefa de reconhecimento de objetos. A ativação do sítio de ligação das poliaminas em receptores NMDA extrassinápticos pode subjazer o déficit cognitivo de camundongos injetados com Aβ25-35, visto que a incubação de culturas primárias de neurônios hipocampais com espermidina (400 μM), NMDA (200 μM) ou Aβ25-35 (10 μM) aumenta o acúmulo nuclear de jacob, um marcador de ativação de receptores NMDA extrassinápticos, de maneira significante. Ademais, traxoprodil (4 nM), arcaína (4 μM) ou DFMO (5 μM) bloquearam o acúmulo nuclear de jacob induzido por Aβ. A ativação de receptores NMDA extrassinápticos em neurônios leva a simplificação da citoarquitetura neuronal e a diminuição de contatos sinápticos. Aqui demonstrou-se que a incubação de culturas de neurônios hipocampais com traxoprodil (4 nM), arcaína (4 μM) ou DFMO (5 μM) reverte as alterações na a densidade e morfologia de espinhas dendríticas induzido pela incubação com Aβ25-35. Ainda, também avaliou-se o envolvimento de correntes de K+ do tipo A no déficit cognitivo induzido pela injeção i.c.v. de Aβ25-35. A administração de Tx3-1 (3 100 pmol/sítio), um bloqueador seletivo de correntes IA, reverteu o prejuízo de memória de camundongos injetados com Aβ25-35 e testados na tarefa de reconhecimento de objetos. A reversão dos danos cognitivos e sinápticos induzidos por Aβ25-35 através da modulação do sistema das poliaminas sugere a estimulação do sítio de ligação das poliaminas no receptor NMDA, possivelmente extrassínaptico, como um dos mecanimos por trás do déficit cognitivo induzido pelo peptídeo Aβ.