A hipotensão trans-anestésica é frequente em equinos submetidos a anestesia geral inalatória e pode desencadear graves complicações pós-anestésicas. Consequentemente, o tratamento adequado deve ser instituído rapidamente, entretanto, há poucos estudos na espécie que auxiliem na escolha do fármaco simpatomimético quando o agente inalatório empregado é o isofluorano. Dessa forma, o presente estudo teve como objetivo comparar os efeitos cardiovasculares da efedrina, com os da dobutamina. O experimento foi dividido em duas fases: na Fase I foram utilizados 13 cavalos monitorados com cateter em artéria pulmonar o que possibilitou avaliação hemodinâmica, além da obtenção de sangue venoso misto. Ademais, foi realizada a mensuração do lactato sérico e troponina I e de parâmetros de ventilação e oxigenação, sendo que os animais não foram submetidos a procedimento cirúrgico. Na Fase II foram utilizados 22 equinos da rotina do serviço de cirurgia de grandes animais, submetidos a avaliação cardiovascular (frequência cardíaca e pressão arterial sistêmica), parâmetros de ventilação e oxigenação, avaliação de eletrólitos e lactato sérico. Em ambas as fases os animais foram randomizados entre o grupo dobutamina e grupo efedrina, e o tratamento teve início após detecção de hipotensão arterial (PAM <60 mmHg). O grupo dobutamina recebeu taxa de infusão inicial de 1 &micro;g/kg/min, aumentada conforme necessário até atingir a PAM igual a 70mmHg ou taxa máxima de 5 &micro;g/kg/min. Já o grupo efedrina foi tratado com infusão contínua na dose de 20 &micro;g/kg/min até atingir PAM de 60mmHg, depois reduzida para 10 &micro;g/kg/min até obter PAM igual 70mmHg e posteriormente mantida em 5 &micro;g/kg/min. Após determinação da normalidade, os dados foram submetidos à ANOVA com duas variáveis independentes e pós teste de Bonferroni. Na Fase I os dois grupos resgataram a pressão arterial em tempos semelhantes, diferindo entre si quanto a frequência cardíaca, que foi superior no grupo efedrina (p=0,0098), porém com a ocorrência de arritimias apenas no grupo dobutamina; e quanto a pressão de oclusão da artéria pulmonar, a qual se elevou apenas no grupo dobutamina (p&lt;0,0001). Os dois protocolos experimentais elevaram de forma significativa as pressões arteriais, o débito cardíaco (p=0,0012), índice cardíaco (p=0,0013), resistência vascular sistêmica (p=0,008), índice de resistência vascular sistêmica (p=0,0001), enquanto o índice sistólico elevou-se significativamente apenas no grupo dobutamina (p=0,003). Dentre os índices de oxigenação e gases sanguíneos TEO2 (p=0,0008), IDO2 (p&lt;0,0001), SvO2 (p= 0,0005) e SpO2 (p=0,006) diferiram entre tempos nos dois grupos, sem diferir entre grupos. Apenas no grupo efedrina verificou-se redução da C(a-v)O2 (p=0,02), porém sem diferir entre grupos. O lactato, utilizado como indicador de perfusão tecidual não diferiu entre tempos, nem entre grupos, assim como a Troponina I, biomarcador de lesão miocárdica. O K reduziu significativamente em ambos os grupos nessa fase, enquanto o cálcio reduziu apenas no grupo efedrina. Na fase II verificou-se que a pressão arterial se elevou em tempos semelhantes em ambos os grupos, porém não foram observadas alterações na FC. Parâmetros de ventilação e oxigenação também não sofreram alterações, tampouco diferiram entre os grupos, com exceção da PaCO2 que se elevou significativamente (p=0,006) e a concentração sérica de Ca que diminuiu (p=0,01) apenas no grupo efedrina. Conclui-se que ambos os fármacos são efetivos para o tratamento de hipotensão em equinos anestesiados com isofluorano. / Trans-anesthetic hypotension is frequent in horses submitted to general inhalation anesthesia and may lead to severe post-anesthetic complications. Consequently, adequate treatment should be instituted rapidly, however, there are few studies in the species that assist in the choice of sympathomimetic drug when the inhalant agent employed is isoflurane. Thus, the present study aimed to compare the cardiovascular effects of ephedrine with those of dobutamine. The experiment was divided into two phases: in Phase I, 13 horses were monitored with a pulmonary artery catheter, which allowed a hemodynamic evaluation, in addition to obtaining venous mixed blood. In addition, measurement of serum lactate, troponin I and ventilation and oxygenation parameters were performed, the animals were not submitted to a surgical procedure. In Phase II, 22 horses from large animals surgery routine were submitted to cardiovascular evaluation (heart rate and systemic arterial pressure), ventilation and oxygenation parameters, electrolyte evaluation and serum lactate. In both phases the animals were randomized in two groups, the treatment started after detection of hypotension (MAP &lt;60 mmHg). The dobutamine group received an initial infusion rate of 1 &micro;g/kg/min, increased as needed until the MAP was equal to 70 mmHg or a maximum rate of 5 &micro;g/kg/min. On the other hand, the ephedrine group was treated with continuous infusion at a dose of 20 g/kg/min until it achieved a PAM of 60 mmHg, then reduced to 10 &micro;g/kg/min until the PAM was 70 mmHg and subsequently maintained at 5 &micro;g/kg/min. After determination of normality, the data were submitted to ANOVA with two independent variables and post Bonferroni test. In Phase I, the two groups recovered blood pressure at similar times, differing in heart rate, which was higher in the ephedrine group (p = 0.0098), but with the occurrence of arrhythmias only in the dobutamine group; and the pulmonary artery occlusion pressure, which only increased in the dobutamine group (p &lt;0.0001). The two experimental protocols significantly elevated arterial pressures, cardiac output (p = 0.0012), cardiac index (p = 0.0013), systemic vascular resistance (p = 0.008), systemic vascular resistance index (p = 0.0001), whereas the systolic index increased significantly only in the dobutamine group (p = 0.003). Among the rates of oxygenation and blood gases TEO2 (p = 0.0008), IDO2 (p &lt;0.0001), SvO2 (p = 0.0005) and SpO2 (p = 0.006) differed between times in the two groups, without differing between groups. Only in the ephedrine group C(a-v)O2 decrease signficantly (p = 0.02), but did not differ between groups. Lactate, used as an indicator of tissue perfusion did not differ between times, niether between groups, as did Troponin I, a biomarker of myocardial injury. Potassium significantly reduced in both groups in this phase, while calcium reduced only in the ephedrine group. In phase II, it was found that blood pressure increased at similar times in both groups, but no changes were observed in HR. Ventilation and oxygenation parameters also did not change, neither differ between groups, with the exception of PaCO2 that increased significantly (p = 0.006) and the Ca concentration that decreased (p = 0.01) only in the ephedrine group. It is concluded that both drugs are effective for the treatment of hypotension in horses anesthetized with isoflurane.

Estudou-se o efeito do treinamento físico sobre a freqüência cardíaca (FC), a freqüência cardíaca intrínseca (FCI), o efeito vagal (EV), o tônus vagal (TV), o efeito simpático (ES) e o tônus simpático (TS), de ratos idosos em repouso volitivo, na esteira, e durante o exercício de intensidade progressiva (4 estágios de 5 min à 5; 7,5; 10 e 15 m.min-1). Verificaram-se, também, as respostas da FC à doses crescentes de agonistas ?-adrenérgico (isoproterenol) e muscarínico (metacolina). Utilizaram-se 20 ratos Wistar machos, aleatoriamente divididos em dois grupos: Treinado (T, 28+2 meses, 460+36 g), submetido a 10 semanas de treinamento físico de moderada intensidade; e Sedentário-controle (S, 28+2 meses, 461+43 g), apenas manipulado, três a cinco vezes por semana, durante nove semanas, e submetido a cinco minutos de exercício diário, na décima semana, para habituação ao pesquisador e ao ambiente experimental. Utilizaram-se duplos bloqueios farmacológicos (propranolol/atropina e atropina/propranolol) para determinação da FCI, bem como bloqueios farmacológicos autonômicos unilaterais que permitiram a medida do EV, do TV, do ES e do TS. Definições: EV = FC após atropina - FC controle, ES = FC controle - FC após propranolol, TV = FCI - FC após propranolol, TS = FC após atropina - FCI. Registros: batimento-a-batimento, 500Hz (AT/CODAS). Para comparação realizou-se análise de variância de dois caminhos para medidas repetidas, com contraste. Significância estatística, P<0,05. FC e FCI foram menores em T que S, em repouso e nos quatro estágios estudados: FC = 296+6, T vs. 325+16, S; 374+33, T vs. 420+29, S; 380+ 39, T vs. 423+29, S; 407+46, T vs. 434+25, S; 441+48, T vs. 455+30, S; e FCI = 288+28, T vs. 312+18, S; 302+27, T vs. 332+24, S; 301+30, T vs. 339+26, S; 308+30, T vs. 344+30, S; 316+31, T vs. 348+31, S. Não houve diferença na atividade vagal entre T e S, tanto considerando o EV, como o TV, em nenhuma das condições estudadas. A influência simpática para o coração se mostrou semelhante entre T e S, tanto se considerando o ES quanto o TS, em todas as condições estudadas. T e S responderam de forma semelhante aos agonistas muscarínico e adrenérgico. Tanto a FC, quanto a FCI aumentaram do repouso para o exercício, e com o aumento da intensidade do mesmo. A atividade vagal diminuiu do repouso para o exercício, mas apenas em intensidade elevada. A atividade simpática aumentou na passagem do repouso para o exercício, e com o aumento da intensidade do mesmo. Concluiu-se que, em ratos idosos: a) o treinamento físico de moderada intensidade promoveu bradicardia de repouso e atenuação da taquicardia induzida pelo exercício essencialmente à custa de redução da FCI; e b) independentemente da condição de treinamento físico, a estimulação simpática contribuiu para o aumento da FC, em resposta ao exercício, de leve à alta intensidade, enquanto a retirada vagal o fez, apenas em alta intensidade. / We studied the effect of exercise training on heart rate (HR), on intrinsic heart rate (IHR), on vagal effect (VE), on vagal tone (VT), on sympathetic effect (SE) and on sympathetic tone (ST) during both treadmill resting and exercise of progressive intensity (four 5-min stages at 5, 7.5, 10 and 15 m.min-1) in old rats. HR responses to crescent doses of ?-adrenergic (isoproterenol) and muscarinic (metacholine) agonists were also verified. We used 20 male Wistar rats randomly assigned to two groups: trained (T, 28+2 months, 460+36 g) and sedentary control (S, 28+2 months, 461+43 g) rats. T was submitted to a ten-week moderate intensity exercise training program, while S was just handled, three to five times a week, for nine weeks and submitted to five-min bouts of daily exercise during the tenth week for taming and to become accustomed to experimental environment. Double pharmacological blockades (propranolol/ methylatropine and methylatropine/propranolol) were performed in order to determine IHR. Autonomic influences on heart rate were evaluated using also unilateral autonomic pharmacological blockade, which allowed us to measure VE and VT as well as SE and ST. Definitions: VE = HR after atropine - control HR, SE = control HR - HR after propranolol, VT = IHR - HR after propranolol, ST = HR after atropine - IHR. HR was recorded on a beat-to-beat basis with a 500 Hz acquisition frequency (AT/CODAS). For statistical analysis we used two-way ANOVA for repeated measurements with contrast, considering a P<0.05 as statistically significant. T rats had lower HR as well as IHR than their sedentary counterparts both at rest and during all progressive exercise stages: HR = 296+6,T vs. 325+16,S; 374+33,T vs. 420+29,S; 380+39,T vs. 423+29,S; 407+46,T vs. 434+25,S; 441+48,T vs. 455+30,S, respectively; and IHR = 288+28,T vs. 312+18,S; 302+27,T vs. 332+24,S; 301+30,T vs. 339+26,S; 308+30,T vs. 344+30,S; 316+31,T vs. 348+31,S, respectively. Vagal activity was not significantly different between groups, either considering VE or VT. Sympathetic influence was also similar between S and T considering both SE and ST in all of the studied conditions. T and S responded similarly to both muscarinic and ?-adrenergic agonists. Both HR and IHR increased from rest to exercise and with increasing exercise intensity. Vagal activity decreased from rest to exercise but only in high intensity exercise. Sympathetic activity increased from rest to exercise and also with increasing exercise intensity. We concluded that in old rats: a) exercise training of moderate intensity led to resting bradycardia and attenuation of exercise tachycardia essentially due to the decrease in IHR; and b) independently from exercise training status, sympathetic stimulation contributed to HR increase from light to high intensity exercise while vagal withdrawal became important only at high intensity exercise

Estudou-se o efeito do treinamento físico sobre a freqüência cardíaca (FC), a freqüência cardíaca intrínseca (FCI), o efeito vagal (EV), o tônus vagal (TV), o efeito simpático (ES) e o tônus simpático (TS), de ratos idosos em repouso volitivo, na esteira, e durante o exercício de intensidade progressiva (4 estágios de 5 min à 5; 7,5; 10 e 15 m.min-1). Verificaram-se, também, as respostas da FC à doses crescentes de agonistas ?-adrenérgico (isoproterenol) e muscarínico (metacolina). Utilizaram-se 20 ratos Wistar machos, aleatoriamente divididos em dois grupos: Treinado (T, 28+2 meses, 460+36 g), submetido a 10 semanas de treinamento físico de moderada intensidade; e Sedentário-controle (S, 28+2 meses, 461+43 g), apenas manipulado, três a cinco vezes por semana, durante nove semanas, e submetido a cinco minutos de exercício diário, na décima semana, para habituação ao pesquisador e ao ambiente experimental. Utilizaram-se duplos bloqueios farmacológicos (propranolol/atropina e atropina/propranolol) para determinação da FCI, bem como bloqueios farmacológicos autonômicos unilaterais que permitiram a medida do EV, do TV, do ES e do TS. Definições: EV = FC após atropina - FC controle, ES = FC controle - FC após propranolol, TV = FCI - FC após propranolol, TS = FC após atropina - FCI. Registros: batimento-a-batimento, 500Hz (AT/CODAS). Para comparação realizou-se análise de variância de dois caminhos para medidas repetidas, com contraste. Significância estatística, P<0,05. FC e FCI foram menores em T que S, em repouso e nos quatro estágios estudados: FC = 296+6, T vs. 325+16, S; 374+33, T vs. 420+29, S; 380+ 39, T vs. 423+29, S; 407+46, T vs. 434+25, S; 441+48, T vs. 455+30, S; e FCI = 288+28, T vs. 312+18, S; 302+27, T vs. 332+24, S; 301+30, T vs. 339+26, S; 308+30, T vs. 344+30, S; 316+31, T vs. 348+31, S. Não houve diferença na atividade vagal entre T e S, tanto considerando o EV, como o TV, em nenhuma das condições estudadas. A influência simpática para o coração se mostrou semelhante entre T e S, tanto se considerando o ES quanto o TS, em todas as condições estudadas. T e S responderam de forma semelhante aos agonistas muscarínico e adrenérgico. Tanto a FC, quanto a FCI aumentaram do repouso para o exercício, e com o aumento da intensidade do mesmo. A atividade vagal diminuiu do repouso para o exercício, mas apenas em intensidade elevada. A atividade simpática aumentou na passagem do repouso para o exercício, e com o aumento da intensidade do mesmo. Concluiu-se que, em ratos idosos: a) o treinamento físico de moderada intensidade promoveu bradicardia de repouso e atenuação da taquicardia induzida pelo exercício essencialmente à custa de redução da FCI; e b) independentemente da condição de treinamento físico, a estimulação simpática contribuiu para o aumento da FC, em resposta ao exercício, de leve à alta intensidade, enquanto a retirada vagal o fez, apenas em alta intensidade. / We studied the effect of exercise training on heart rate (HR), on intrinsic heart rate (IHR), on vagal effect (VE), on vagal tone (VT), on sympathetic effect (SE) and on sympathetic tone (ST) during both treadmill resting and exercise of progressive intensity (four 5-min stages at 5, 7.5, 10 and 15 m.min-1) in old rats. HR responses to crescent doses of ?-adrenergic (isoproterenol) and muscarinic (metacholine) agonists were also verified. We used 20 male Wistar rats randomly assigned to two groups: trained (T, 28+2 months, 460+36 g) and sedentary control (S, 28+2 months, 461+43 g) rats. T was submitted to a ten-week moderate intensity exercise training program, while S was just handled, three to five times a week, for nine weeks and submitted to five-min bouts of daily exercise during the tenth week for taming and to become accustomed to experimental environment. Double pharmacological blockades (propranolol/ methylatropine and methylatropine/propranolol) were performed in order to determine IHR. Autonomic influences on heart rate were evaluated using also unilateral autonomic pharmacological blockade, which allowed us to measure VE and VT as well as SE and ST. Definitions: VE = HR after atropine - control HR, SE = control HR - HR after propranolol, VT = IHR - HR after propranolol, ST = HR after atropine - IHR. HR was recorded on a beat-to-beat basis with a 500 Hz acquisition frequency (AT/CODAS). For statistical analysis we used two-way ANOVA for repeated measurements with contrast, considering a P<0.05 as statistically significant. T rats had lower HR as well as IHR than their sedentary counterparts both at rest and during all progressive exercise stages: HR = 296+6,T vs. 325+16,S; 374+33,T vs. 420+29,S; 380+39,T vs. 423+29,S; 407+46,T vs. 434+25,S; 441+48,T vs. 455+30,S, respectively; and IHR = 288+28,T vs. 312+18,S; 302+27,T vs. 332+24,S; 301+30,T vs. 339+26,S; 308+30,T vs. 344+30,S; 316+31,T vs. 348+31,S, respectively. Vagal activity was not significantly different between groups, either considering VE or VT. Sympathetic influence was also similar between S and T considering both SE and ST in all of the studied conditions. T and S responded similarly to both muscarinic and ?-adrenergic agonists. Both HR and IHR increased from rest to exercise and with increasing exercise intensity. Vagal activity decreased from rest to exercise but only in high intensity exercise. Sympathetic activity increased from rest to exercise and also with increasing exercise intensity. We concluded that in old rats: a) exercise training of moderate intensity led to resting bradycardia and attenuation of exercise tachycardia essentially due to the decrease in IHR; and b) independently from exercise training status, sympathetic stimulation contributed to HR increase from light to high intensity exercise while vagal withdrawal became important only at high intensity exercise