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The synthesis of di-aryl thiophenes, di-aryl selenophenes, and related compoundsHerrera, Pilar Perez. January 1922 (has links)
Thesis (Ph. D.)--Columbia University, 1922. / Vita. Bibliography: p. [29]-30.
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A New P And N Dopable Selenophene Derivative And Its Electrochromic PropertiesArdahan, Gulben 01 September 2005 (has links) (PDF)
A novel electrically conducting polymer, poly(2-dodecyl-4,7-di(selenophen-2-yl)benzotriazole) (Poly(SBT)), containing selenophene as a strong donor and benzotriazole as a strong acceptor group was synthesized by electrochemical polymerization. Homopolymerization and copolymerization ( in the presence of 3,4-ethylenedioxythiophene (EDOT) ) was achieved in acetonitrile/ dichloromethane(95/5 v/v) with 0.1M tetrabutylammonium hexafluorophosphate (TBAPF6). The electrochemical and optical properties of homopolymer and copolymer were investigated by Cyclic voltammetry, UV-Vis, near IR Spectroscopy. Cyclic voltammetry and spectroelectrochemistry studies demonstrated that homopolymer can be reversibly reduced and oxidized (both n- and p-doped) between -1.9 V and 1.4 V, at a scan rate of 100 mV/s. Optical contrast was calculated as 32% and 56% with a switching time of 2.4 s and 0.4 s at 511 and 1200 nm respectively. Poly(SBT) exhibits a & / #955 / max value of 511nm and a band gap of 1.67eV.
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The Synthesis Of Donor-acceptor Type Electroactive Monomers Bearing Pyrrole And Selenophene As The Donor Moieties And Their PolymersEpik, Bugra 01 January 2010 (has links) (PDF)
Synthesis of new electroactive monomers are highly desired since these compounds can be utilized as active layers in many device applications such as ECDs, LEDs and solar cells. Pyrrole and selenophene bearing polymers were also proven to be excellent candidates as electrochromic materials. Benzothiodiazole can be coupled to to pyrrole and selenophene yield materials that can be polymerized to give donor acceptor type polymers. These donor-acceptor type materials / Poly(4,7-di(1H-pyrrol-2-yl)benzo[c][1,2,5]thiadiazole P(PYBTPY) and poly(4,7-di(selenophen-2-yl)benzo[c][1,2,5]thiadiazole P(SEBTSE) were synthesized via bromination, stannylation and Stille coupling reactions. Electrochemical and electrochromic properties of the polymers were examined in detail.
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Efeito hepatoprotetor causado pelo 3-alquinil selenofeno contra o dano oxidativo induzido por agentes químicos em ratos / Hepatoprotective effect of 3-alkynyl selenophene against oxidative damage induced by chemical inductors in ratsWilhelm, Ethel Antunes 16 February 2009 (has links)
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / The liver presents extraordinary functional diversity, particularly in the control of energy production, immune defense and volemic reserve. The human being is exposed
occupationally and in the environment to a variety of hepatotoxic compounds, such as the use of paints and their derivatives (2-nitropropane, 2-NP), chemical reagents (carbon tetrachloride, CCl4) and exposure to cigarette (2-NP). Therefore, it is interesting the study of therapies to prevent or even reverse the poisoning caused by these compounds. Considering that reactive oxygen species (ROS) have an important role in various diseases, especially in liver diseases, the use of antioxidant therapies should be
considered. In this context, the heterocyclic compounds containing selenium in their structures have attracted the attention of researchers. Thus, this study investigated the
antioxidant activity of 3-alkynyl selenophenes in models of oxidative damage in vitro and ex vivo in rats (Wistar, male, weighing 200-300g). A class of 3-alkynyl selenophene
compounds with different substitutions was tested, with the objective to assess their antioxidant profile and their possible toxic effect in vitro. As a result, 3-alkynyl selenophenes had antioxidant activity, but this activity was dependent on the presence of terminal alkynes in the molecule or easy conversion to it. The possible toxic effect of 3-alkynyl selenophenes was evaluated through the activity of the enzyme δ-aminolevulinate
dehydratase (δ-ALA-D) in vitro. The results showed that none of 3-alkynyl selenophenes inhibited the activity of this enzyme, suggesting that this class of compound did not
present toxicity on this enzyme. From these results, selenophene h (compound that had the best antioxidant activity in vitro) was selected for the evaluation of its protective effect against oxidative damage induced by 2-NP and CCl4 (ex vivo). Selenophene h (25 mg/kg) protected against the increase of markers of liver damage (aspartate
aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) activities) and oxidative stress induced by administration of 2-NP in rats. 2-NP induced microscopic changes, evaluated by histopathological inspections, that were protected by this compound. Selenophene h showed a protective effect against the increase of lipid peroxidation and inhibition of activity of δ-ALA-D in animals treated with 2-NP. Selenophene h protected
against oxidative damage induced by CCl4 in rats. A single dose of CCl4 caused significant hepatotoxicity, evidenced by elevated plasma enzyme activity of AST and ALT, increased incidence of histopathological lesions, increased lipid peroxidation levels and the activity of Glutathione-S-transferase (GST), decreased levels of ascorbic acid and the activity of catalase and δ-ALA-D. In conclusion, 3-alkynyl selenophene protected from all
these changes, confirming its hepatoprotective effect. Considering the results, we suggest that 3-alkynyl selenophene, an antioxidant, may be a useful therapy for the oxidative damage induced by 2-NP or CCl4 . / O fígado apresenta extraordinária pluralidade funcional, destacando-se no controle de produção de energia, defesa imunológica e reserva volêmica. No meio ambiente e
ocupacionalmente, o ser humano está exposto a uma variedade de compostos hepatotóxicos, como por exemplo, no uso de tintas e seus derivados (2-nitropropano, 2-
NP), reagentes químicos (tetracloreto de carbono, CCl4) e na exposição ao cigarro (2-NP). Portanto, é interessante o estudo de terapias que previnam ou até mesmo revertam
a intoxicação causada por estes compostos. Considerando que as espécies reativas de oxigênio (EROs) apresentam importante papel sobre diversas patologias, em especial
nas doenças hepáticas, o uso de terapias antioxidantes deve ser considerada. Neste contexto, destacam-se os compostos heterocíclicos contendo selênio em sua estrutura. Deste modo, neste estudo investigou-se a atividade antioxidante de 3-alquinil selenofenos em modelos de dano oxidativo in vitro e ex vivo em ratos (Wistar, machos, pesando entre 200 300 g). Para esse fim, testou-se uma classe de compostos 3-alquinil selenofeno, com diferentes substituições na estrutura química, com o objetivo de avaliar o perfil antioxidante e seu possível efeito tóxico in vitro em ratos. Como resultado, 3-
alquinil selenofenos tiveram atividade antioxidante, porém esta atividade foi dependente da presença de um alquino terminal na molécula ou da fácil conversão da molécula a um
alquino terminal. Além disso, o possível efeito tóxico dos 3-alquinil selenofenos foi avaliado através da atividade da enzima δ-aminolevulinato desidratase (δ-ALA-D) in vitro.
Os resultados obtidos demonstraram que nenhum dos 3-alquinil selenofenos testados inibiu a atividade desta enzima, sugerindo que esta classe de compostos não apresentou
toxicidade sobre a atividade da δ-ALA-D. A partir destes resultados, selecionou-se o selenofeno h (que obteve melhor atividade antioxidante in vitro) para a avaliação do seu
efeito protetor contra o dano oxidativo induzido por 2-NP e CCl4 em ratos (ex vivo). O selenofeno h (25 mg/kg) protegeu contra o aumento dos marcadores de dano hepático
(aspartato aminotranferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT)) e de estresse oxidativo induzidos pela administração do 2-NP. O 2-NP induziu alterações microscópicas avaliadas por inspeções histopatológicas as quais foram protegidas pelo
composto. O selenofeno h demonstrou efeito protetor contra o aumento da peroxidação lipídica e inibição da atividade da δ-ALA-D nos animais tratados com 2-NP. Além disso, o
selenofeno h protegeu contra o dano oxidativo induzido pelo CCl4 em ratos. Uma única dose de CCl4 causou significante hepatotoxicidade, evidenciada por elevação da atividade plasmática das enzimas AST e ALT, aumento da incidência de lesões histopatológicas, aumento dos níveis de peroxidação lipídica e da atividade da enzima glutationa-S-transferase (GST), bem como diminuição dos níveis de ácido ascórbico e da atividade das enzimas catalase e δ-ALA-D. A partir dos resultados demonstrados, verificou-se que o selenofeno h protegeu contra todas estas alterações, confirmando o
seu efeito hepatoprotetor. Considerando os resultados obtidos, pode-se sugerir que o selenofeno h, uma molécula com atividade antioxidante, pode ser uma útil terapia contra
o dano oxidativo induzido pelos hepatotoxicantes: 2-NP e CCl4.
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Ação farmacológica do 3-alquinil selenofeno em modelos de convulsão em ratos jovens / Pharmacological action of 3-alkynyl selenophene on models of seizures in rat pupsWilhelm, Ethel Antunes 02 March 2012 (has links)
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / Seizures have important consequences in terms of mortality and quality of life of the affected population, being a risk factor for the development of cognitive and behavioral abnormalities. Considering the promising pharmacological properties of molecules containing selenium, in article 1, we evaluated the anticonvulsant action of 1-(2,5-diphenylselenophen-3-yl)-3-methylpent-1-yn-3-ol, generically called 3-alkynyl selenophene (3-ASP) against seizures induced by pilocarpine (PC), pentylenetetrazole (PTZ) and kainate (KA) in 21-days-old rats. Animals were pre-treated with 3-ASP (10, 25 or 50 mg/kg; per oral, p.o.) or vehicle, 30 minutes before of intraperitoneally administration of PC (400 mg/kg), PTZ (80 mg/kg) or KA (45 mg/kg). 3-ASP pre-treatment (50 mg/kg) abolished seizures and the death induced by PC administration. 3-ASP (50 mg/kg) increased the latency to the first convulsive episode, as well as decreased the mortality and incidence of seizures caused by PTZ and KA. In article 1, the antioxidant activity of 3-ASP (10, 25 or 50 mg/kg; p.o.) against the oxidative stress induced by PC (400 mg/kg, i.p.) in 21-days-old rats was evaluated. Our results demonstrated that 3-ASP pre-treatment was effective in protecting against the inhibition of cerebral activity of superoxide dismutase, decreased ascorbic acid levels, stimulation of catalase activity and increase of reactive species levels caused by PC. Additionally, 3-ASP protected against the inhibition of acetylcholinesterase and Na+, K+-ATPase activities resulting from convulsions induced by PC. The involvement of glutamatergic and GABAergic systems in the anticonvulsant action of 3-ASP was investigated (Articles 1 and 2). The combination of sub-effective doses of 3-ASP (10 mg/kg, p.o.) and diazepam (GABA agonist; 0,5 mg/kg, i.p.), 5S,10R-(+)-5-methyl-10,11-dihydro- 5H-dibenzo[a,d]cyclohepten-5,10-imine maleate (MK-801, a non-competitive N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist; 0.1mg/kg, i.p.) or 6,7-dinitroquinoxaline-2,3-dione (DNQX, a non-NMDA receptor antagonist; 5 mg/kg, i.p.) was effective in increasing the latency to the first convulsive episode, as well as, in decreasing the incidence of convulsions induced by PC. On the other hand, the combination of 3-ASP and 2-methyl-6-phenylethynyl pyridine hydrochloride (MPEP, an antagonist of metabotropic glutamate receptor mGluR5; 0,5 mg/kg, i.p.) did not protect against convulsions. The oral administration of 3-ASP (50 mg/kg) caused an inhibition of 64% and 58% of GABA uptake in the cortex and hippocampus, respectively. However, no change in glutamate uptake after 3-ASP administration (50 mg/kg) was found. Additionally, in article 2, we investigated the possible interaction between sub-effective doses of 3-ASP and GABA uptake or GABA transaminase (GABA-T)
inhibitors against PC-induced seizures in 21-days-old rats. To this, sub-effective doses of 3-ASP (10 mg/kg; p.o.) and DL-2,4-diamino-n-butyric acid hydrochloride (DABA, an inhibitor of GABA uptake; 2 mg/kg; i.p.) or aminooxyacetic acid hemihydrochloride (AOAA; a GABA-T inhibitor; 10 mg/kg, i.p.) were co-administrated in 21-days-old rats before of PC administration (400 mg/kg). The treatment with 3-ASP and DABA abolished the PC-induced seizures. Similar results were found when sub-effective doses of 3-ASP and AOAA were administrated in 21-days-old rats. Finally, in the article 3 we investigated the effect of 3-ASP or diazepam against convulsions, the increased susceptibility to the development of seizures and long term memory impairment resulting from febrile seizures induced by hyperthermia. 21-Days-old rats were pre-treated with 3-ASP (25, 50 or 100 mg/kg; p.o), diazepam (1 or 5 mg/kg; i.p.) or vehicle. After the treatment, animals were exposed to a stream of heated air to approximately 41°C. Thirty days after the exposure to hyperthermia, the susceptibility to the development of seizures and long term memory impairment were evaluated. We verified that the pre-treatment with 3-ASP or diazepam did not protect against stereotyped behavior, facial automatisms and body flexion induced by hyperthermia. The protective effect of 3-ASP (100 mg/kg) against the increased susceptibility to the development of seizures and long term memory impairment resulting from febrile seizures induced by hyperthermia was demonstrated. Diazepam (1 or 5 mg/kg) did not protect against long term memory impairment caused by febrile seizures. In addition, diazepam (1 mg/kg) treatment caused a significant cognitive impairment in animals kept at room temperature. These results suggest that 3-ASP had anticonvulsant action in 21-days-old rats and that this action appears to be mediated by glutamatergic and GABAergic systems. In addition, the anticonvulsant action of 3-ASP seems to be associated with its antioxidant activity. Finally, 3-ASP can represent an important tool to protect against increased susceptibility to seizures and cognitive impairment resulting from febrile seizures. / As convulsões têm conseqüências importantes em termos de mortalidade e qualidade de vida da população afetada, sendo um fator de risco para o desenvolvimento de alterações cognitivas e anormalidades comportamentais. Tendo em vista as promissoras propriedades farmacológicas das moléculas contendo selênio, no artigo 1 avaliamos a ação anticonvulsivante do (1-(2,5-difenilselenofeno-3-il)-3-metilpent-1-in-3-ol, que foi genericamente denominado de 3-alquinil selenofeno (3-ASP) frente as convulsões induzidas por pilocarpina (PC), pentilenotetrazole (PTZ) e cainato (KA) em ratos de 21 dias de vida. Os animais foram pré-tratados com 3-ASP (10, 25 ou 50 mg/kg; per oral, p.o.) ou veículo, 30 minutos antes da administração intraperitoneal (i.p.) de PC (400 mg/kg), PTZ (80 mg/kg) ou KA (45 mg/kg). Verificamos que o pré-tratamento com 3-ASP (50 mg/kg) aboliu as convulsões e a morte induzidas pela administração de PC. O 3-ASP (50 mg/kg) aumentou a latência para o primeiro episódio convulsivo, bem como, diminuiu a mortalidade e a incidência das convulsões causadas por PTZ e KA. Ainda no artigo 1, consideramos importante o estudo da ação antioxidante do 3-ASP (10, 25 e 50 mg/kg; p.o.) frente ao estresse oxidativo induzido pela PC (400 mg/kg, i.p.) em ratos de 21 dias de vida. Os resultados demonstraram que o pré-tratamento com 3-ASP mostrou-se eficaz na proteção contra a inibição da atividade cerebral da superóxido dismutase, diminuição dos níveis de ácido ascórbico, estimulação da atividade da catalase e aumento dos níveis de espécies reativas causadas pela PC. Adicionalmente, o 3-ASP protegeu contra a inibição da atividade da acetilcolinesterase e da Na+,K+-ATPase resultantes das convulsões induzidas pela PC. Em um segundo momento, o envolvimento dos sistemas glutamatérgico e GABAérgico na ação anticonvulsivante do 3-ASP foi verificado (Artigos 1 e 2). A combinação de doses sub-efetivas de 3-ASP (10 mg/kg, p.o.) e diazepam (agonista GABAérgico; 0,5 mg/kg, i.p.), 5S,10R (+)-5-metil-10,11-dihidro-5H-dibenzo [a,d] ciclohepteno -5,10- imina maleato (MK-801; antagonista não-competitivo do receptor NMDA; 0.1mg/kg, i.p.) ou 6,7-dinitroquinoxalina-2,3-diona (DNQX; antagonista de receptores não-NMDA; 5 mg/kg, i.p.) aumentou a latência para o primeiro episódio convulsivo, bem como diminuiu a incidência de convulsões induzidas pela PC. Por outro lado, a combinação de 3-ASP e 2-metil-6-feniletinil piridina hidroclorada (MPEP; antagonista do receptor glutamatérgico metabotrópico do tipo 5; 0,5 mg/kg, i.p.) não apresentou efeito protetor contra os episódios convulsivos. A administração oral de 3-ASP (50 mg/kg) causou uma inibição de 64% e 58% da captação de GABA no córtex e no hipocampo, respectivamente. Entretanto, nenhuma alteração na
captação de glutamato após a administração de 3-ASP (50 mg/kg) foi observada. Adicionalmente, no artigo 2 investigamos a possível interação entre doses sub-efetivas de 3-ASP e inibidores da captação de GABA ou da GABA transaminase (GABA-T) frente às convulsões induzidas por PC em ratos de 21 dias de vida. Para isto, doses sub-efetivas de 3-ASP (10 mg/kg; p.o.) e ácido DL-2,4-diamino-n-butírico hidroclorado (DABA - um inibidor da captação de GABA; 2 mg/kg; i.p.) ou ácido aminooxiacético hemihidroclorado (AOAA um inibidor da GABA-T; 10 mg/kg, i.p.) foram co-administrados em ratos de 21 dias de vida antes da administração de PC (400 mg/kg; i.p.). A presença de episódios convulsivos foi avaliada. Verificamos que o tratamento com o 3-ASP e DABA aboliu as convulsões induzidas por PC, corroborando com nossos resultados neuroquímicos. O mesmo foi observado quando foram administradas doses sub-efetivas de 3-ASP e AOAA. Por fim, no artigo 3 investigamos o efeito do 3-ASP ou diazepam frente as convulsões, aumento da susceptibilidade ao desenvolvimento de convulsões e prejuízo na memória a longo prazo resultantes da convulsão febril induzida pela hipertermia. Os ratos de 21 dias de vida foram pré-tratados com 3-ASP (25, 50 ou 100 mg/kg; p.o), diazepam (1 ou 5 mg/kg; i.p.) ou veículo. Após o pré-tratamento, os animais foram expostos a uma temperatura de 41°C. Trinta dias após a exposição à hipertermia, avaliamos o aumento da susceptibilidade ao desenvolvimento de convulsões e prejuízo na memória a longo prazo. Verificamos que o pré-tratamento com 3-ASP ou diazepam não foi capaz de proteger contra o comportamento estereotipado, automatismos faciais e flexão corporal induzidos pela hipertermia. O efeito protetor do 3-ASP (100 mg/kg) contra o aumento da susceptibilidade ao desenvolvimento de convulsões e prejuízo na memória a longo prazo resultantes da convulsão febril induzida pela hipertermia foi verificado. O diazepam (1 ou 5 mg/kg) não protegeu contra o prejuízo na memória a longo prazo causado pela convulsão febril. Além disso, o tratamento com diazepam (1 mg/kg) nos animais mantidos a temperatura ambiente causou um significativo prejuízo cognitivo. Estes resultados sugerem que o 3-ASP apresenta ação anticonvulsivante em ratos de 21 dias de vida e que essa ação parece ser mediada pelos sistemas glutamatérgico e GABAérgico. Além disso, a ação anticonvulsivante do 3-ASP parece estar associada à sua atividade antioxidante. Por fim, o 3-ASP pode representar uma importante ferramenta para a proteção contra o aumento à susceptibilidade às convulsões e o prejuízo cognitivo resultantes das convulsões febris.
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Perfil farmacológico do tipo antidepressivo do composto 3-(4-fluorofenilselenil)-2,5 difenilselenofeno: envolvimento do sistema serotoninérgico / Antidepressant-like pharmacological profile of 3-(4- Fluorophenylselenyl)-2,5-diphenylselenophene: involvement of serotonergic systemGai, Bibiana Mozzaquatro 23 February 2011 (has links)
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / Depression is a serious, recurrent and incapacitating psychiatric condition with a
heavy social burden. The pharmacological approach to this disorder employs therapy with
antidepressant drugs, which have side effects and numerous limitations. In view of the
promising pharmacological properties of containing-selenium molecules, this study evaluated
the effect of 3-(4-fluorophenylselenyl)-2,5-diphenylselenophene (DPS) in the mouse forced
swim test (FST) and tail suspension test (TST), two models predictive of depressant activity.
Since serotonin (5-HT) plays an important role in the pathophysiology of depressive
disorders, the involvement of serotonergic system and 5-HT receptors in the action caused by
DPS was studied. The antidepressant-like action of combined treatment with subeffective
doses of both DPS plus paroxetine, a selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) was
investigated. Further, we verified the possible mechanism responsible for antidepressant-like
action of DPS. The results showed that DPS (50 and 100 mg/kg, p.o.) significantly reduced
the immobility time during the FST and TST, without accompanying changes in ambulation
when assessed in the open-field test. The anti-immobility effect of DPS (50 mg/kg, i.g.) in the
FST was prevented by pretreatment of mice with pCPA (p-chlorophenylalanine; an inhibitor
of 5-HT synthesis, 100 mg/kg, i.p., once a day for 4 consecutive days,), WAY 100635 (N-[2-
[4-(2-methoxyphenyl)-1-piperazinyl]ethyl]-N-2-pyridinylcyclohexane carboxamide; 0.1
mg/kg, s.c., a selective 5-HT1A receptor antagonist), ritanserin (1 mg/kg, i.p., a 5-HT2 receptor
antagonist) or ondansetron (1 mg/kg, i.p., a 5-HT3 receptor antagonist). Combined treatment
with paroxetine and DPS reduced the immobility time in the FST. DPS at the dose of 50
mg/kg did not produce any change in the cerebral activity of monoamine oxidase subtypes
(MAO-A or MAO-B). DPS at the dose of 50 mg/kg inhibited significantly 5-HT uptake in
mouse brain synaptosomes. These results suggest that DPS produced an antidepressant-like
action in the mouse FST and TST and this action seems most likely to be mediated through an
interaction with serotonergic system, particularly by 5-HT reuptake inhibition. / A depressão é uma doença grave, recorrente e uma condição psiquiátrica incapacitante
que gera pesados custos sociais. A abordagem farmacológica dessa desordem é feita por meio
do emprego de antidepressivos, os quais apresentam efeitos adversos e numerosas limitações.
Tendo em vista as promissoras propriedades farmacológicas das moléculas contendo selênio,
este estudo avaliou o efeito do 3-(4-fluorofenilselenil)-2,5-difenilselenofeno (DPS) no teste do
nado forçado (TNF) e no teste da suspensão da cauda (TSC) em camundongos, dois modelos
preditivos de comportamento depressivo. Uma vez que a serotonina (5-HT) desempenha um
importante papel na patofisiologia dos transtornos depressivos, o envolvimento do sistema
serotoninérgico e dos receptores de 5-HT na ação desenvolvida pelo DPS foi estudado. A
ação do tipo antidepressiva do tratamento combinado com doses subefetivas de DPS e
paroxetina, um inibidor seletivo da recaptação de serotonina (ISRS) foi investigada. Além
disso, o possível mecanismo responsável pela ação do tipo antidepressiva do DPS também foi
verificado. Os resultados mostram que o DPS (50 e 100 mg/kg) reduziu significativamente o
tempo de imobilidade durante os TSC e TNF, sem causar alterações na atividade locomotora
no teste do campo aberto (TCA). O efeito anti-imobilidade do DPS (50 mg/kg, i.g.) no TNF
foi prevenido pelo pré-tratamento dos animais com pCPA (p-clorofenilalanina; 100 mg/kg,
i.p., administrado uma vez ao dia durante 4 dias consecutivos, um inibidor da síntese de
serotonina), WAY 100635 (N-[2-[4-(2-metoxifenil)-1-piperazinil]etil]-N-2-
piridinilciclohexano carboxamida; 0,1 mg/kg, s.c., um antagonista seletivo de receptores 5-
HT1A), ritanserina (1 mg/kg, i.p., um antagonista seletivo de receptores 5-HT2) ou
ondansetrona (1 mg/kg, i.p., um antagonista seletivo de receptores 5-HT3). O tratamento
combinado com paroxetina e DPS reduziu o tempo de imobilidade no TNF. O DPS na dose
de 50 mg/kg não produziu nenhuma alteração na atividade dos subtipos da monoamino
oxidase (MAO-A e MAO-B) cerebral. O DPS na dose de 50 mg/kg inibiu significantemente a
captação de 5-HT em sinaptossoma de cérebro de camundongos. Esses resultados sugerem
que o DPS produziu uma ação do tipo antidepressiva no TSC e no TNF em camundongos e
esta ação parece ser mediada por uma interação com o sistema serotoninérgico,
particularmente por uma inibição da recaptação de 5-HT.
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