Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Le LPGi est la région bulbaire qui contient le plus grand nombre de neurones exprimant Fos pendant l'hypersomnie de SP. 10% de ces neurones Fos dans le LPGi projettent au locus coereleus, une région SP-Off. Récemment, Sapin et al. ont montré que 70% des neurones exprimant Fos pendant l'hypersomnie de SP sont de nature GABAergique. Notre hypothèse est que le LPGi contient des neurones de nature SP-On dont une partie participerait à l'inhibition des noyaux SP-Off. Nous cherchons à vérifier cette hypothèse, d'autre part à identifier les régions afférentes au LPGi actives au cours du SP et enfin, à identifier les projections du LPGi. Nous avons utilisé l'enregistrement extracellulaire des neurones du LPGi chez le rat vigile en contention stéréotaxique. Nous avons couplé cette technique avec le protocole de privation/ rebond de SP par la technique de la piscine. L'analyse du taux de décharge des neurones enregistrés au sein du LPGi montre que celui-ci contient trois types neuronaux différents (SP-On, SP-Off et indifférents). L'analyse des données neuroanatomiques montre que l'afférence majeure du LPGi, active au cours du SP, réside dans le SLD. Le LPGi est donc bien impliqué dans le réseau du SP car il contient des neurones faisant varier leur taux de décharge avec les différents états de vigilance. Le SLD, considéré comme la structure exécutive du SP, de nature glutamatergique, exciterait le LPGi au cours du SP. Ce dernier, de nature GABAergique, inhiberait le noyau moteur facial. Ce travail met pour la première fois en évidence l'activité de la voie SLD-bulbe rachidien ventrolatéral et suggère que le LPGi participe en partie à l'atonie musculaire caractéristique du SP

Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

Le sommeil est un état de vigilance présent dans la plupart des espèces animales et impliqué dans de nombreuses fonctions. Le sommeil paradoxal (SP), un des deux stades principaux de sommeil serait étroitement associé à la régulation des émotions. Cette régulation pourrait faciliter la consolidation de la mémoire émotionnelle, et paradoxalement diminuer le tonus émotionnel associé à cette mémoire. Nous proposons que l'hypothèse selon laquelle les premières heures de SP post-apprentissage soient importantes pour la consolidation à très long terme de la mémoire de peur. Pour cela, nous avons effectué un conditionnement de peur au contexte chez la souris suivi de 6h de privation spécifique de SP, et testé la mémoire récente (24 heures) et ancienne (30 jours) des animaux. Notre analyse du comportement révèle une altération spécifique des performances mnésiques des animaux privés de SP lors du rappel de la mémoire ancienne, pointant pour la première fois un rôle du SP post-apprentissage dans la consolidation à très long terme de la mémoire.Nous avons réalisé chez ces animaux une étude immunohistochimique visant à évaluer l'activité des populations neuronales de différentes aires corticales et sous-corticales lors du rappel. Pour cela, nous avons analysé l'expression du gène d'expression précoce zif268. Nos résultats révèlent une importance majeure du SP post-apprentissage dans la mise en place du processus de réorganisation systémique observé lors de la consolidation à très long terme.Nous avons ainsi montré que les premières heures de SP post-apprentissage peuvent être cruciales dans la régulation à très long terme d'une mémoire de la peur. Nous avons également montré que cette fonction du SP passerait par une initialisation précoce de la réorganisation à long terme des réseaux mnésiques, et notamment par une diminution homéostatique de l'activité dans les régions cérébrales impliquées dans l'expression des émotions / Sleep is a vigilance state observed in most of animal species and is involved in many functions. Paradoxical sleep (PS, or Rapid Eye Movement Sleep), an essential sleep state, seems to be closely linked to emotion regulation. It seems that one aspect of this function could be due to the potentiating role of PS in emotional long-term memory, and the paradoxical decrease in the emotional tone associated to the memorized event. We tested the hypothesis that the first hours of post-learning PS could be important for remote long term emotional memory in mice. We performed a contextual fear conditioning followed by 6 hours of PS deprivation, and assessed the memory at recent (24 hours) and remote (30 days) recall. Our behavioral analysis reveals a specific alteration of memory performances when animals were tested at remote delays, revealing for the first time a role of post-learning PS in remote memory consolidation.We then performed immunohistochemistry analysis of neuronal activation during memory recall by assessing the expression of the immediate early gene zif268 in a large number of areas involved in emotional memory processing. Our results reveal a major role of post-learning PS in the regulation of neuronal activity taking place during remote memory consolidation.Thus we show that the first few hours of post-learning PS can be crucial for the regulation remote fear memory. These results suggest that this PS function could be due to the early initialization of remote reorganization of memory networks, acting notably by a homeostatic decrease of neuronal activity in areas involved in the expression of emotions

Selon la théorie du replay, le sommeil améliore la consolidation mnésique des apprentissages récents à travers leur réactivation. Pour tester cette hypothèse, nous avons utilisé le modèle de la somniloquie : les paroles nocturnes reflétant le contenu mental du dormeur et les informations qu’il est en train de traiter. La somniloquie survient fréquemment dans le cadre de parasomnies de sommeil lent (somnambulisme) ou de sommeil paradoxal (TCSP). Nous avons d’abord montré comment ces deux parasomnies correspondaient à la mise en gestes et en paroles du contenu mental du dormeur, avec une prédominance en sommeil lent de rêves de catastrophes que les somnambules fuyaient et en sommeil paradoxal, de rêves d’agressions d’animaux ou de personnes que les patients contre-attaquaient. Ceci soutient le concept de la fonction évolutionniste des rêves comme un entraînement virtuel à « fuir ou combattre » les menaces. Ensuite, nous avons utilisé les somniloquies pour tester si un apprentissage verbal récent était consolidé pendant le sommeil mais aussi si certains mots étaient répétés en dormant. Nous avons d’abord montré que la consolidation mnésique verbale liée au sommeil était bien conservée chez les somnambules comme chez les patients atteints de TCSP, même déments, comparée aux sujets normaux. Ensuite, nous n’avons pas identifié de réexécution de phrases apprises la veille lors des somniloquies de sommeil lent, mais avons identifié chez un patient avec TCSP, un élément sémantique évoquant une réutilisation du contexte de l’histoire. Enfin, nous avons collecté 883 verbatim nocturnes et décrit les aspects acoustico-phonétiques, prosodiques et sémantiques du langage nocturne. / According to the replay theory, sleep improves memory consolidation of recent learning through their reactivation. To test this hypothesis, we used the model of sleep-talking: the words uttered reflecting the mental content of the sleeper and the information he is proceeding. Sleep-talking occur frequently within the context of slow wave sleep (sleepwalking) or REM sleep parasomnias (RBD). We first showed how these two parasomnias corresponded to the setting gestures and words of the mental content of the sleeper, with predominance during slow wave sleep of dreams featuring disasters that sleepwalkers fleeing, and during REM sleep of dreams of attacks by animals or people that subjects counterattack. This supports the concept of evolutionary function of dreams as a virtual drive to “fight or flight” threats. Then, we used sleep-talking to test if a recent verbal was not only consolidated during sleep but also if some words were repeated while sleeping. We first showed that verbal memory consolidation related to sleep was preserved in sleepwalkers as in patients with RBD, even with dementia, compared with normal subjects. Then, we haven’t identified rehearsed sentences of the material learned the day before during slow wave sleep parasomnias, but we identified in a subject with RBD, a semantic component evoking a rehearse of the context of the learned history. Finally, we collected 883 verbatim during sleep and describes the acoustic-phonetic, prosodic and semantic aspects of sleep-talking.

La sérotonine (5-HT) est un neuromodulateur qui joue un rôle essentiel dans la régulation des états de vigilance. Le déséquilibre des taux de sérotonine est impliqué dans l'étiologie des troubles psychiatriques, en particulier des troubles bipolaires et des troubles dépressifs majeurs, qui s'accompagnent également de troubles du sommeil. Basé sur ceci, nous avons émis l’hypothèse selon laquelle une réduction des niveaux de sérotonine devrait perturber le cycle éveil-sommeil. Pour tester cette hypothèse, nous avons utilisé des souris homozygotes (HO) knock-in TPH-2 produisant 20% du niveau normal de sérotonine (Beaulieu et al., 2008) et des souris de type sauvage (WT) avec un taux de sérotonine normal. Dans ces deux groupes, nous avons effectué des enregistrements électrophysiologiques chroniques de l'activité cérébrale dans trois aires corticales (préfrontales, motrices, rétrospléniales) et de l'hippocampe, en plus de l'EMG du cou. Les états de vigilance ont été détectés et la durée de chaque épisode de sommeil et d’éveil a été mesurée. Nous avons constaté que la réduction de sérotonine prolongeait la durée des épisodes de sommeil et de réveil. Les souris HO présentaient un sommeil continu plus long (combinant le sommeil à ondes lentes et le sommeil paradoxal) et des épisodes de réveil plus longs par rapport aux WT. Nous avons également évalué l'activité des ondes lentes dans toutes les zones corticales étudiées et notre étude a révélé que la puissance delta était augmentée chez les souris avec une réduction en sérotonine par rapport aux souris normales. Nous concluons que la réduction des niveaux de sérotonine mène à des états de vigilance plus consolidés. Nos résultats indiquent de manière surprenante que, la sérotonine influence de manière significative l’activité des ondes lentes corticales par augmentation de la puissance du delta. Nos résultats suggèrent également que les humains et les souris réagissent différemment à une réduction du taux de sérotonine. / The serotonin (5-HT) is a neuromodulator that plays a critical role in the regulation of states of vigilance. The disbalance in the levels of serotonin is implicated in the etiology of psychiatric disorders, particularly in bipolar disorder and major depressive disorder, that are also accompanied by sleep disturbances. Based on this, we hypothesized that a reduction in serotonin levels should lead to disruptions in the sleep-wake cycle in mice. To test this hypothesis, we used TPH-2 knock-in homozygote (HO) mice that produce 20% of normal level of serotonin (Beaulieu et al., 2008) and wild-type (WT) mice with normal serotonin level. In both of those groups, we conducted chronic electrophysiological recordings of the brain activity in three (prelimbic, motor, retrosplenial) cortical areas and in the hippocampus in addition to a neck EMG. The states of vigilance were detected, the number and duration of each sleep and wake episode was measured in addition to values of Delta power. We found that the reduction in serotonin levels leads to longer duration and decreased number of individual sleep and wake episodes. HO mice displayed longer continuous sleep (combining slow-wave sleep and REM sleep) and longer wake episodes as compared to WT. We also evaluated the slow-wave activity power in all investigated cortical areas and our study reveal that depletion in serotonin leads to higher values of Delta Power. We conclude that the decrease in serotonin levels cause more consolidated states of vigilance in addition to a reduced number of episodes compared to WT. Our results surprisingly indicate that serotonin significantly influence the cortical slow-wave activity power by increasing Delta power. Our results also suggest that humans and mice differently respond to a reduction in serotonin level.

Les mécanismes neurologiques responsables du déclenchement et de l’homéostasie du sommeil, et du sommeil paradoxal (SP) en particulier, sont l’objet d’un nombre toujours plus important d’études du fait notamment de l’attention croissante portée aux pathologies associées. Les travaux rapportés dans cette thèse s’inscrivent parfaitement dans cette dynamique puisqu’ils ont pour objectif de mieux caractériser les populations neuronales mises en jeu dans la régulation du SP ainsi que leurs interactions. Dans cette optique, nous avons combiné différentes approches techniques complémentaires à savoir : neuroanatomie fonctionnelle, polysomnographie et pharmacologie sur animal libre de se mouvoir. Nous avons ainsi pu démontrer pour la première fois la nature glutamatergique des neurones du SLD, région pontique jouant un rôle central dans la mise en place du SP. De plus, s’il est généralement admis que ces neurones du SLD sont sous le contrôle de neurones GABAergiques situés au niveau de la partie ventrolatérale de la substance grise périaqueducale (VLPAG), le contrôle de ces derniers est encore soumis à controverse. Les résultats que nous avons obtenus suggèrent fortement que l’aire latérale de l’hypothalamus (LH) serait responsable de ce contrôle et donc de celui du SP. En effet, la LH est l’afférence majeure à la VLPAG activée lors d’une hypersomnie de SP. En outre, son inactivation par application locale de muscimol entraine la disparition totale du SP et l’activation des neurones GABAergiques de la VLPAG projetant sur le SLD. En parallèle, nous avons étudié le rôle du noyau réticulé paragigantocellulaire dorsal (DPGi) dans la genèse du SP. Bien que le DPGi fût déjà connu pour être responsable de l’inhibition du locus coeruleus (LC) durant les phases de SP, nous apportons ici un certain nombre d’arguments suggérant que le DPGi pourrait être responsable de l’inhibition, non seulement du LC, mais également de l’ensemble des neurones adrénergiques et noradrénergiques. Cela suggère donc que ce noyau joue également un rôle majeur dans la régulation du SP. Les données rapportées dans cette thèse permettent donc de mieux appréhender les mécanismes neuronaux contrôlant la survenue et la régulation du SP. En particulier, ils apportent de nouvelles données en faveur d’un rôle central de l’hypothalamus dans la régulation du SP puisqu’il constituerait le générateur principal de cet état. / A growing number of studies investigate the neurological mechanisms responsible for paradoxical sleep (PS) genesis and homeostasis. The work presented in this thesis aims to better characterize the neuronal populations implicated in PS regulation and their interrelations. To this purpose, we combined complementary techniques such as functional neuroanatomy, polysomnography and pharmacological approaches on freely moving animals. We thus demonstrated for the first time the glutamatergic nature of SLD neurons which are known to be responsible for muscle atonia and cortical activation characterizing PS. Moreover it is well established that SLD neurons are inhibited by GABAergic cells located inside the ventrolateral part of the periaqueductal gray (VLPAG). Consequently, the control of theses neurons, a crucial step for PS genesis is still a matter of debate. The results we obtained strongly suggest that the lateral hypothalamus (LH) would be responsible for this control and thus for PS. Indeed, LH is the main activated afferent to VLPAG during PS-hypersomnia and its inhibition by muscimol application totally suppresses PS and activates VLPAG GABAergic cells projecting to SLD. We also analyzed the implication of the dorsal part of the paragigantocellular reticular nucleus in PS regulation. Even if it was known that DPGi is responsible for locus coeruleus (LC) inactivation during PS, we brought new evidences showing that DPGi would actually inhibits all noradrenergic and adrenergic cells and not only LC suggesting that DPGi could be of importance for PS genesis. All our data allow us to better understand the PS neuronal network and suggest that, contrary to the classical view that PS is generated by the pons, LH would be the primary PS generator.

Le LPGi est la région bulbaire qui contient le plus grand nombre de neurones exprimant Fos pendant l’hypersomnie de SP. 10% de ces neurones Fos dans le LPGi projettent au locus coereleus, une région SP-Off. Récemment, Sapin et al. ont montré que 70% des neurones exprimant Fos pendant l’hypersomnie de SP sont de nature GABAergique. Notre hypothèse est que le LPGi contient des neurones de nature SP-On dont une partie participerait à l’inhibition des noyaux SP-Off. Nous cherchons à vérifier cette hypothèse, d’autre part à identifier les régions afférentes au LPGi actives au cours du SP et enfin, à identifier les projections du LPGi. Nous avons utilisé l’enregistrement extracellulaire des neurones du LPGi chez le rat vigile en contention stéréotaxique. Nous avons couplé cette technique avec le protocole de privation/ rebond de SP par la technique de la piscine. L’analyse du taux de décharge des neurones enregistrés au sein du LPGi montre que celui-ci contient trois types neuronaux différents (SP-On, SP-Off et indifférents). L’analyse des données neuroanatomiques montre que l’afférence majeure du LPGi, active au cours du SP, réside dans le SLD. Le LPGi est donc bien impliqué dans le réseau du SP car il contient des neurones faisant varier leur taux de décharge avec les différents états de vigilance. Le SLD, considéré comme la structure exécutive du SP, de nature glutamatergique, exciterait le LPGi au cours du SP. Ce dernier, de nature GABAergique, inhiberait le noyau moteur facial. Ce travail met pour la première fois en évidence l’activité de la voie SLD-bulbe rachidien ventrolatéral et suggère que le LPGi participe en partie à l’atonie musculaire caractéristique du SP / The LPGi is a ventrolateral medullary area that contains the highest number of Fos-labelled neurons during a paradoxical sleep (PS) hypersomnia. Ten % of these Fos neurons project to the locus coeruleus, a PS-Off area and 70% of these Fos neurons are GABAergic. Our hypothesis is that the LPGi contains PS-On neurons involved in the inhibition of the PS-Off nuclei. Our aim was to check this hypothesis by recording the unit activity of the LPGi neurons, by identifying the afferent areas to the LPGi and determining its projection areas activated during PS. We have used extracellular unit recordings in the unanethetized head-restrained rat model and coupled this method to a selective PS deprivation using the flower-pot method. The analysis of the firing rate of the LPGi neurons showed that there are three different groups, SP-On, SP-Off and indifferent neurons. Moreover, the SLD, a PS-On area, is the main afferent to the LPGi activated during PS rebound. Our conclusion is that the LPGi is involved in the network generating PS. The SLD, considered as the PS executive area through glutamatergic neurons, may excite the LPGi during this state. The LPGi, through its GABAergic neurons, may inhibit the facial motor nucleus. This work provides for the first time evidence for a SLD-ventrolateral medulla pathway and suggests that the LPGi participates in the muscular atonia occurring during PS

Chez les mammifères, l’alternance des états de vigilance nécessite la mise en jeu de mécanismes spéci ques qui facilitent les transitions entre l’éveil, le sommeil lent (SL) et le sommeil paradoxal (SP). L’objectif de cette thèse s’inscrit dans l’optique de disséquer chez la souris les processus neuronaux contrôlant l’alternance physiologique entre ces trois états de vigilance. Au cours de cette thèse, nous avons tout d’abord démontré par des approches complémentaires ex vivo et in vivo que le glucose peut favoriser l’endormissement par son action excitatrice directe sur les neurones promoteurs du SL localisés dans l’aire préoptique ventrolatérale (VLPO). Nous avons ensuite, par deux approches méthodologiques di érentes et complémentaires, contribué à préciser le rôle physiologique des neurones exprimant l’hormone de mélano-concentration (MCH) dans la régulation du cycle veille-sommeil, démontrant ainsi qu’en plus de faciliter le déclenchement et le maintien du SP lorsqu’ils sont activés, ils contrôlent certains aspects du SL en favorisant, au cours SL, un SL plus profond ainsi que la terminaison des épisodes de SL. Forts de ces nouveaux résultats supportant une contribution des neurones MCH à la régulation du SL, nous avons déterminé une voie potentielle pouvant sous-tendre cette fonction physiologique à travers leurs projections efférentes sur le VLPO. Nos résultats préliminaires indiquent que la stimulation optogénétique des axones des neurones MCH dans le VLPO favorise le déclenchement d’un état de transition entre SL et SP sans pour autant conduire au SP / In mammals, alternating between vigilance states requires some speci c processes that facilitate transitions between wake, Slow-Wave Sleep (SWS), and Paradoxical Sleep (PS). The objective of this thesis was to decipher, in mice, the neuronal mechanisms that control the alternation between these three vigilance states. During thus thesis, we first demonstrated using complementary ex vivo and in vivo approaches that glucose can facilitate sleep induction by directly exciting sleep- promoting neurons located within the ventrolateral preoptic nucleus (VLPO). Then, by developing two different and complementary approaches, we contributed to clarify the physiological role of melanin-concentrating hormone (MCH)-expressing neurons in sleep-wake regulation. Indeed, in addition to their PS-promoting effect when activated, we found that MCH neurons also contribute to the regulation of some aspects of SWS regulation by favouring the appearance of a deeper SWS and facilitating SWS episodes termination. These new results supporting a role of MCH neurons to SWS regulation led us to investigate a putative pathway underlying such an effect through efferent projections from MCH neurons to the VLPO. Preliminary results suggest that the optogenetic stimulation of axons from MCH neurons within the VLPO could facilitate the appearance of a transition state between SWS and PS without triggering PS onset

Le trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP) est caractérisé par des rêves intenses et une perte de l’atonie musculaire normalement présente au cours du sommeil paradoxal qui permet l’apparition de comportements oniriques isomorphiques au contenu des rêves. Quelques chercheurs ont étudié le contenu des rêves des patients atteints du TCSP, plusieurs ont trouvé une plus grande présence de thèmes menaçants et agressifs, d’autres ont obtenu des résultats plus mitigés. Ces études comportent des failles méthodologiques importantes, comme l’absence d’un groupe contrôle ou l’inclusion de patients consommant une médication psychoactive. La présence de rêves à caractère dysphorique a été associée, dans d’autres populations, à une psychopathologie marquée et à des difficultés émotionnelles, et cette association, quoiqu’inexplorée pourrait aussi être présente chez patients ayant un TCSP. La raison pour laquelle ces patients font des rêves plus dysphoriques est encore largement inconnue, de même qu’une partie des mécanismes qui génèrent les comportements oniriques. Le but du premier article de cette thèse était de mesurer l’alexithymie et la détresse des cauchemars chez les patients atteints du TCSP par rapport à des contrôles. Les résultats indiquent que les patients souffrent davantage d’alexithymie, et particulièrement d’une difficulté à identifier leurs émotions et qu’elle corrélait avec la détresse due aux cauchemars. Le second article estimait, à l'aide d'un questionnaire validé, la présence de rêves, la diversité des thèmes des rêves chez les patients et examinait leurs thèmes au cours de leur vie. Les patients rapportaient beaucoup plus de cauchemars et plus de thèmes à caractère menaçant, comme des agressions, des catastrophes, et des rêves où le rêveur a peu de contrôle. Le troisième article avait pour objectif de clarifier les écarts dans les résultats des études sur les rêves des patients, c'est-à-dire déterminer si l'agressivité rapportée par ces patients est vraiment une différence au niveau du contenu des rêves, ou s'il s'agit plutôt d'un problème dû à la détresse liée aux rêves. Un second objectif était de mesurer le degré de corrélation entre les comportements à l’éveil, comme les comportements miroirs, et les comportements oniriques chez les patients. L’article démontre que les patients ressentaient une plus grande détresse à l'éveil en lien avec leurs expériences oniriques et que leurs rêves étaient plus dysphoriques et contenaient plus d'anxiété. De plus, leurs résultats au questionnaire de comportements miroirs corrélaient avec la sévérité de leurs comportements oniriques, ce qui suggère que le système de neurones miroirs pourrait avoir une influence sur les manifestations de ces comportements chez les patients. Globalement, ces résultats suggèrent que des difficultés au niveau de la régulation émotionnelle pourraient expliquer à la fois les symptômes émotionnels à l’éveil et les difficultés nocturnes des patients. Nous suggérons qu'un déficit au niveau des régions régulatrices frontales pourrait être à la base des différentes difficultés éprouvées par les patients. De plus, il est possible que des anomalies au niveau du système de neurones miroirs aient à la fois un impact sur la capacité des patients à réguler leurs émotions, mais aussi sur les manifestations de comportements oniriques. / REM sleep behavior disorder (RBD) is a parasomnia characterized by vivid dreams and loss of muscle atonia usually present during REM sleep that allows the appearance of dream-enacting behaviors that are isomorphic to dream content. Several studies have examined the content of RBD patients’ dreams, many found a greater presence of threatening and aggressive themes, others obtained mixed results. Most studies had significant methodological shortcomings, such as a lack of a control group or the inclusion of patients taking psychoactive medication. Still, the presence of dysphoric dreams is associated with marked psychopathology and emotional regulation problems. Moreover, the reason why RBD patients have dysphoric dreams is largely unexplored, just as parts of the processes that generate the dream-enacting behaviors. The goal of the first article of this thesis was to measure alexithymia and nightmare distress among RBD patients compared to a control group. The results indicate that RBD patients suffer more from alexithymia, especially a greater difficulty in identifying their emotions and that this difficulty correlated with nightmare distress. The second article examined, using a validated questionnaire, the lifetime prevalences of patients’ typical dream themes, and estimated the presence of their dreams, nightmares and dream theme diversity. RBD patients reported significantly more nightmares than controls and more menacing themes, such as assaults, disasters, and where the dreamer lacks control. The third article was intended to clarify discrepancies in the results of studies on RBD dreams, that is, if the aggressiveness reported by patients is really a difference in dream content or rather a problem related to dream distress. A second objective was to measure the degree of correlations between waking-state behaviors such as mirror behaviors, and dream-enacting behaviours in RBD patients. RBD patients were found to have more dysphoric dreams, containing more anxiety. They were also feeling greater distress in reaction to their dream experiences than did controls. Moreover, their results on the mirror behavior questionnaire correlated with the severity of their dream-enacting behaviors, suggesting that the mirror neuron system could have an influence in the formation of these behaviors. Overall, these findings suggest that difficulties in emotional regulation could explain both patients’ daytime emotional symptoms (alexithymia, nightmare distress, depression, anxiety, fewer mirror behaviors) and nocturnal difficulties (nightmares and dysphoric dreams, threats in dreams). We suggest that a deficit in frontal regulatory regions could be the base of the different challenges faced by patients. More specifically, it is possible that abnormalities in the mirror neuron system have an impact on both patients' ability to regulate their emotions and the manifestation of dream-enacting behaviors.