Thesis (Ph. D.)--University of Houston, 2005. / Includes bibliographical references (leaves 100-110). Also available online (PDF file) by a subscription to the set or by purchasing the individual file.

Thesis (Ph. D.)--University of Houston, 2005. / Includes bibliographical references (leaves 100-110).

Peripheral arterial occlusive disease (PAOD) affects 8 to 12 million Americans over the age of 50. As the disease progresses, arterial occlusions arising from atherosclerotic lesions inhibit normal metabolic vasodilation in the peripheries, resulting in limb ischemia and claudication. Pharmacological and surgical treatments currently used to treat both the hemodynamic and pain symptoms associated with PAOD can involve adverse and potentially life-threatening side effects. Thus, there is a need for additional innovative therapies for PAOD. Neurostimulation has a known analgesic effect on both acute and chronic pain. Although the exact mechanisms remain under investigation, local vascular tone may be modulated by neurostimulation in addition to pain modulation. The Gate Control Theory proposes that electrical activation of mechanoreceptive afferent somatosensory nerves, specifically Aβ fibers, inhibits pain signaling to the brain by activating an inhibitory interneuron in the dorsal horn of the spinal cord which dampens signaling from afferent, C type peripheral nociceptor nerves. Interestingly, Aβ fiber activation may also inhibit norepinephrine release from sympathetic nerve terminals on efferent neurons by activating α-2 adrenergic receptors along the same dermatome, resulting in localized vasodilation in both limbs. Ultimately, electrical stimulation may decrease mean blood pressure and increase local blood flow. The focus of this study was to optimize protocols and perform a small scale clinical study to investigate hemodynamic and analgesic responses to neurostimulation during acute ischemia. We hypothesized that ganglial transcutaneous electrical neurostimulation (TENS) and interferential current (IFC) treatments would decrease pain perception and vascular resistance in the periphery in young, healthy subjects. We further hypothesized that IFC may have a greater hyperemic and analgesic effect on acute ischemia than TENS as its current waveform may be more efficient at overcoming skin impedance. Interestingly, we found trends suggesting that TENS and IFC may increase vascular resistance (VR) and have no noticeable analgesic effect, though TENS may have a slightly lower increase in VR associated with an increase in pain. Further work characterizing the hemodynamic effects of different stimulus waveforms is needed to inform future research into possible neuromodulation therapies for ischemic disease.

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A condição de hipertensão pulmonar é definida como a presença de pressão arterial pulmonar média acima de 25 mmHg em repouso. Esta é a resultante hemodinâmica de vários processos nosológicos que acometem a circulação nos pulmões, notadamente os pequenos vasos pré e intraacinares. A microcirculação pulmonar pode se alterar na presença de enfermidades cardíacas, pulmonares, tromboembólicas, infecto-parasitárias e do tecido conectivo, entre outras. Na ausência dessas condições, o diagnóstico de hipertensão arterial pulmonar idiopática se impõe. Com respeito especificamente à doença cardíaca levando a alterações vasculares pulmonares, temos as situações que acarretam aumento de fluxo sangüíneo pulmonar (cardiopatias congênitas que cursam com defeitos de septação das câmaras ou dos grandes vasos) ou dificuldade de drenagem venosa (disfunção sistólica ou diastólica do ventrículo esquerdo, valvopatia mitral e doenças do átrio esquerdo ou veias pulmonares). As alterações vasculares pulmonares que ocorrem nessas circunstâncias podem dificultar ou impedir o reparo cirúrgico de um defeito congênito de septação cardíaca, ou o encaminhamento de pacientes com doença miocárdica para o transplante. Por essas razões, a avaliação de pacientes com defeitos septais cardíacos ou miocardiopatia deve ser criteriosa. Na maioria das vezes a avaliação não invasiva é suficiente para o planejamento terapêutico. Entretanto, em pacientes com cardiopatia congênita e suspeita clínica de hipertensão pulmonar, assim como naqueles portadores de miocardiopatia candidatos ao transplante, a medida direta da resistência vascular pulmonar, através de procedimento invasivo, se faz necessária. Nas últimas décadas, tem havido interesse progressivo de se ampliar a indicação da avaliação não invasiva, omitindo-se a invasiva, sobretudo com o uso de parâmetros avaliados pela ecocardiografia com Doppler e pela ressonância magnética. O uso dessas medidas, na prática clínica, ainda é restrito, mas tende a ampliar-se. O presente estudo foi idealizado no sentido de se verificar, em portadores de defeitos septais cardíacos ou de miocardiopatia na faixa etária pediátrica, se dados ecocardiográficos poderiam ser preditivos de determinadas condições hemodinâmicas, a ponto de isentar certos pacientes da avaliação invasiva pré-operatória. Esta verificação foi feita nos dois grupos de indivíduos (cardiopatias congênitas ou miocardiopatia), com o exame ecocardiográfico realizado simultaneamente ao cateterismo cardíaco. Foram estudados 30 pacientes com defeitos septais cardíacos (idade entre 0,41 a 58,2 anos) e 23 pacientes com miocardiopatia candidatos a transplante (idade entre 0,40 a 15 anos). Para avaliação comparativa entre o ecocardiograma e o cateterismo foram utilizadas várias medidas. Do ponto de vista ecocardiográfico procurou-se analisar variáveis derivadas do fluxo pulmonar ao Doppler: tempo de aceleração (TAc), tempo de ejeção (TEj), período pré-ejetivo (PPE), integral velocidade-tempo do fluxo sistólico da via de saída do ventrículo direito (VTIVSVD) e índices envolvendo essas variáveis). Além disso, avaliou-se a integral velocidade-tempo do componente sistólico e diastólico da veia pulmonar superior direita (VTIVP) e a razão entre o fluxo pulmonar e o sistêmico (Qp/Qs). Do ponto de vista do cateterismo foram obtidas medidas de pressões, razão entre fluxos pulmonar e sistêmico (Qp/Qs) e razão entre a resistência vascular pulmonar e sistêmica (RVP/RVS). No grupo de indivíduos com cardiopatias congênitas, fundamentalmente foram observadas associações: entre a razão PPE/TEj e a pressão arterial pulmonar diastólica, assim como o índice RVP/RVS; entre a razão PPE/VTIVSVD e RVP/RVS; entre as razões Qp/Qs pelos dois métodos; entre a variável VTIVSVD e a razão das resistências; entre a variável VTIVP e a razão das resistências. No grupo de indivíduos com miocardiopatia foram observadas associações: entre a razão PPE/VTIVSVD e a pressão arterial pulmonar sistólica; entre a razão PPE/TEj e a pressão arterial pulmonar diastólica; entre a variável TAc e a pressão arterial pulmonar média e razão das resistências. Apesar de ter sido possível o desenvolvimento de modelos preditivos para dados hemodinâmicos a partir destas variáveis ecocardiográficas, a dispersão dos valores foi considerável, não permitindo recomendar a adoção dos modelos para a predição pontual na prática clínica. No entanto, os dados mostraram ser possível, a partir da avaliação não invasiva, estimar, com especificidade adequada, valores de Qp/Qs, ao cateterismo, acima de 3,0. Isto foi possível a partir, de valores de Qp/Qs igual ou superiores a 2,89 no exame ecocardiográfico. Alem disso, as variáveis VTIVSVD (igual ou superior a 22 cm) e VTIVP (igual ou superior a 20 cm), para o grupo de pacientes com cardiopatia congênita, mostraram-se capazes de predizer a ocorrência de RVP/RVS 0,1 (cateterismo), com especificidade superior a 0,80. No grupo dos pacientes com miocardiopatia, a variável TAc (igual ou superior a 95 ms) mostrou-se capaz de predizer a ocorrência de RVP/RVS 0,1 (cateterismo) com especificidade também acima de 0,80. Assim sendo, nesses pacientes, o ecocardiograma pôde ser útil na identificação de um subgrupo de indivíduos em situação mais favorável com respeito à hemodinâmica pulmonar, para os quais o cateterismo cardíaco poderia ser considerado desnecessário. Futuros estudos serão importantes para se avaliar os resultados tardios (notadamente pós-operatório) nos pacientes avaliados de forma não invasiva, reforçando, a adequação desse tipo de avaliação. / Pulmonary hypertension is defined as a mean pulmonary arterial pressure of > 25 mmHg registered at rest, during cardiac catheterization. A number of conditions have been demonstrated to cause pulmonary hypertension, including congenital (septal defects) and acquired heart diseases, chronic lung disease, connective-tissue disease, thromboembolic disorders, schistosomosiasis, HIV infection, use of anorexigens, etc. In the absence of all these conditions, a diagnosis of idiopathic pulmonary arterial hypertension is established. In the specific setting of the cardiac disorders, either increased pulmonary blood flow (congenital cardiac septal defects) or altered pulmonary venous drainage ( left ventricular systolic or diastolic dysfunction, mitral valve disease, abnormalities of the left atrium) can cause pulmonary vascular abnormalities leading to pulmonary hypertension. Moderate to severe pulmonary vascular abnormalities lead to increased risk of postoperative complications and/or poor long-term outcomes in patients with septal defects undergoing surgical repair or those with cardiomyopathy undergoing heart transplantation. Thus, for these patients, preoperative measurement of pulmonary vascular resistance by cardiac catheterization is mandatory. In general, those with a pulmonary vascular resistance index of > 6 Wood units·m2 (pulmonary to systemic vascular resistance ratio of > 0,3) are not assigned to operation. In the last decades, there has been growing interest on the development of noninvasive methods/parameters that could allow for decision about the therapeutic strategies without cardiac catheterization. In this way, several parameters derived from Doppler-echocardiographic analysis or magnetic resonance has been used to predict hemodynamic data. In the present study, we used echocardiographic parameters to determine which patients with congenital cardiac septal defects or cardiomyopathy could theoretically be assigned to surgical treatments without catheterization. In order to correlate echocardiographic information with data derived from cardiac catheterization, both procedures were carried out simultaneously. Catheterization was performed as part of the routine evaluation, not specifically for research purposes. Thirty consecutive patients with congenital septal defects (aged 0,41 to 58,2 years) and 23 consecutive patients with cardiomyopathy (aged 0,40 to 15 years) were enrolled Doppler-echocardiographic evaluation consisted of flow analysis at the right and left ventricular outflow tract and pulmonary vein. The following parameters were recorded: right ventricular ejection time (RVET), acceleration time (AcT); right ventricular pre-ejection period (RVPEP); velocity time integral of the right ventricular systolic flow (VTIRVOT); velocity time integral of pulmonary venous flow (VTIPV); indexes involving these variables (AcT/RVET, RVPEP/RVET, RVPEP/VTIRVOT); pulmonary to systemic blood flow ratio (Qp/Qs). The parameters derived from cardiac catheterization included pulmonary and systemic pressures, blood flow and vascular resistance. Blood flow and vascular resistance were expressed as ratios Qp/Qs and PVR/SVR, respectively pulmonary to systemic blood flow and vascular resistance ratios). In patients with congenital septal defects, a Qp/Qs of 2,89 by Doppler-echocardiographic analysis was predictive of Qp/Qs > 3,0 by cardiac catheterization, with specificity > 0.78. For values of 4.0 (echocardiography), the specificity was > 0.91. A VTIRVOT of 22 cm or VTIPV 20 cm could predict PVR/SVR ratios 0.1 with specificity > 0.81. For values of 27 cm and 24 cm respectively, the specificity was > 0.93. In patients with cardiomyopathy, a AcT of 95 msec was predictive of PVR/SVR 0.1 with specificity > 0.85. Doppler-echocardiographic parameters could not predict absolute values of hemodynamic variables with acceptable accuracy. Based on these results we conclude that Doppler-echocardiographic analysis can be used to identify patients with low levels of pulmonary vascular resistance (those with septal defects or cardiomyopathy) and increased pulmonary blood flow (septal defects).These patients could be safely assigned surgical treatments with no need for invasive evaluation. In view of the relatively low levels of sensitivity that we observed (< 0.65), some patients with favourable pulmonary hemodynamics would still be assigned to catheterization in case of adoption of the cut-off levels used in the study. Prediction of absolute values of hemodynamic parameters was not considered sufficiently accurate for decision making. Further studies are obviously necessary to evaluate long-term outcomes in patients treated on the basis of noninvasive evaluation only.

Submitted by Renata Lopes (renatasil82@gmail.com) on 2016-05-16T13:29:47Z No. of bitstreams: 1 claraalicegentildaher.pdf: 2245112 bytes, checksum: ea1a2b5161d73ad51f160875ef821460 (MD5) / Approved for entry into archive by Adriana Oliveira (adriana.oliveira@ufjf.edu.br) on 2016-06-27T21:31:08Z (GMT) No. of bitstreams: 1 claraalicegentildaher.pdf: 2245112 bytes, checksum: ea1a2b5161d73ad51f160875ef821460 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-06-27T21:31:08Z (GMT). No. of bitstreams: 1 claraalicegentildaher.pdf: 2245112 bytes, checksum: ea1a2b5161d73ad51f160875ef821460 (MD5) Previous issue date: 2015-12-18 / INTRODUÇÃO: Indivíduos normotensos filhos de pais hipertensos apresentam maiores níveis de pressão arterial e resistência vascular periférica. Em hipertensos, sabe-se que uma única sessão de exercício físico é capaz de promover hipotensão pós-exercício físico e melhorar a resistência vascular periférica. Entretanto, não está claro se o mesmo benefício é alcançado por indivíduos com histórico familiar positivo de hipertensão arterial. OBJETIVOS: 1) Verificar se normotensos filhos de hipertensos apresentam hipotensão pós-exercício físico. 2) Verificar o efeito agudo do exercício físico na resistência vascular periférica de normotensos filhos de hipertensos. MÉTODOS: Treze normotensos filhos de hipertensos (idade = 30±5 anos; IMC = 24±4 kg/m²; PAS = 98±11 mmHg; PAD = 62±7 mmHg; PAM = 74±8 mmHg;) foram submetidos a 30 minutos de exercício físico em cicloergômetro de membros superiores, em intensidade de 40% a 60% da frequência cardíaca de reserva, seguidos de uma hora de recuperação, denominada sessão exercício físico. Por meio do equipamento Finometer Pro® foi captada a onda de pulso da pressão arterial. O fluxo sanguíneo muscular do antebraço e a resistência vascular periférica local foram avaliados pela técnica de Pletismografia de Oclusão Venosa (Hokanson®). Todas as variáveis foram simultaneamente registradas por período de 5 minutos no repouso pré-exercício físico e por 4 períodos de 5 minutos na recuperação pós-exercício físico. A resistência vascular periférica local foi calculada pela divisão da pressão arterial média pelo fluxo sanguíneo muscular do antebraço. De forma randomizada, uma sessão controle, sem exercício físico, foi realizada. Foi realizada ANOVA Two-way seguido do post hoc de Tukey e considerada diferença significativa p<0,05. RESULTADOS: Não foi observada hipotensão pós-exercício físico (p>0,05). Houve aumento da pressão arterial sistólica, nos penúltimos e nos últimos 5 minutos de recuperação (p<0,05), da pressão arterial diastólica, nos primeiros e nos últimos 5 minutos da recuperação (p<0,05) e da pressão arterial média, nos últimos 5 minutos do período de recuperação (p<0,05), entretanto, esses aumentos ocorreram de forma similar nas duas sessões, controle e exercício físico (p=0,48, p=0,73 e p=0,54, respectivamente). A resistência vascular periférica local foi similar no repouso entre as sessões exercício físico e controle (42±9 vs. 38±10 un., p=0,99; respectivamente), mas durante todo período de recuperação após a realização do exercício físico se mostrou significativamente menor em relação ao repouso (p<0,01) e em relação à sessão controle (1º período: 17±7 vs. 37±10 un., p<0,01; 2º período: 22±8 vs. 39±12 un., p<0,01; 3º período: 25±8 vs. 42±12 un., p<0,01; 4º período: 26±6 vs. 9 42±13 un., p<0,01; respectivamente). CONCLUSÃO: Após uma sessão de exercício físico aeróbio, normotensos filhos de hipertensos não apresentam hipotensão pós-exercício físico, mas reduzem a resistência vascular periférica. / INTRODUCTION: Normotensive individuals with hypertensive parents present higher levels of arterial pressure and peripheral vascular resistance. In hypertensive patients, it is known that a single exercise session is able to promote post-exercise hypotension and improve peripheral vascular resistance. However, it is unclear whether the same benefit is achieved by individuals with a positive family history of hypertension. OBJECTIVES: 1) Verify whether normotensive children of hypertensive have post-exercise hypotension. 2) Verify the acute effect of exercise on peripheral vascular resistance on normotensive children of hypertensive. METHODOLOGY: Thirteen normotensive children of hypertensive (age = 30±5 years old; BMI = 24±4 kg/m²; SBP = 98±11 mmHg; DBP = 62±7 mmHg; MBP = 74±8 mmHg) were submitted to 30 minute of exercise on a cycle ergometer of the upper limbs, in intensity of 40% to 60% of heart rate reserve, followed by one hour of recovery, called exercise session. Through Finometer Pro® equipment has captured the wave of blood pressure pulse. The forearm muscle blood flow and peripheral vascular resistance were evaluated by Venous Occlusion Plethysmography (Hokanson®). All variables were simultaneously recorded by period 5 minutes in the resting pre-exercise and by 4 periods of 5 minutes in recovery after exercise. Local peripheral vascular resistance was calculated by dividing the mean arterial pressure by the forearm muscle blood flow. Randomly, one control session without exercise was done. Two-way ANOVA was performed followed by Tukey post hoc and considered significant difference p <0.05. RESULTS: There was no post-exercise hypotension (p> 0.05). There was an increase in systolic blood pressure in the penultimate and the last 5 minutes of recovery (p <0.05), in diastolic blood pressure, in the first and the last 5 minutes of recovery (p <0.05) and in mean arterial pressure in the last five minutes of the recovery period (p <0.05), however, these increases occurred similarly in both sessions, control and exercise (p = 0.48, p = 0.73 and p = 0.54; respectively). Local peripheral vascular resistance was similar in the rest between exercise sessions and control (42 ± 9 vs. 38 ± 10 un, p = 0.99; respectively), during the all recovery period postexercise is showed significantly lower than in the rest (p <0.01) and compared to the control session (1st period: 17 ± 7 vs. 37 ± 10 un, p <0.01; 2nd period: 22 ± 8 vs. 39 un ± 12, p <0.01; 3rd period: 25 ± 8 vs. 42 ± 12 un, p <0.01; 4th period: 26 ± 6 vs. 42 ± 13 un, p <0.01; respectively). CONCLUSION: After a session of aerobic exercise, normotensive children of hypertensive do not have post-exercise hypotension, but reduce peripheral vascular resistance.

A condição de hipertensão pulmonar é definida como a presença de pressão arterial pulmonar média acima de 25 mmHg em repouso. Esta é a resultante hemodinâmica de vários processos nosológicos que acometem a circulação nos pulmões, notadamente os pequenos vasos pré e intraacinares. A microcirculação pulmonar pode se alterar na presença de enfermidades cardíacas, pulmonares, tromboembólicas, infecto-parasitárias e do tecido conectivo, entre outras. Na ausência dessas condições, o diagnóstico de hipertensão arterial pulmonar idiopática se impõe. Com respeito especificamente à doença cardíaca levando a alterações vasculares pulmonares, temos as situações que acarretam aumento de fluxo sangüíneo pulmonar (cardiopatias congênitas que cursam com defeitos de septação das câmaras ou dos grandes vasos) ou dificuldade de drenagem venosa (disfunção sistólica ou diastólica do ventrículo esquerdo, valvopatia mitral e doenças do átrio esquerdo ou veias pulmonares). As alterações vasculares pulmonares que ocorrem nessas circunstâncias podem dificultar ou impedir o reparo cirúrgico de um defeito congênito de septação cardíaca, ou o encaminhamento de pacientes com doença miocárdica para o transplante. Por essas razões, a avaliação de pacientes com defeitos septais cardíacos ou miocardiopatia deve ser criteriosa. Na maioria das vezes a avaliação não invasiva é suficiente para o planejamento terapêutico. Entretanto, em pacientes com cardiopatia congênita e suspeita clínica de hipertensão pulmonar, assim como naqueles portadores de miocardiopatia candidatos ao transplante, a medida direta da resistência vascular pulmonar, através de procedimento invasivo, se faz necessária. Nas últimas décadas, tem havido interesse progressivo de se ampliar a indicação da avaliação não invasiva, omitindo-se a invasiva, sobretudo com o uso de parâmetros avaliados pela ecocardiografia com Doppler e pela ressonância magnética. O uso dessas medidas, na prática clínica, ainda é restrito, mas tende a ampliar-se. O presente estudo foi idealizado no sentido de se verificar, em portadores de defeitos septais cardíacos ou de miocardiopatia na faixa etária pediátrica, se dados ecocardiográficos poderiam ser preditivos de determinadas condições hemodinâmicas, a ponto de isentar certos pacientes da avaliação invasiva pré-operatória. Esta verificação foi feita nos dois grupos de indivíduos (cardiopatias congênitas ou miocardiopatia), com o exame ecocardiográfico realizado simultaneamente ao cateterismo cardíaco. Foram estudados 30 pacientes com defeitos septais cardíacos (idade entre 0,41 a 58,2 anos) e 23 pacientes com miocardiopatia candidatos a transplante (idade entre 0,40 a 15 anos). Para avaliação comparativa entre o ecocardiograma e o cateterismo foram utilizadas várias medidas. Do ponto de vista ecocardiográfico procurou-se analisar variáveis derivadas do fluxo pulmonar ao Doppler: tempo de aceleração (TAc), tempo de ejeção (TEj), período pré-ejetivo (PPE), integral velocidade-tempo do fluxo sistólico da via de saída do ventrículo direito (VTIVSVD) e índices envolvendo essas variáveis). Além disso, avaliou-se a integral velocidade-tempo do componente sistólico e diastólico da veia pulmonar superior direita (VTIVP) e a razão entre o fluxo pulmonar e o sistêmico (Qp/Qs). Do ponto de vista do cateterismo foram obtidas medidas de pressões, razão entre fluxos pulmonar e sistêmico (Qp/Qs) e razão entre a resistência vascular pulmonar e sistêmica (RVP/RVS). No grupo de indivíduos com cardiopatias congênitas, fundamentalmente foram observadas associações: entre a razão PPE/TEj e a pressão arterial pulmonar diastólica, assim como o índice RVP/RVS; entre a razão PPE/VTIVSVD e RVP/RVS; entre as razões Qp/Qs pelos dois métodos; entre a variável VTIVSVD e a razão das resistências; entre a variável VTIVP e a razão das resistências. No grupo de indivíduos com miocardiopatia foram observadas associações: entre a razão PPE/VTIVSVD e a pressão arterial pulmonar sistólica; entre a razão PPE/TEj e a pressão arterial pulmonar diastólica; entre a variável TAc e a pressão arterial pulmonar média e razão das resistências. Apesar de ter sido possível o desenvolvimento de modelos preditivos para dados hemodinâmicos a partir destas variáveis ecocardiográficas, a dispersão dos valores foi considerável, não permitindo recomendar a adoção dos modelos para a predição pontual na prática clínica. No entanto, os dados mostraram ser possível, a partir da avaliação não invasiva, estimar, com especificidade adequada, valores de Qp/Qs, ao cateterismo, acima de 3,0. Isto foi possível a partir, de valores de Qp/Qs igual ou superiores a 2,89 no exame ecocardiográfico. Alem disso, as variáveis VTIVSVD (igual ou superior a 22 cm) e VTIVP (igual ou superior a 20 cm), para o grupo de pacientes com cardiopatia congênita, mostraram-se capazes de predizer a ocorrência de RVP/RVS 0,1 (cateterismo), com especificidade superior a 0,80. No grupo dos pacientes com miocardiopatia, a variável TAc (igual ou superior a 95 ms) mostrou-se capaz de predizer a ocorrência de RVP/RVS 0,1 (cateterismo) com especificidade também acima de 0,80. Assim sendo, nesses pacientes, o ecocardiograma pôde ser útil na identificação de um subgrupo de indivíduos em situação mais favorável com respeito à hemodinâmica pulmonar, para os quais o cateterismo cardíaco poderia ser considerado desnecessário. Futuros estudos serão importantes para se avaliar os resultados tardios (notadamente pós-operatório) nos pacientes avaliados de forma não invasiva, reforçando, a adequação desse tipo de avaliação. / Pulmonary hypertension is defined as a mean pulmonary arterial pressure of > 25 mmHg registered at rest, during cardiac catheterization. A number of conditions have been demonstrated to cause pulmonary hypertension, including congenital (septal defects) and acquired heart diseases, chronic lung disease, connective-tissue disease, thromboembolic disorders, schistosomosiasis, HIV infection, use of anorexigens, etc. In the absence of all these conditions, a diagnosis of idiopathic pulmonary arterial hypertension is established. In the specific setting of the cardiac disorders, either increased pulmonary blood flow (congenital cardiac septal defects) or altered pulmonary venous drainage ( left ventricular systolic or diastolic dysfunction, mitral valve disease, abnormalities of the left atrium) can cause pulmonary vascular abnormalities leading to pulmonary hypertension. Moderate to severe pulmonary vascular abnormalities lead to increased risk of postoperative complications and/or poor long-term outcomes in patients with septal defects undergoing surgical repair or those with cardiomyopathy undergoing heart transplantation. Thus, for these patients, preoperative measurement of pulmonary vascular resistance by cardiac catheterization is mandatory. In general, those with a pulmonary vascular resistance index of > 6 Wood units·m2 (pulmonary to systemic vascular resistance ratio of > 0,3) are not assigned to operation. In the last decades, there has been growing interest on the development of noninvasive methods/parameters that could allow for decision about the therapeutic strategies without cardiac catheterization. In this way, several parameters derived from Doppler-echocardiographic analysis or magnetic resonance has been used to predict hemodynamic data. In the present study, we used echocardiographic parameters to determine which patients with congenital cardiac septal defects or cardiomyopathy could theoretically be assigned to surgical treatments without catheterization. In order to correlate echocardiographic information with data derived from cardiac catheterization, both procedures were carried out simultaneously. Catheterization was performed as part of the routine evaluation, not specifically for research purposes. Thirty consecutive patients with congenital septal defects (aged 0,41 to 58,2 years) and 23 consecutive patients with cardiomyopathy (aged 0,40 to 15 years) were enrolled Doppler-echocardiographic evaluation consisted of flow analysis at the right and left ventricular outflow tract and pulmonary vein. The following parameters were recorded: right ventricular ejection time (RVET), acceleration time (AcT); right ventricular pre-ejection period (RVPEP); velocity time integral of the right ventricular systolic flow (VTIRVOT); velocity time integral of pulmonary venous flow (VTIPV); indexes involving these variables (AcT/RVET, RVPEP/RVET, RVPEP/VTIRVOT); pulmonary to systemic blood flow ratio (Qp/Qs). The parameters derived from cardiac catheterization included pulmonary and systemic pressures, blood flow and vascular resistance. Blood flow and vascular resistance were expressed as ratios Qp/Qs and PVR/SVR, respectively pulmonary to systemic blood flow and vascular resistance ratios). In patients with congenital septal defects, a Qp/Qs of 2,89 by Doppler-echocardiographic analysis was predictive of Qp/Qs > 3,0 by cardiac catheterization, with specificity > 0.78. For values of 4.0 (echocardiography), the specificity was > 0.91. A VTIRVOT of 22 cm or VTIPV 20 cm could predict PVR/SVR ratios 0.1 with specificity > 0.81. For values of 27 cm and 24 cm respectively, the specificity was > 0.93. In patients with cardiomyopathy, a AcT of 95 msec was predictive of PVR/SVR 0.1 with specificity > 0.85. Doppler-echocardiographic parameters could not predict absolute values of hemodynamic variables with acceptable accuracy. Based on these results we conclude that Doppler-echocardiographic analysis can be used to identify patients with low levels of pulmonary vascular resistance (those with septal defects or cardiomyopathy) and increased pulmonary blood flow (septal defects).These patients could be safely assigned surgical treatments with no need for invasive evaluation. In view of the relatively low levels of sensitivity that we observed (< 0.65), some patients with favourable pulmonary hemodynamics would still be assigned to catheterization in case of adoption of the cut-off levels used in the study. Prediction of absolute values of hemodynamic parameters was not considered sufficiently accurate for decision making. Further studies are obviously necessary to evaluate long-term outcomes in patients treated on the basis of noninvasive evaluation only.

Além das alterações autonômicas, a síndrome metabólica (SMet) causa disfunção vascular relacionada a eventos cardiovasculares e morte. Considerando que a resistência à insulina é associada à hiperativação simpática, testamos a hipótese de que a presença da glicemia de jejum alterada (GLI) é a principal causa das alterações estruturais e funcionais em grandes e pequenos vasos, via aumento do tônus simpático nesses pacientes. Foram avaliados pacientes com SMet recém diagnosticados (ATP-III) e não medicados, divididos em: glicemia de jejum alterada >=100mg/dL (SMet+GLI, n=35; 50±1 anos) e glicemia normal < 100mg/dL (SMet-GLI, n=24, 46 ± 1). Um grupo de indivíduos saudáveis foi estudado como controle (CS, n=17, 50±1 anos). Foram medidas rigidez arterial (velocidade de onda de pulso, VOP), atividade nervosa simpática muscular (ANSM, microneurografia) fluxo sanguíneo muscular (FSM, pletismografia), pressão arterial média (PAM, oscilométrico), resistência vascular periférica (RVP=PAM/FSM) e dimetilarginina assimétrica (ADMA). SMet+GLI apresentou maior VOP que SMet-GLI e CS (8,0[7,2-8,6], 7,3[6,9-7,9] e 6,9[6,6-7,2]m/s, respectivamente, P=0,001), não havendo diferença entre SMet-GLI e CS. Além disso, SMet+GLI foi similar ao SMet-GLI mas teve maior RVP que CS (P=0,008), não havendo diferença entre SMet-GLI e CS. Adicionalmente, SMet+GLI teve maior ANSM que SMet-GLI e CS; enquanto SMet-GLI teve maior ANSM que CS (31+-1; 26+-1; 19+-1 disparos /min, P < 0,001). ADMA foi similar entre os grupos (0,62 [0,56-0,71], 0,67 [0,59-0,92] e 0,60 [0,54-1,43] umol/L). Dentre os fatores de risco da SMet, GLI foi preditor do aumento da ANSM. ANSM foi associada à VOP (R=0.39; P=0,002) e à RVP (R=0,30, P=0,034). Em conclusão, a hiperativação simpática, que está aumentada na presença da glicemia alterada, é o mecanismo básico que pode explicar, pelo menos em parte, o aumento na VOP e na RVP. GLI parece ser o principal fator de risco no prejuízo da função e estrutura vascular nos pacientes com SMet / Besides autonomic alterations, metabolic syndrome (MetS) causes vascular dysfunction related to cardiovascular events and death. Since insulin resistance is associated with sympathetic hyperactivation, we tested the hypothesis that the presence of impaired fasting glucose (IFG) is the main cause of structural and functional changes of large and small vessels via elevated sympathetic tonus in these patients. We evaluated never treated, newly diagnosed MetS (ATP-III) patients divided into: impaired fasting glucose >100mg/dL (MetS+IFG, n=35; 50±1 y) and normal fasting glucose <100mg/dL (MetS-IFG, n=24, 46±1 y). A healthy control group was also studied (C, n=17, 50±1 y). We measured the arterial stiffness (pulse wave velocity, PWV), muscle sympathetic nerve activity (MSNA, microneurography), forearm blood flow (FBF, plethysmography), mean blood pressure (MBP, oscillometric), peripheral vascular resistance (PVR=MBP/FBF) and asymmetric dimethylarginine (ADMA). MetS+IFG had higher PWV than MetS-IFG and C (8.0[7.2-8.6], 7.3[6.9-7.9] and 6.9[6.6-7.2]m/s, respectively, P=0.001), whereas SMet-GLI was similar to CS. Moreover, MetS+IFG was similar to MetS-IFG, but had higher PVR than C (P=0.008) and SMet-GLI was similar to CS. In addition, MetS+IFG had higher MSNA than MetS-IFG and C; whereas MetS-IFG had higher MSNA than C (31 +- 1; 26+- 1; 19+-1 bursts/min, P < 0.001). ADMA were similar among groups (0.62 [0.56-0.71] vs 0.67 [0.59-0.92] and 0.60 [0.54-1.43] umol/L). Among MetS risk factors, IFG was predictor of increased MSNA. Further, MSNA was associated with PWV (R=0.39; P=0.002) and PVR (R=0.30, P=0.034). In conclusion, sympathetic hyperactivation, which is enhanced in the presence of high blood glucose, is the basic mechanism that could explain, at least in part, the increase in PWV and PVR. IFG appears to be the main risk factor in the vascular function and structure damage in MetS patients

nÃo hà / IntroduÃÃo. Os mecanismos fisiopatolÃgicos da hipertensÃo arterial (HA) durante a hemodiÃlise (HD) em pacientes com insuficiÃncia renal crÃnica terminal (IRCT) ainda sÃo pouco compreendidos. Em sua patogenia, destacam-se: hipervolemia, aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumento da atividade do sistema nervoso simpÃtico (SNS), disfunÃÃo endotelial. Objetivo. Investigar as alteraÃÃes fisiolÃgicas, cardiovasculares e neuroendÃcrinas em pacientes portadores de IRCT e suas correlaÃÃes com as mudanÃas da PA durante sessÃo de HD. MÃtodos e CasuÃstica. Estudo observacional, em pacientes com IRCT em tratamento de hemodiÃlise crÃnica (HC), no perÃodo de marÃo a julho de 2008. Foram incluÃdos 21 pacientes, selecionados atravÃs de monitorizaÃÃo da pressÃo arterial (MAPA), durante sessÃo de HD: os pacientes que apresentaram aumento da PA foram incluÃdos no grupo A (estudo) e os pacientes que apresentaram reduÃÃo da PA durante sessÃo de HD, no grupo B (controle). Cinco ecocardiogramas foram realizados durante cada sessÃo individual de HD, a intervalos de hora em hora, para avaliar dÃbito cardÃaco (DC) e resistÃncia vascular sistÃmica (RVS). A atividade do SNS foi avaliada atravÃs de anÃlise espectral da variabilidade da freqÃÃncia cardÃaca (VFC). Antes e depois da sessÃo de hemodiÃlise foram dosados o peptÃdeo natriurÃtico cerebral (BNP), catecolaminas, endotelina-1 (ET-1), Ãxido nÃtrico (ON), eletrÃlitos, hematÃcrito (Ht), albumina (Alb) e substÃncias nitrogenadas. Os dados foram armazenados atravÃs do programa SPSS. Resultados. A mÃdia de idade dos pacientes foi de 43Â4,9 anos, sendo 45,4% do sexo masculino. A RSV elevou-se, de maneira significativa, nos pacientes do grupo A, quando comparada com a dos pacientes do grupo B (p <0,001). A variabilidade da freqÃÃncia cardÃaca (VFC) no domÃnio da freqÃÃncia, atravÃs da razÃo baixa freqÃÃncia/alta freqÃÃncia (BF/AF), revelou que, a atividade do SNS, nos pacientes do grupo A, nÃo foi maior que os do grupo B. (Grupo: p=0,445);Tempo:p=0,348); Grupo.Tempo: p=0,486. O valor mÃdio de ET-1, prà HD, foi de 10,8Â0,74 pg/mL nos pacientes do grupo A e 11,1Â0,46 pg/mL nos do grupo B (p=0,788). O valor mÃdio de ET-1 pÃs HD, foi de 25,9 0,89 pg/mL nos pacientes do grupo A e 13,3Â0,54 pg/mL, nos do grupo B. (p=<0,001). O valor mÃdio do ON (nitratos e nitritos), prà HD, foi de 84,63Â5,42 Â5,17M nos pacientes do grupo A e 86,3Â6,01 ÂM nos do grupo B (p=0,621). O valor mÃdio de ON (nitratos e nitritos), pÃs HD, foi de 90,3Â8,82 ÂM no grupo A e 79,9Â4,39 ÂM no grupo B (p=0,692). O valor mÃdio do BNP, prà HD, foi de 1643Â851 pg/mL nos pacientes do grupo A e 1720Â583 pg/mL, nos do grupo B (p=0,231). O valor mÃdio do BNP, pÃs HD, foi de 1574Â815 pg/mL nos do grupo A e 1382Â495 pg/mL nos do grupo B (p=0,573). O valor mÃdio de adrenalina, prà HD, foi de 208,4Â63,86 pg/mL nos pacientes do grupo A e 153Â69, 28 pg/ml nos do grupo B (p=0,622). O valor mÃdio de adrenalina, pÃs HD, foi de 80,4Â11,60 pg/mL no grupo A, e de 212,1Â94,91 pg/mL no grupo B. (p=0,084). O valor mÃdio de noradrenalina, prà HD, foi de 337Â76,79 pg/mL nos pacientes do grupo A e de 487,8Â153,26 pg/mL nos do grupo B (p=0,672). O valor mÃdio de noradrenalina, pÃs HD, foi de 194Â32,68 pg/mL nos pacientes do grupo A e 318,5Â84,35 pg/mL nos do grupo B (p=0,481). O valor mÃdio de dopamina, prà HD, foi de 75,5Â5,17 pg/mL nos pacientes do grupo A, e de 71,2Â6,67 pg/mL nos do grupo B (p=0,549). O valor mÃdio de dopamina, pÃs HD, foi de 74,1Â8,32 pg/mL no grupo A e 79,5Â9,41 pg/mL no grupo B (p=0,672). ConclusÃo. Os pacientes com IRCT apresentaram padrÃes hemodinÃmicos diferentes durante a sessÃo de HD, com aumento significativo da pressÃo arterial nos pacientes do grupo A, por elevaÃÃo da RVS decorrente de disfunÃÃo endotelial, evidenciada por aumento significativo dos nÃveis plasmÃticos da ET-1. / Introduction. The pathophysiologic mechanisms of arterial hypertension (AH) during hemodialysis (HD) in patients with end-stage renal disease (ESRD) are still poor understood. In its pathogeny, multifactorial, we can emphasize: hypervolemia, increase in the activity of renin-angiotensin-aldosterone system, increase in the activity of sympatic nervous system (SNS), endothelial dysfunction. Objective. To investigate physiologic, cardiovascular and neuroendocrine abnormalities in patients with ESRD and its correlations with changes in blood pressure (BP) during HD session. Methods and Cases. Observational study, in patients with ESRD in chronic hemodialysis treatment (CH), in the period from March to July 2008. It were excluded 21 patients, selected through blood pressure monitoring, during HD session: patients who presented increase in BP were included in group A (study) and patients who presented decrease in BP during HD session in group B (control). Five echocardiograms were performed during each individual HD session, with 1 hour intervals, to evaluate cardiac output (CO) and systemic vascular resistance (SVR). The activity of SNS was evaluated through spectral analysis of cardiac frequency variability (CFV). Before and after HD session brain natriuretic peptide (BNP), catecholamines, endothelin-1 (ET-1), nitric oxide (NO), electrolytes, hematocrit (Ht), albumin (Alb) and nitrogenous substances were dosed. Data were stored through the program SPSS. Results. The mean age of the patients was 43Â4.9 years, and 45.4% were male. SVR significantly increased in patients from group A, when compared with patients from group B (p <0.001). The variability of cardiac frequency (VCF) in frequency domain, through low frequency/high frequency ratio (LF/HF), revealed that SNS activity, in patients from group A, was not higher than in patients from group B. (Group:p=0.445);Time:p=0.348); Group.Time:p=0.486. The mean value of ET-1, pre HD, was 10.8Â0.74 pg/mL in patients from group A and 11.1Â0.46 pg/mL in group B (p=0.788). The mean value of ET-1 post HD, was 25.9 0.89 pg/mL in patients from group A and 13.3Â0.54 pg/mL, in group B. (p=<0.001). The mean value of NO (nitrate+nitrite), pre HD, was 84.63Â5.42 ÂM in patients from group A and 86.3Â6.01 ÂM in group B (p=0.621). The mean value of NO (nitrate+nitrite) post HD, was 90.3Â8.82 ÂM in group A and 79.9Â4.39 ÂM in group B (p=0.692). The mean value of BNP, pre HD, was 1643Â851 pg/mL in patients from group A and 1720Â583 pg/mL, in group B (p=0.231). The mean value of BNP, post HD, was 1574Â815 pg/mL in group A and 1382Â495 pg/mL in group B (p=0.573). The mean value of adrenalin, pre HD was 208.4Â63.86 pg/mL in patients from goup A and 153Â69.28 pg/ml in group B (p=0.622). The mean value of adrenalin, post HD, was 80.4Â11.60 pg/mL in group A and 212.1Â94,91 pg/mL in group B (p=0.084). The mean value of noradrenalin, pre HD, was 337Â76.79 pg/mL in patients from group A and 487.8Â153.26 pg/mL in group B (p=0.672). The mean value of noradrenalin, post HD, was 194Â32.68 pg/mL in patients from group A and 318.5Â84.35 pg/mL in group B (p=0.481). The mean value of dopamin, pre HD, was 75.5Â5.17 pg/mL in patients from group A, and 71.2Â6.67 pg/mL in group B (p=0.549). The mean value of dopamin, post HD, was 74.1Â8.32 pg/mL in group A and 79.5Â9.41 pg/mL in group B (p=0.672). Conclusion. Patients with ESRD presented different hemodynamic patterns during HD session, with significantly increase in blood pressure in patients from group A, due to elevation in SVR secondary to endothelial dysfunction, evidenced by a significantly increase in serum levels of ET-1.

Além das alterações autonômicas, a síndrome metabólica (SMet) causa disfunção vascular relacionada a eventos cardiovasculares e morte. Considerando que a resistência à insulina é associada à hiperativação simpática, testamos a hipótese de que a presença da glicemia de jejum alterada (GLI) é a principal causa das alterações estruturais e funcionais em grandes e pequenos vasos, via aumento do tônus simpático nesses pacientes. Foram avaliados pacientes com SMet recém diagnosticados (ATP-III) e não medicados, divididos em: glicemia de jejum alterada >=100mg/dL (SMet+GLI, n=35; 50±1 anos) e glicemia normal < 100mg/dL (SMet-GLI, n=24, 46 ± 1). Um grupo de indivíduos saudáveis foi estudado como controle (CS, n=17, 50±1 anos). Foram medidas rigidez arterial (velocidade de onda de pulso, VOP), atividade nervosa simpática muscular (ANSM, microneurografia) fluxo sanguíneo muscular (FSM, pletismografia), pressão arterial média (PAM, oscilométrico), resistência vascular periférica (RVP=PAM/FSM) e dimetilarginina assimétrica (ADMA). SMet+GLI apresentou maior VOP que SMet-GLI e CS (8,0[7,2-8,6], 7,3[6,9-7,9] e 6,9[6,6-7,2]m/s, respectivamente, P=0,001), não havendo diferença entre SMet-GLI e CS. Além disso, SMet+GLI foi similar ao SMet-GLI mas teve maior RVP que CS (P=0,008), não havendo diferença entre SMet-GLI e CS. Adicionalmente, SMet+GLI teve maior ANSM que SMet-GLI e CS; enquanto SMet-GLI teve maior ANSM que CS (31+-1; 26+-1; 19+-1 disparos /min, P < 0,001). ADMA foi similar entre os grupos (0,62 [0,56-0,71], 0,67 [0,59-0,92] e 0,60 [0,54-1,43] umol/L). Dentre os fatores de risco da SMet, GLI foi preditor do aumento da ANSM. ANSM foi associada à VOP (R=0.39; P=0,002) e à RVP (R=0,30, P=0,034). Em conclusão, a hiperativação simpática, que está aumentada na presença da glicemia alterada, é o mecanismo básico que pode explicar, pelo menos em parte, o aumento na VOP e na RVP. GLI parece ser o principal fator de risco no prejuízo da função e estrutura vascular nos pacientes com SMet / Besides autonomic alterations, metabolic syndrome (MetS) causes vascular dysfunction related to cardiovascular events and death. Since insulin resistance is associated with sympathetic hyperactivation, we tested the hypothesis that the presence of impaired fasting glucose (IFG) is the main cause of structural and functional changes of large and small vessels via elevated sympathetic tonus in these patients. We evaluated never treated, newly diagnosed MetS (ATP-III) patients divided into: impaired fasting glucose >100mg/dL (MetS+IFG, n=35; 50±1 y) and normal fasting glucose <100mg/dL (MetS-IFG, n=24, 46±1 y). A healthy control group was also studied (C, n=17, 50±1 y). We measured the arterial stiffness (pulse wave velocity, PWV), muscle sympathetic nerve activity (MSNA, microneurography), forearm blood flow (FBF, plethysmography), mean blood pressure (MBP, oscillometric), peripheral vascular resistance (PVR=MBP/FBF) and asymmetric dimethylarginine (ADMA). MetS+IFG had higher PWV than MetS-IFG and C (8.0[7.2-8.6], 7.3[6.9-7.9] and 6.9[6.6-7.2]m/s, respectively, P=0.001), whereas SMet-GLI was similar to CS. Moreover, MetS+IFG was similar to MetS-IFG, but had higher PVR than C (P=0.008) and SMet-GLI was similar to CS. In addition, MetS+IFG had higher MSNA than MetS-IFG and C; whereas MetS-IFG had higher MSNA than C (31 +- 1; 26+- 1; 19+-1 bursts/min, P < 0.001). ADMA were similar among groups (0.62 [0.56-0.71] vs 0.67 [0.59-0.92] and 0.60 [0.54-1.43] umol/L). Among MetS risk factors, IFG was predictor of increased MSNA. Further, MSNA was associated with PWV (R=0.39; P=0.002) and PVR (R=0.30, P=0.034). In conclusion, sympathetic hyperactivation, which is enhanced in the presence of high blood glucose, is the basic mechanism that could explain, at least in part, the increase in PWV and PVR. IFG appears to be the main risk factor in the vascular function and structure damage in MetS patients