Examinamos urodinamicamente 46 crianças com mielomeningocele que foram classificadas em pressão de perda do detrusor maior de 40 cmH2O (33 pacientes) ou menor de 40 cmH2O (13 pacientes). As variáveis estudadas foram: idade, sexo, pressão intravesical, complacência vesical, contrações vesicais não-inibidas, capacidade vesical, tipo de esfíncter, hidronefrose, refluxo vesicoureteral e cicatriz renal. Os pacientes com pressão de perda do detrusor maior de 40 cmH2O foram tratados com cateterismo vesical intermitente limpo 4 x/dia e cloreto de oxibutinina na dose de 0,2 mg/kg/dose 3 x/dia. Após 30 dias de tratamento, avaliamos a resposta urodinâmica da pressão intravesical, complacência vesical, contrações vesicais não-inibidas e capacidade vesical. A idade dos pacientes com pressão de perda alta é significativamente maior. O sexo não foi significativamente diferente entre os dois grupos. A pressão intravesical e contrações vesicais não-inibidas são significativamente maiores nos pacientes com pressão de perda alta e a complacência vesical é significativamente menor nestes casos. Não houve correlação significativa entre capacidade vesical e pressão de perda. Também não houve correlação significativa entre o tipo de esfíncter e a capacidade vesical, contrações não-inibidas e pressão intravesical. Os pacientes com dissinergia apresentam significativamente menor complacência vesical e aqueles com sinergia apresentam significativamente maior complacência vesical. A dissinergia esteve significativamente associada aos pacientes com pressão de perda alta. Os pacientes com hidronefrose apresentam significativamente maior capacidade vesical e estão correlacionados significativamente com dissinergia e cicatriz renal. Não houve correlação significativa entre hidronefrose e pressão intravesical, complacência vesical, contrações vesicais não-inibidas e pressão de perda.Também não houve correlação significativa entre refluxo vesicoureteral e capacidade vesical, pressão intravesical, complacência vesical, contrações vesicais não-inibidas, tipo de esfíncter e pressão de perda, mas houve associação significativa com hidronefrose e cicatriz renal. Os pacientes com cicatriz renal apresentam significativamente maior capacidade vesical, mas não houve correlação significativa entre cicatriz renal e pressão intravesical, complacência vesical, contrações vesicais não-inibidas, tipo de esfíncter e pressão de perda. A média da pressão intravesical inicial era 60,5 cmH2O e diminuiu significativamente para 50,2 cmH2O após o tratamento. A complacência vesical média era 2,8 ml/cmH2O inicialmente e aumentou significativamente para 5,2 ml/cmH2O. A média das contrações vesicais não-inibidas inicial era 37 cmH2O e diminuiu significativamente para 11,4 cmH2O. A capacidade vesical média inicial era 133,9 ml e aumentou significativamente para 215,3 ml. Houve significativa melhora nos parâmetros urodinâmicos com o tratamento que, contudo, não conseguiu atingir valores considerados normais. Isto pode ser explicado pelas alterações viscoelásticas que já tenham ocorrido nestas bexigas e pela provável presença de outros neurotransmissores envolvidos na neurofisiologia patológica. Este trabalho deixa em aberto a possibilidade de que doses mais elevadas de cloreto de oxibutinina usadas por períodos mais prolongados possam ter efeitos benéficos adicionais aos aqui demonstrados. / We performed urodynamic examination in 46 children who were separated in two categories: a) detrusor leak point pressure higher than 40 cmH2O (33 patients) and b) lower than 40 cmH2O (13 patients). The variables studied were: age, sex, bladder pressure, bladder compliance, uninhibited bladder contractions, bladder capacity, type of sphincter, hydronephosis, vesicoureteral reflux and presence of renal scars. The patients with detrusor leak point pressure higher than 40 cmH2O were treated with clean intermittent bladder catheterization four times a day and oxybutynin chloride 0,2 mg/kg/dose three times a day. After 30 days of treatment, we re-evaluated the following urodynamic parameters: bladder pressure, bladder compliance, uninhibited bladder contraction and bladder capacity. Patients with high leak point pressure are significantly older. Sex distribution was not significantly different between the two groups. The bladder pressure and uninhibited bladder contractions are significantly higher in the high leak point pressure patients and the bladder compliance is significantly lower in these cases. There was no significantly correlation between bladder capacity and leak point pressure. Neither there was a significant correlation between the type of sphincter and bladder capacity, uninhibited bladder contractions and bladder pressure. Patients with dyssynergia have significantly lower bladder compliance and those with synergia have significantly higher bladder compliance. There is a significant relationship between dyssynergia and high leak point pressure patients. The patients with hydronephrosis have significantly higher bladder capacity and are significantly correlated with dyssynergia and renal scarring. There was no statistically significant correlation between hydronephrosis and bladder pressure, bladder compliance, uninhibited bladder contractions and leak point pressure. Neither there was a significant correlation between vesicoureteral reflux and bladder capacity, bladder pressure, bladder compliance, uninhibited bladder contractions, type of sphincter and leak point pressure, but a significant relationship between hydronephosis and renal scar was found. The patients with renal scar have significantly higher bladder capacity, but there was no significant correlation between renal scar and bladder pressure, bladder compliance, uninhibited bladder contractions, type of sphincter and leak point pressure. The initial mean bladder pressure was 60.5 cmH2O and decreased significantly to 50.2 cmH2O after the treatment. The mean bladder compliance was 2.8 ml/cmH2O initialy and increased significantly to 5.2 ml/cmH2O. The initial mean uninhibited bladder contractions were 37 cmH2O and decreased significantly to 11.4 cmH2O. The initial mean bladder capacity was 133.9 ml and increased significantly to 215.3 ml. A significant improvement in the urodynamic parameters was found with the proposed treatment. However, this improvement does not reach the state of normality, which can be explained by the viscoelastic modifications that had already ocurred in these bladders and by the appearance of others neurotransmitters most likely involved in the neuropathophysiology of this condition. The present work leaves open the possibility that higher doses of oxybutynin chloride for more prolonged periods may lead to additional beneficial effects.

Examinamos urodinamicamente 46 crianças com mielomeningocele que foram classificadas em pressão de perda do detrusor maior de 40 cmH2O (33 pacientes) ou menor de 40 cmH2O (13 pacientes). As variáveis estudadas foram: idade, sexo, pressão intravesical, complacência vesical, contrações vesicais não-inibidas, capacidade vesical, tipo de esfíncter, hidronefrose, refluxo vesicoureteral e cicatriz renal. Os pacientes com pressão de perda do detrusor maior de 40 cmH2O foram tratados com cateterismo vesical intermitente limpo 4 x/dia e cloreto de oxibutinina na dose de 0,2 mg/kg/dose 3 x/dia. Após 30 dias de tratamento, avaliamos a resposta urodinâmica da pressão intravesical, complacência vesical, contrações vesicais não-inibidas e capacidade vesical. A idade dos pacientes com pressão de perda alta é significativamente maior. O sexo não foi significativamente diferente entre os dois grupos. A pressão intravesical e contrações vesicais não-inibidas são significativamente maiores nos pacientes com pressão de perda alta e a complacência vesical é significativamente menor nestes casos. Não houve correlação significativa entre capacidade vesical e pressão de perda. Também não houve correlação significativa entre o tipo de esfíncter e a capacidade vesical, contrações não-inibidas e pressão intravesical. Os pacientes com dissinergia apresentam significativamente menor complacência vesical e aqueles com sinergia apresentam significativamente maior complacência vesical. A dissinergia esteve significativamente associada aos pacientes com pressão de perda alta. Os pacientes com hidronefrose apresentam significativamente maior capacidade vesical e estão correlacionados significativamente com dissinergia e cicatriz renal. Não houve correlação significativa entre hidronefrose e pressão intravesical, complacência vesical, contrações vesicais não-inibidas e pressão de perda.Também não houve correlação significativa entre refluxo vesicoureteral e capacidade vesical, pressão intravesical, complacência vesical, contrações vesicais não-inibidas, tipo de esfíncter e pressão de perda, mas houve associação significativa com hidronefrose e cicatriz renal. Os pacientes com cicatriz renal apresentam significativamente maior capacidade vesical, mas não houve correlação significativa entre cicatriz renal e pressão intravesical, complacência vesical, contrações vesicais não-inibidas, tipo de esfíncter e pressão de perda. A média da pressão intravesical inicial era 60,5 cmH2O e diminuiu significativamente para 50,2 cmH2O após o tratamento. A complacência vesical média era 2,8 ml/cmH2O inicialmente e aumentou significativamente para 5,2 ml/cmH2O. A média das contrações vesicais não-inibidas inicial era 37 cmH2O e diminuiu significativamente para 11,4 cmH2O. A capacidade vesical média inicial era 133,9 ml e aumentou significativamente para 215,3 ml. Houve significativa melhora nos parâmetros urodinâmicos com o tratamento que, contudo, não conseguiu atingir valores considerados normais. Isto pode ser explicado pelas alterações viscoelásticas que já tenham ocorrido nestas bexigas e pela provável presença de outros neurotransmissores envolvidos na neurofisiologia patológica. Este trabalho deixa em aberto a possibilidade de que doses mais elevadas de cloreto de oxibutinina usadas por períodos mais prolongados possam ter efeitos benéficos adicionais aos aqui demonstrados. / We performed urodynamic examination in 46 children who were separated in two categories: a) detrusor leak point pressure higher than 40 cmH2O (33 patients) and b) lower than 40 cmH2O (13 patients). The variables studied were: age, sex, bladder pressure, bladder compliance, uninhibited bladder contractions, bladder capacity, type of sphincter, hydronephosis, vesicoureteral reflux and presence of renal scars. The patients with detrusor leak point pressure higher than 40 cmH2O were treated with clean intermittent bladder catheterization four times a day and oxybutynin chloride 0,2 mg/kg/dose three times a day. After 30 days of treatment, we re-evaluated the following urodynamic parameters: bladder pressure, bladder compliance, uninhibited bladder contraction and bladder capacity. Patients with high leak point pressure are significantly older. Sex distribution was not significantly different between the two groups. The bladder pressure and uninhibited bladder contractions are significantly higher in the high leak point pressure patients and the bladder compliance is significantly lower in these cases. There was no significantly correlation between bladder capacity and leak point pressure. Neither there was a significant correlation between the type of sphincter and bladder capacity, uninhibited bladder contractions and bladder pressure. Patients with dyssynergia have significantly lower bladder compliance and those with synergia have significantly higher bladder compliance. There is a significant relationship between dyssynergia and high leak point pressure patients. The patients with hydronephrosis have significantly higher bladder capacity and are significantly correlated with dyssynergia and renal scarring. There was no statistically significant correlation between hydronephrosis and bladder pressure, bladder compliance, uninhibited bladder contractions and leak point pressure. Neither there was a significant correlation between vesicoureteral reflux and bladder capacity, bladder pressure, bladder compliance, uninhibited bladder contractions, type of sphincter and leak point pressure, but a significant relationship between hydronephosis and renal scar was found. The patients with renal scar have significantly higher bladder capacity, but there was no significant correlation between renal scar and bladder pressure, bladder compliance, uninhibited bladder contractions, type of sphincter and leak point pressure. The initial mean bladder pressure was 60.5 cmH2O and decreased significantly to 50.2 cmH2O after the treatment. The mean bladder compliance was 2.8 ml/cmH2O initialy and increased significantly to 5.2 ml/cmH2O. The initial mean uninhibited bladder contractions were 37 cmH2O and decreased significantly to 11.4 cmH2O. The initial mean bladder capacity was 133.9 ml and increased significantly to 215.3 ml. A significant improvement in the urodynamic parameters was found with the proposed treatment. However, this improvement does not reach the state of normality, which can be explained by the viscoelastic modifications that had already ocurred in these bladders and by the appearance of others neurotransmitters most likely involved in the neuropathophysiology of this condition. The present work leaves open the possibility that higher doses of oxybutynin chloride for more prolonged periods may lead to additional beneficial effects.

Examinamos urodinamicamente 46 crianças com mielomeningocele que foram classificadas em pressão de perda do detrusor maior de 40 cmH2O (33 pacientes) ou menor de 40 cmH2O (13 pacientes). As variáveis estudadas foram: idade, sexo, pressão intravesical, complacência vesical, contrações vesicais não-inibidas, capacidade vesical, tipo de esfíncter, hidronefrose, refluxo vesicoureteral e cicatriz renal. Os pacientes com pressão de perda do detrusor maior de 40 cmH2O foram tratados com cateterismo vesical intermitente limpo 4 x/dia e cloreto de oxibutinina na dose de 0,2 mg/kg/dose 3 x/dia. Após 30 dias de tratamento, avaliamos a resposta urodinâmica da pressão intravesical, complacência vesical, contrações vesicais não-inibidas e capacidade vesical. A idade dos pacientes com pressão de perda alta é significativamente maior. O sexo não foi significativamente diferente entre os dois grupos. A pressão intravesical e contrações vesicais não-inibidas são significativamente maiores nos pacientes com pressão de perda alta e a complacência vesical é significativamente menor nestes casos. Não houve correlação significativa entre capacidade vesical e pressão de perda. Também não houve correlação significativa entre o tipo de esfíncter e a capacidade vesical, contrações não-inibidas e pressão intravesical. Os pacientes com dissinergia apresentam significativamente menor complacência vesical e aqueles com sinergia apresentam significativamente maior complacência vesical. A dissinergia esteve significativamente associada aos pacientes com pressão de perda alta. Os pacientes com hidronefrose apresentam significativamente maior capacidade vesical e estão correlacionados significativamente com dissinergia e cicatriz renal. Não houve correlação significativa entre hidronefrose e pressão intravesical, complacência vesical, contrações vesicais não-inibidas e pressão de perda.Também não houve correlação significativa entre refluxo vesicoureteral e capacidade vesical, pressão intravesical, complacência vesical, contrações vesicais não-inibidas, tipo de esfíncter e pressão de perda, mas houve associação significativa com hidronefrose e cicatriz renal. Os pacientes com cicatriz renal apresentam significativamente maior capacidade vesical, mas não houve correlação significativa entre cicatriz renal e pressão intravesical, complacência vesical, contrações vesicais não-inibidas, tipo de esfíncter e pressão de perda. A média da pressão intravesical inicial era 60,5 cmH2O e diminuiu significativamente para 50,2 cmH2O após o tratamento. A complacência vesical média era 2,8 ml/cmH2O inicialmente e aumentou significativamente para 5,2 ml/cmH2O. A média das contrações vesicais não-inibidas inicial era 37 cmH2O e diminuiu significativamente para 11,4 cmH2O. A capacidade vesical média inicial era 133,9 ml e aumentou significativamente para 215,3 ml. Houve significativa melhora nos parâmetros urodinâmicos com o tratamento que, contudo, não conseguiu atingir valores considerados normais. Isto pode ser explicado pelas alterações viscoelásticas que já tenham ocorrido nestas bexigas e pela provável presença de outros neurotransmissores envolvidos na neurofisiologia patológica. Este trabalho deixa em aberto a possibilidade de que doses mais elevadas de cloreto de oxibutinina usadas por períodos mais prolongados possam ter efeitos benéficos adicionais aos aqui demonstrados. / We performed urodynamic examination in 46 children who were separated in two categories: a) detrusor leak point pressure higher than 40 cmH2O (33 patients) and b) lower than 40 cmH2O (13 patients). The variables studied were: age, sex, bladder pressure, bladder compliance, uninhibited bladder contractions, bladder capacity, type of sphincter, hydronephosis, vesicoureteral reflux and presence of renal scars. The patients with detrusor leak point pressure higher than 40 cmH2O were treated with clean intermittent bladder catheterization four times a day and oxybutynin chloride 0,2 mg/kg/dose three times a day. After 30 days of treatment, we re-evaluated the following urodynamic parameters: bladder pressure, bladder compliance, uninhibited bladder contraction and bladder capacity. Patients with high leak point pressure are significantly older. Sex distribution was not significantly different between the two groups. The bladder pressure and uninhibited bladder contractions are significantly higher in the high leak point pressure patients and the bladder compliance is significantly lower in these cases. There was no significantly correlation between bladder capacity and leak point pressure. Neither there was a significant correlation between the type of sphincter and bladder capacity, uninhibited bladder contractions and bladder pressure. Patients with dyssynergia have significantly lower bladder compliance and those with synergia have significantly higher bladder compliance. There is a significant relationship between dyssynergia and high leak point pressure patients. The patients with hydronephrosis have significantly higher bladder capacity and are significantly correlated with dyssynergia and renal scarring. There was no statistically significant correlation between hydronephrosis and bladder pressure, bladder compliance, uninhibited bladder contractions and leak point pressure. Neither there was a significant correlation between vesicoureteral reflux and bladder capacity, bladder pressure, bladder compliance, uninhibited bladder contractions, type of sphincter and leak point pressure, but a significant relationship between hydronephosis and renal scar was found. The patients with renal scar have significantly higher bladder capacity, but there was no significant correlation between renal scar and bladder pressure, bladder compliance, uninhibited bladder contractions, type of sphincter and leak point pressure. The initial mean bladder pressure was 60.5 cmH2O and decreased significantly to 50.2 cmH2O after the treatment. The mean bladder compliance was 2.8 ml/cmH2O initialy and increased significantly to 5.2 ml/cmH2O. The initial mean uninhibited bladder contractions were 37 cmH2O and decreased significantly to 11.4 cmH2O. The initial mean bladder capacity was 133.9 ml and increased significantly to 215.3 ml. A significant improvement in the urodynamic parameters was found with the proposed treatment. However, this improvement does not reach the state of normality, which can be explained by the viscoelastic modifications that had already ocurred in these bladders and by the appearance of others neurotransmitters most likely involved in the neuropathophysiology of this condition. The present work leaves open the possibility that higher doses of oxybutynin chloride for more prolonged periods may lead to additional beneficial effects.

Estudou-se o efeito do treinamento físico sobre a freqüência cardíaca (FC), a freqüência cardíaca intrínseca (FCI), o efeito vagal (EV), o tônus vagal (TV), o efeito simpático (ES) e o tônus simpático (TS), de ratos idosos em repouso volitivo, na esteira, e durante o exercício de intensidade progressiva (4 estágios de 5 min à 5; 7,5; 10 e 15 m.min-1). Verificaram-se, também, as respostas da FC à doses crescentes de agonistas ?-adrenérgico (isoproterenol) e muscarínico (metacolina). Utilizaram-se 20 ratos Wistar machos, aleatoriamente divididos em dois grupos: Treinado (T, 28+2 meses, 460+36 g), submetido a 10 semanas de treinamento físico de moderada intensidade; e Sedentário-controle (S, 28+2 meses, 461+43 g), apenas manipulado, três a cinco vezes por semana, durante nove semanas, e submetido a cinco minutos de exercício diário, na décima semana, para habituação ao pesquisador e ao ambiente experimental. Utilizaram-se duplos bloqueios farmacológicos (propranolol/atropina e atropina/propranolol) para determinação da FCI, bem como bloqueios farmacológicos autonômicos unilaterais que permitiram a medida do EV, do TV, do ES e do TS. Definições: EV = FC após atropina - FC controle, ES = FC controle - FC após propranolol, TV = FCI - FC após propranolol, TS = FC após atropina - FCI. Registros: batimento-a-batimento, 500Hz (AT/CODAS). Para comparação realizou-se análise de variância de dois caminhos para medidas repetidas, com contraste. Significância estatística, P<0,05. FC e FCI foram menores em T que S, em repouso e nos quatro estágios estudados: FC = 296+6, T vs. 325+16, S; 374+33, T vs. 420+29, S; 380+ 39, T vs. 423+29, S; 407+46, T vs. 434+25, S; 441+48, T vs. 455+30, S; e FCI = 288+28, T vs. 312+18, S; 302+27, T vs. 332+24, S; 301+30, T vs. 339+26, S; 308+30, T vs. 344+30, S; 316+31, T vs. 348+31, S. Não houve diferença na atividade vagal entre T e S, tanto considerando o EV, como o TV, em nenhuma das condições estudadas. A influência simpática para o coração se mostrou semelhante entre T e S, tanto se considerando o ES quanto o TS, em todas as condições estudadas. T e S responderam de forma semelhante aos agonistas muscarínico e adrenérgico. Tanto a FC, quanto a FCI aumentaram do repouso para o exercício, e com o aumento da intensidade do mesmo. A atividade vagal diminuiu do repouso para o exercício, mas apenas em intensidade elevada. A atividade simpática aumentou na passagem do repouso para o exercício, e com o aumento da intensidade do mesmo. Concluiu-se que, em ratos idosos: a) o treinamento físico de moderada intensidade promoveu bradicardia de repouso e atenuação da taquicardia induzida pelo exercício essencialmente à custa de redução da FCI; e b) independentemente da condição de treinamento físico, a estimulação simpática contribuiu para o aumento da FC, em resposta ao exercício, de leve à alta intensidade, enquanto a retirada vagal o fez, apenas em alta intensidade. / We studied the effect of exercise training on heart rate (HR), on intrinsic heart rate (IHR), on vagal effect (VE), on vagal tone (VT), on sympathetic effect (SE) and on sympathetic tone (ST) during both treadmill resting and exercise of progressive intensity (four 5-min stages at 5, 7.5, 10 and 15 m.min-1) in old rats. HR responses to crescent doses of ?-adrenergic (isoproterenol) and muscarinic (metacholine) agonists were also verified. We used 20 male Wistar rats randomly assigned to two groups: trained (T, 28+2 months, 460+36 g) and sedentary control (S, 28+2 months, 461+43 g) rats. T was submitted to a ten-week moderate intensity exercise training program, while S was just handled, three to five times a week, for nine weeks and submitted to five-min bouts of daily exercise during the tenth week for taming and to become accustomed to experimental environment. Double pharmacological blockades (propranolol/ methylatropine and methylatropine/propranolol) were performed in order to determine IHR. Autonomic influences on heart rate were evaluated using also unilateral autonomic pharmacological blockade, which allowed us to measure VE and VT as well as SE and ST. Definitions: VE = HR after atropine - control HR, SE = control HR - HR after propranolol, VT = IHR - HR after propranolol, ST = HR after atropine - IHR. HR was recorded on a beat-to-beat basis with a 500 Hz acquisition frequency (AT/CODAS). For statistical analysis we used two-way ANOVA for repeated measurements with contrast, considering a P<0.05 as statistically significant. T rats had lower HR as well as IHR than their sedentary counterparts both at rest and during all progressive exercise stages: HR = 296+6,T vs. 325+16,S; 374+33,T vs. 420+29,S; 380+39,T vs. 423+29,S; 407+46,T vs. 434+25,S; 441+48,T vs. 455+30,S, respectively; and IHR = 288+28,T vs. 312+18,S; 302+27,T vs. 332+24,S; 301+30,T vs. 339+26,S; 308+30,T vs. 344+30,S; 316+31,T vs. 348+31,S, respectively. Vagal activity was not significantly different between groups, either considering VE or VT. Sympathetic influence was also similar between S and T considering both SE and ST in all of the studied conditions. T and S responded similarly to both muscarinic and ?-adrenergic agonists. Both HR and IHR increased from rest to exercise and with increasing exercise intensity. Vagal activity decreased from rest to exercise but only in high intensity exercise. Sympathetic activity increased from rest to exercise and also with increasing exercise intensity. We concluded that in old rats: a) exercise training of moderate intensity led to resting bradycardia and attenuation of exercise tachycardia essentially due to the decrease in IHR; and b) independently from exercise training status, sympathetic stimulation contributed to HR increase from light to high intensity exercise while vagal withdrawal became important only at high intensity exercise

Estudou-se o efeito do treinamento físico sobre a freqüência cardíaca (FC), a freqüência cardíaca intrínseca (FCI), o efeito vagal (EV), o tônus vagal (TV), o efeito simpático (ES) e o tônus simpático (TS), de ratos idosos em repouso volitivo, na esteira, e durante o exercício de intensidade progressiva (4 estágios de 5 min à 5; 7,5; 10 e 15 m.min-1). Verificaram-se, também, as respostas da FC à doses crescentes de agonistas ?-adrenérgico (isoproterenol) e muscarínico (metacolina). Utilizaram-se 20 ratos Wistar machos, aleatoriamente divididos em dois grupos: Treinado (T, 28+2 meses, 460+36 g), submetido a 10 semanas de treinamento físico de moderada intensidade; e Sedentário-controle (S, 28+2 meses, 461+43 g), apenas manipulado, três a cinco vezes por semana, durante nove semanas, e submetido a cinco minutos de exercício diário, na décima semana, para habituação ao pesquisador e ao ambiente experimental. Utilizaram-se duplos bloqueios farmacológicos (propranolol/atropina e atropina/propranolol) para determinação da FCI, bem como bloqueios farmacológicos autonômicos unilaterais que permitiram a medida do EV, do TV, do ES e do TS. Definições: EV = FC após atropina - FC controle, ES = FC controle - FC após propranolol, TV = FCI - FC após propranolol, TS = FC após atropina - FCI. Registros: batimento-a-batimento, 500Hz (AT/CODAS). Para comparação realizou-se análise de variância de dois caminhos para medidas repetidas, com contraste. Significância estatística, P<0,05. FC e FCI foram menores em T que S, em repouso e nos quatro estágios estudados: FC = 296+6, T vs. 325+16, S; 374+33, T vs. 420+29, S; 380+ 39, T vs. 423+29, S; 407+46, T vs. 434+25, S; 441+48, T vs. 455+30, S; e FCI = 288+28, T vs. 312+18, S; 302+27, T vs. 332+24, S; 301+30, T vs. 339+26, S; 308+30, T vs. 344+30, S; 316+31, T vs. 348+31, S. Não houve diferença na atividade vagal entre T e S, tanto considerando o EV, como o TV, em nenhuma das condições estudadas. A influência simpática para o coração se mostrou semelhante entre T e S, tanto se considerando o ES quanto o TS, em todas as condições estudadas. T e S responderam de forma semelhante aos agonistas muscarínico e adrenérgico. Tanto a FC, quanto a FCI aumentaram do repouso para o exercício, e com o aumento da intensidade do mesmo. A atividade vagal diminuiu do repouso para o exercício, mas apenas em intensidade elevada. A atividade simpática aumentou na passagem do repouso para o exercício, e com o aumento da intensidade do mesmo. Concluiu-se que, em ratos idosos: a) o treinamento físico de moderada intensidade promoveu bradicardia de repouso e atenuação da taquicardia induzida pelo exercício essencialmente à custa de redução da FCI; e b) independentemente da condição de treinamento físico, a estimulação simpática contribuiu para o aumento da FC, em resposta ao exercício, de leve à alta intensidade, enquanto a retirada vagal o fez, apenas em alta intensidade. / We studied the effect of exercise training on heart rate (HR), on intrinsic heart rate (IHR), on vagal effect (VE), on vagal tone (VT), on sympathetic effect (SE) and on sympathetic tone (ST) during both treadmill resting and exercise of progressive intensity (four 5-min stages at 5, 7.5, 10 and 15 m.min-1) in old rats. HR responses to crescent doses of ?-adrenergic (isoproterenol) and muscarinic (metacholine) agonists were also verified. We used 20 male Wistar rats randomly assigned to two groups: trained (T, 28+2 months, 460+36 g) and sedentary control (S, 28+2 months, 461+43 g) rats. T was submitted to a ten-week moderate intensity exercise training program, while S was just handled, three to five times a week, for nine weeks and submitted to five-min bouts of daily exercise during the tenth week for taming and to become accustomed to experimental environment. Double pharmacological blockades (propranolol/ methylatropine and methylatropine/propranolol) were performed in order to determine IHR. Autonomic influences on heart rate were evaluated using also unilateral autonomic pharmacological blockade, which allowed us to measure VE and VT as well as SE and ST. Definitions: VE = HR after atropine - control HR, SE = control HR - HR after propranolol, VT = IHR - HR after propranolol, ST = HR after atropine - IHR. HR was recorded on a beat-to-beat basis with a 500 Hz acquisition frequency (AT/CODAS). For statistical analysis we used two-way ANOVA for repeated measurements with contrast, considering a P<0.05 as statistically significant. T rats had lower HR as well as IHR than their sedentary counterparts both at rest and during all progressive exercise stages: HR = 296+6,T vs. 325+16,S; 374+33,T vs. 420+29,S; 380+39,T vs. 423+29,S; 407+46,T vs. 434+25,S; 441+48,T vs. 455+30,S, respectively; and IHR = 288+28,T vs. 312+18,S; 302+27,T vs. 332+24,S; 301+30,T vs. 339+26,S; 308+30,T vs. 344+30,S; 316+31,T vs. 348+31,S, respectively. Vagal activity was not significantly different between groups, either considering VE or VT. Sympathetic influence was also similar between S and T considering both SE and ST in all of the studied conditions. T and S responded similarly to both muscarinic and ?-adrenergic agonists. Both HR and IHR increased from rest to exercise and with increasing exercise intensity. Vagal activity decreased from rest to exercise but only in high intensity exercise. Sympathetic activity increased from rest to exercise and also with increasing exercise intensity. We concluded that in old rats: a) exercise training of moderate intensity led to resting bradycardia and attenuation of exercise tachycardia essentially due to the decrease in IHR; and b) independently from exercise training status, sympathetic stimulation contributed to HR increase from light to high intensity exercise while vagal withdrawal became important only at high intensity exercise