La Tuberculosis Multidrogorresistente es un problema de salud pública que afecta al país. El consumo de alcohol se asocia frecuentemente a fracaso o abandono pero existen pocas investigaciones entre consumo de alcohol y TBMDR. El presente estudio tuvo por objetivo determinar si el consumo excesivo de alcohol es un factor de riesgo de tuberculosis multidrogorresistente secundaria. Metodología: Se realizó un estudio caso – control, denominando caso al paciente con TBMDR secundaria según criterios. Los controles fueron pacientes con TB no MDR que acudían a los mismos establecimientos en el mismo periodo que los casos. Se seleccionaron mínimamente 2 controles por caso. En total se reclutaron 44 casos y 125 controles, la muestra calculada fue de 43 casos y 86 controles. Resultados: El consumo excesivo de alcohol fue detectado con la prueba de screening AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test). Existe asociación entre consumo excesivo de alcohol y TBMDR (p=0,018). El 54,55% de los casos presenta consumo excesivo, mientras que solo el 34,40% de los controles presenta el mismo tipo de consumo. El consumo perjudicial de alcohol está asociado a TBMDR (p=0,02), el consumo de riesgo y la dependencia no estuvieron asociados a TBMDR. Existen diferencias estadísticamente significativas entre las medias del puntaje del AUDIT entre casos y controles (p=0,01). La variable abandono al tratamiento no es variable confusora. La probabilidad de TBMDR incrementa si el paciente presenta consumo excesivo de alcohol y además abandona el tratamiento de 0,35 a 0,99. Conclusiones: El consumo excesivo de alcohol es un factor asociado a TBMDR secundaria, al igual que el consumo perjudicial. EL consumo de riesgo y la dependencia no estuvieron asociados a TB-MDR secundaria. / -- Background: Multidrug-Resistant Tuberculosis is a problem of public health goes affect country. The alcohol consumption is frequently associated to failure or abandonment but exist a few investigations between alcohol consumption and TBMDR. The present study had by objective to determine if the excessive alcohol consumption is a risk factor of secondary multidrogorresistente tuberculosis. Methods: A case – control study was development, denominating case to the patient with secondary TBMDR according to criteria. The controls were patient with TB non MDR that went to the same health services in the same period that the cases. 2 controls by case were selected. Altogether 44 cases were recruited and 125 controls, the calculated sample was of 43 cases and 86 controls. The excessive alcohol consumption was detected with the test of screening AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test). Results: There was association between excessive alcohol consumption and TBMDR (p=0,018), 54.55% of the cases had excessive consumption, while 34.40% of the controls only had the same type of consumption. The detrimental alcohol consumption is associate to TBMDR (p=0,02), the risk consumption and the dependency was not associate to TBMDR. There was statistically significant differences between the averages of AUDIT between cases and controls (p=0,01). The variable abandonment of treatment is not confusor variable. TBMDR probability increases if the patient had excessive alcohol consumption and in addition leaves the treatment from 0.35 to 0,99. Conclusion: Excessive consumption of alcohol and harmful consumptions are factors associated to secondary TBMDR. Risk consumption and dependence were not associated with secondary MDRTB.

La determinación de alcohol etílico en sangre es una de las prácticas analíticas forenses de rutina en el Laboratorio de Toxicología y Química Legal de la Morgue Central de Lima, Ministerio Público, Fiscalía de la Nación, sin embargo en la práctica se puede apreciar que en algunos casos hay variaciones en los resultados obtenidos en nuestro laboratorio en relación con otros laboratorios del medio que también realizan análisis de alcoholemia. En el presente trabajo se determinó la alcoholemia en los casos de cadáveres en los que se sospechaba de consumo de alcohol etílico, a los cuales se les tomó muestras en cuatro tiempos diferentes evaluándose la posible variación que se da en el transcurso de ese tiempo; así también se describen los aspectos relacionados con la toma de las muestras biológicas para el análisis, su correcta preservación, los factores intrínsecos y extrínsecos a la toma de muestras que pueden generar resultados discordantes a la hora de interpretar los resultados, tales como pérdidas y generación de alcohol en el organismo humano. Para la determinación de la alcoholemia se utilizó el método de cromatografía de gases con detector de ionización a la llama (GC-FID). En las 168 muestras analizadas se encontró que la relación de concentración de alcohol no tiene una correlación significativa, por lo que se sugiere que no se debe considerar para hacer cálculos retrospectivos utilizando fórmulas matemáticas con la finalidad de aproximar las posibles concentraciones de alcohol en el momento del deceso, como se pretende hacer en algunos casos a fin de dar un veredicto en casos de litigios de diversa naturaleza. Palabras claves: etanol, alcoholemia, cromatografía de gases, bebidas alcohólicas. / --- The determination of ethyl alcohol in blood is one of the analytical forensic practices of routine in the Laboratory of Toxicology and Legal Chemistry of the Central Morgue of Lima, Ministerio Público, Fiscalía de la Nación, nevertheless in the practice it is possible to estimate that in some cases there are variations in the results obtained in our laboratory in relation with other laboratories of the way that also realize analysis of blood alcohol level. In the present work the blood alcohol level decided in the cases of corpses in those who were suspected in consumption of ethyl alcohol, to which one took samples in four different times there being evaluated the possible variation; this way also there are described the aspects related to the capture of the biological samples for the analysis, his correct preservation, the intrinsic and extrinsic factors to the capture of samples that can generate discordant results at the moment of interpreting the results, such as losses and generation of alcohol in the human organism. For the determination of the blood alcohol level the method of gas chromatography was in use with detector of ionization to the flame (GC-FID). In 168 analyzed samples one thought that the relation of concentration of alcohol does not have a significant correlation, for what is suggested that it is not necessary to consider to do retrospective calculations using mathematical formulae with the purpose of bringing the possible concentrations of alcohol near in the moment of the decease, since it is tried to do in some cases in order to give a verdict in cases of litigations of diverse nature.. Key words: ethanol, blood alcohol level, gas chromatography, alcoholic drinks.

Memoria para optar al título de Químico Farmacéutico / El alcoholismo es un problema mundial de salud pública, por lo que es importante comprender sus bases neuro-farmacológicas para identificar nuevos blancos terapéuticos. Uno de los problemas del alcoholismo es la recaída, que corresponde a la pérdida de control sobre el consumo de alcohol cuando el paciente vuelve a beber después de un período de abstinencia. Estudios en modelos animales de alcoholismo han asociado un mayor valor placentero del alcohol al momento de la recaída. Este incremento del valor hedonístico del alcohol podría estar asociado a un mayor nivel del receptor (mu) μ-opioide (OPMR) en el circuito cerebral de recompensa. Para determinar el rol del OPMR en la recaída al consumo de alcohol, en este trabajo se presentan estudios destinados a evaluar la capacidad inhibitoria de distintas secuencias de RNAs de interferencia tipo horquilla (shRNAs) dirigidas a disminuir la expresión de OPMR in vitro, para ser utilizadas posteriormente en futuros estudios en modelos in vivo. Para ello se clonó el gen del receptor μ-opioide de rata (OPMRr) en el plásmido de expresión pHIV-GFP, generando pHIV-OPMRr-GFP. Se transfectaron células HEK-293T, que naturalmente no expresan OPMRr, con pHIV-OPMRr-GFP y se verificó la expresión de OPMRr mediante Western blot. Para lograr el silenciamiento de la expresión OPMRr se co-transfectó pHIV-OPMRr-GFP con cuatro secuencias distintas (A, B, C y D) de shRNAs dirigidos al RNA mensajero del OPMRr. Las secuencias A y D otorgaron el mayor grado de silenciamiento, inhibiendo en un 73% y 75% respectivamente la expresión de OPMRr. Se generaron lentivirus codificantes de los shRNAs más potentes en reducir su expresión para posteriores ensayos in vivo. En conclusión, mediante el uso de técnicas de biología molecular se clonó y expresó el gen del OPMRr en células en cultivo. Además, se identificaron 2 secuencias de shRNAs capaces de silenciar en más de un 70% la expresión del cDNA codificante para OPMRr y se generaron sus correspondientes lentivirus / Alcoholism is a worldwide public health problem. Therefore, it is important to understand its neuropharmacological bases to identify new therapeutic targets. One of the main problems of alcoholism is relapse, which is the loss of control over ethanol consumption when the patients start to drink again after a period of abstinence. Studies carried out on animal models of alcoholism have established an enhanced pleasurable value of ethanol consumption at the time of relapse. This alcohol enhanced hedonistic value could be associated to an increase in the μ-opioid receptor (OPMR) levels on the brain reward circuit. To determine the role of OPMR on ethanol consumption relapse, the ability of different short hairpin RNAs (shRNAs) to decrease OPMR expression in vitro was assessed. The best shRNAs are intended to be used in future in vivo studies. First, the rat μ-opioid receptor (OPMRr) gene was cloned into the expression plasmid pHIV-GFP, generating the pHIV-OPMRr-GFP plasmid. HEK-293T cells, which naturally do not express OPMRr, were transfected with pHIV-OPMRr-GFP and the OPMRr expression was determined by Western blot. To assess the silencing of the OPMRr in vitro, the pHIV-OPMRr-GFP plasmid was co-transfected with 4 shRNAs sequences (A, B, C y D) designed against the OPMRr messenger RNA. shRNAs A and D exhibit the highest silencing ability, inhibiting OPMRr expression by 73% and 75% respectively. For future in vivo assays, lentiviral vectors codifying for these shRNAs were generated. In conclusion, using molecular biology techniques it was possible to clone and express the gene of the OPMRr in HEK-293T cells. Two shRNAs sequences that inhibit the OPMRr cDNA expression over a 70% were identified and lentiviral vectors that codify for these shRNAs were generated / FONDECYT 11130241

Doctor en Farmacología / El alcoholismo es una de las adicciones de mayor prevalencia en el mundo. Sin embargo, se ha visto que la presencia de ciertos polimorfismos en los genes de las enzimas que metabolizan el etanol, son capaces de proteger a sus portadores de desarrollar esta enfermedad. En humanos el etanol es metabolizado principalmente en el hígado por la deshidrogenasa alcohólica (ADH) generando acetaldehído, metabolito que es oxidado a acetato por la deshidrogenasa aldehídica mitocondrial (ALDH2). En algunos individuos de la población asiática, una mutación puntual en el gen de la ALDH2 (ALDH2*2) elimina la actividad de esta enzima, lo que produce una gran acumulación de acetaldehído en la sangre luego del consumo de bebidas alcohólicas. Este aumento de los niveles sanguíneos de acetaldehído genera marcados efectos disfóricos que provocan un rechazo al consumo de alcohol. Por otra parte, los individuos que poseen una variante rápida de la ADH (ADH1B*2; 47His) presentan también una marcada protección contra el alcoholismo respecto a portadores de la enzima normal (ADH1B*1; 47Arg). A pesar de que la enzima rápida ADH1B*2 tiene una Vmax 100 veces mayor que la enzima normal ADH1B*1, los individuos portadores del alelo ADH1B*2 no presentan una mayor velocidad de eliminación del etanol y tampoco niveles aumentados de acetaldehído (medidos en sangre venosa) que expliquen su protección al alcoholismo. En esta tesis se desarrolló un modelo animal en ratas bebedoras de alcohol que, al expresar una ADH de elevada actividad por entrega génica, podría ayudar a entender los mecanismos involucrados en la protección al alcoholismo observada en portadores de la enzima rápida ADH1B*2. Para ello, el cDNA de la ADH silvestre de rata (rADH- 47Arg) se mutó para codificar una enzima de rata (rADH-47His), análoga a la enzima humana ADH1B*2. Con este material genético se construyeron vectores plasmidiales y adenovirales que permitieron expresar el gen de la enzima ADH de rata mutada (rADH-47His) y ADH silvestre (rADH-47Arg) en células de riñón humano, en hepatoma de rata y en el hígado de ratas bebedoras de alcohol de la línea UChB. La transfección de células de riñón humano (que no expresan actividad ADH endógena) con el cDNA de rADH-47His resultó en la expresión de una ADH con una Km 10 veces mayor (p<0,001) para NAD+ y una Ki 2 veces mayor (p<0,001) para NADH que la observada al transfectar el cDNA de rADH-47Arg. Estos cambios en la afinidad por tales co-factores son análogos a los que produce la mutación natural (Arg47His) en la enzima humana ADH1B*2. La transducción in vitro de células de hepatoma de rata en cultivo con los vectores AdV-rADH-47His y AdV-rADH-47Arg mostró que ambos vectores se expresan en células hepáticas y que la Vmax de la enzima mutada rADH-47His es 8 veces mayor que la de la enzima silvestre rADH-47Arg. En estudios in vivo, se administraron los vectores adenovirales codificantes de rADH-47His y rADH-47Arg a ratas bebedoras de la línea UChB. Las ratas transducidas por vía intravenosa (5 x 1012 pv/kg) con los vectores AdV-rADH-47His y AdV-rADH-47Arg presentaron respectivamente un aumento de 90% (p<0,01) y 30% (p<0,01) en la actividad hepática de la ADH. Al recibir una dosis estándar de etanol (1 g/kg, i.p.), las ratas transducidas con los vectores AdVrADH- 47His y AdV-rADH-47Arg mostraron un aumento transitorio en los niveles arteriales de acetaldehído, con valores máximos a los 2,5 minutos de recibir etanol, niveles que fueron respectivamente 5 veces (p<0,001) y 3,5 veces (p<0,001) más altos que los detectados en los animales controles. Las ratas transducidas con los vectores adenovirales AdV-rADH-47His y AdV-rADH-47Arg presentaron además una marcada reducción de 50% (p<0,001) y 30% (p<0,01) en el consumo voluntario de alcohol. Los resultados obtenidos en esta tesis indican que, en ratas, la expresión de una deshidrogenasa alcohólica de elevada actividad (rADH-47His), análoga a la enzima humana rápida ADH1B*2, resulta en un aumento transitorio del acetaldehído en sangre arterial al recibir etanol y en una disminución en el consumo voluntario de alcohol. Estos resultados podrían explicar el mecanismo de protección del alcoholismo en humanos asociado a la enzima ADH1B*2 y dar origen a nuevas estrategias terapéuticas para esta enfermedad / Alcoholism is one of the most prevalent types of drug dependence in the world. However, there is evidence that individuals bearing certain polymorphisms in genes coding for enzymes involved in the metabolism of ethanol are protected against this condition. In humans, ethanol is metabolized mainly by hepatic alcohol dehydrogenase (ADH) to acetaldehyde, which is oxidized to acetate by mitochondrial aldehyde dehydrogenase (ALDH2). In some East Asians, a point mutation in the ALDH2 gene (ALDH2*2) abolishes the activity of this enzyme and upon ethanol consumption results in marked elevations of blood acetaldehyde. This increase in blood acetaldehyde levels lead to marked dysphoric effects that deter individuals to continue drinking. Another important polymorphism is that carried by individuals bearing a fast variant of ADH (ADH1B*2; Arg47His) which show also a marked protection against alcoholism. In spite of the 100-fold higher Vmax of ADH1B*2 (47His) vs. ADH1B*1(47Arg), individuals who carry the ADH1B*2 allele show neither an increased rate of ethanol elimination nor higher blood acetaldehyde levels upon ethanol intake. Thus, the mechanism that leads to this marked protection against alcoholism is unknown. The aim of this work was to investigate the possible mechanism by which the ADH1B*2 allele protects against alcoholism. This was studied in rats bred for their high ethanol intake, which underwent transduction with a rat analogue of human ADH1B*2. For this purpose, the rat wild type cDNA coding for ADH (rAdh-47Arg) was mutated to encode His47 (rAdh-47His). This genetic material was incorporated into suitable plasmids and adenoviral vectors, which were used to express the mutated (rADH-47His) and wild type rat ADH (rADH-47Arg) genes into (i) human embryonic kidney cells, (ii) rat hepatoma cells and (iii) liver of UChB alcohol-preferring rats. The transduction of human embryonic kidney cells, which lack ADH activity, with rADH- 47His cDNA leads to the expression of an ADH that shows a 10-fold (p<0,001) higher Km for NAD+ and a 2-fold (p<0,001) higher Ki for NADH than those observed when expressing the wild type rADH-47Arg. These changes in the affinity for nicotinamide adenine dinucleotides were found to be analogous to those produced in the human enzyme ADH1B*2 by the Arg47His aminoacidic change. The in vitro transduction of rat hepatoma cells with the AdV-rADH-47His or AdV-rADH- 47Arg adenoviral vectors confirmed the ability of both vectors to generate active ADHs. The Vmax of rADH-47His was 8-fold higher than that of rADH-47Arg. Liver ADH activity in UChB alcohol-preferring rats transduced in vivo with the AdV-rADH-47His or AdVrADH- 47Arg adenoviral vectors was increased 90% (p<0,01) and 30% (p<0,01) respectively. Upon the administration of ethanol (1 g/kg, i.p.) to rats that received either AdV-rADH-47His or AdV-rADH-47Arg, showed a marked surge (burst) in arterial acetaldehyde level, reaching maximal levels 2,5 minutes after ethanol injection. These levels were, respectively, 5- and 3.5-fold higher (P<0.001) than those of control animals. Rats that received the AdV-rADH-47His or AdV-rADH-47Arg vectors showed, respectively, a reduction of 50% (p<0,001) and 30% (p<0,01) in their voluntary ethanol intake. The present study in animals transduced with the rat equivalent of human ADH1B*2 shows that high levels of arterial acetaldehyde occur only during the first few minutes of ethanol metabolism, which could be responsible for the reduction in voluntary ethanol intake seen in these animals. These observations may constitute the basis of the protection against alcoholism seen in humans who carry the ADH1B*2 allele, and would provide elements for new therapeutic strategies against alcoholism

Doctor en Ciencias de la Ingeniería, Mención Ingeniería Química y Biotecnología / El alcoholismo es un grave problema socio-económico. El costo asociado al abuso del alcohol se ha estimado en 1.300 millones de dólares para la economía chilena y en 185 billones para Estados Unidos, costo que se debe principalmente a la perdida de la productividad, tratamientos médicos y costos sociales. El etanol es metabolizado en el hígado en dos pasos. El primero depende de la enzima Alcohol deshidrogenasa (ADH) y el segundo de la enzima Aldehído deshidrogenasa (ALDH2). En individuos de la población asiática existe una alta prevalencia de una mutación en el gen de la ALDH2, por lo que tienen una capacidad reducida para metabolizar el acetaldehído, produciendo fuertes efectos como mareos, hipotensión, palpitaciones, etc. Esto resulta en un rechazo al consumo de etanol y protección frente al alcoholismo. Este fenómeno sugiere que la modulación de la expresión de la ALDH2 mediante tecnologías genéticas puede resultar en un fenotipo similar. Por lo tanto, la terapia génica se presenta como una alternativa atractiva para el tratamiento del alcoholismo, simulando el fenotipo asiático, mediante la inhibición específica de la enzima ALDH2, utilizando vectores virales codificantes de un shRNA como herramienta silenciadora. Los virus adeno-asociados (AAV) han sido utilizados como poderosas herramientas para la transferencia de genes en estudios in vivo, en modelos animales y en ensayos clínicos en humanos, con resultados prometedores. La única terapia génica aprobada en el mundo occidental para comercialización es Glybera y está formulada con vectores AAV. En este trabajo se utilizaron vectores scAAV2 que codifican un ALDH2 shRNA, para silenciar la expresión del gen de ALDH2 en líneas celulares humanas. Las líneas celulares HEK-293 y HepG2 se infectaron con el virus scAAV2/shRNA resultando en una reducción de la expresión de ALDH2 a nivel de RNA y proteínas en las dos concentraciones virales probadas (1x104 y 1x105 vg/cel) cada una probada en dos periodos de tiempos. En ambas líneas celulares los niveles de RNA de ALDH2 se redujeron en un 90% y la expresión a nivel proteico se inhibió en un 90% y 52% respectivamente, cinco días después de la infección. Las células HepG2 VL17A (ADH+) tratadas y expuestas a etanol mostraron un aumento de hasta el 50% en los niveles de acetaldehído. Estos resultados sugieren que la terapia génica puede ser una herramienta útil para el tratamiento del alcoholismo, a través del silenciamiento de la expresión de ALDH2 utilizando tecnología shRNA entregada las células por vectores AAV.

Manipulaciones farmacológicas para la regulación de la actividad del enzima catalasa y sus repercusiones en la locomoción y la narcosis inducidas por alcohol en ratones.

La Tuberculosis Multidrogorresistente es un problema de salud pública que afecta al país. El consumo de alcohol se asocia frecuentemente a fracaso o abandono pero existen pocas investigaciones entre consumo de alcohol y TBMDR. El presente estudio tuvo por objetivo determinar si el consumo excesivo de alcohol es un factor de riesgo de tuberculosis multidrogorresistente secundaria. Metodología: Se realizó un estudio caso – control, denominando caso al paciente con TBMDR secundaria según criterios. Los controles fueron pacientes con TB no MDR que acudían a los mismos establecimientos en el mismo periodo que los casos. Se seleccionaron mínimamente 2 controles por caso. En total se reclutaron 44 casos y 125 controles, la muestra calculada fue de 43 casos y 86 controles. Resultados: El consumo excesivo de alcohol fue detectado con la prueba de screening AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test). Existe asociación entre consumo excesivo de alcohol y TBMDR (p=0,018). El 54,55% de los casos presenta consumo excesivo, mientras que solo el 34,40% de los controles presenta el mismo tipo de consumo. El consumo perjudicial de alcohol está asociado a TBMDR (p=0,02), el consumo de riesgo y la dependencia no estuvieron asociados a TBMDR. Existen diferencias estadísticamente significativas entre las medias del puntaje del AUDIT entre casos y controles (p=0,01). La variable abandono al tratamiento no es variable confusora. La probabilidad de TBMDR incrementa si el paciente presenta consumo excesivo de alcohol y además abandona el tratamiento de 0,35 a 0,99. Conclusiones: El consumo excesivo de alcohol es un factor asociado a TBMDR secundaria, al igual que el consumo perjudicial. EL consumo de riesgo y la dependencia no estuvieron asociados a TB-MDR secundaria. / Background: Multidrug-Resistant Tuberculosis is a problem of public health goes affect country. The alcohol consumption is frequently associated to failure or abandonment but exist a few investigations between alcohol consumption and TBMDR. The present study had by objective to determine if the excessive alcohol consumption is a risk factor of secondary multidrogorresistente tuberculosis. Methods: A case – control study was development, denominating case to the patient with secondary TBMDR according to criteria. The controls were patient with TB non MDR that went to the same health services in the same period that the cases. 2 controls by case were selected. Altogether 44 cases were recruited and 125 controls, the calculated sample was of 43 cases and 86 controls. The excessive alcohol consumption was detected with the test of screening AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test). Results: There was association between excessive alcohol consumption and TBMDR (p=0,018), 54.55% of the cases had excessive consumption, while 34.40% of the controls only had the same type of consumption. The detrimental alcohol consumption is associate to TBMDR (p=0,02), the risk consumption and the dependency was not associate to TBMDR. There was statistically significant differences between the averages of AUDIT between cases and controls (p=0,01). The variable abandonment of treatment is not confusor variable. TBMDR probability increases if the patient had excessive alcohol consumption and in addition leaves the treatment from 0.35 to 0,99. Conclusion: Excessive consumption of alcohol and harmful consumptions are factors associated to secondary TBMDR. Risk consumption and dependence were not associated with secondary MDRTB.

El consumo de sustancias psicoactivas durante el embarazo aumenta el riesgo de desarrollo de un amplio espectro de enfermedades asociadas al período perinatal y que, en algunos casos, acompañarán al neonato de por vida. Si bien los efectos que los psicofármacos tienen sobre el sistema nervioso son objeto de un amplio campo de estudio, el mecanismo de acción y posibles efectos que estas sustancias producen sobre otros tejidos son menos difundidos. El objetivo general de este trabajo de tesis fue estudiar el efecto de drogas psicoactivas, en particular el etanol de consumo masivo, y la risperidona utilizada en el tratamiento de la psicosis, sobre las propiedades contráctiles del músculo liso vascular humano. Utilizamos para ello la arteria umbilical, vaso de fundamental importancia en la regulación del flujo fetoplacentario durante el período de gestación. Los objetivos particulares abordaron, 1. el estudio “in vitro”de los efectos agudos que el etanol y la risperidona producen sobre la arteria umbilical profundizando sobre sus mecanismos de acción en la célula de músculo liso. 2. el análisis de las propiedades contráctiles de las arterias umbilicales de los neonatos expuestos al etanol durante su gestación. 3. la valoración del estado de salud y la presencia de malformaciones relacionadas con el síndrome alcohólico fetal en neonatos de madres consumidoras de bebidas alcohólicas durante la gestación.

En el presente estudio se tuvo como finalidad describir la relación entre los factores de personalidad y las características de consumo de alcohol, en una muestra de estudiantes universitarios. La muestra no probabilística estuvo conformada por 76 estudiantes universitarios (M = 17,7 años), nacidos en Lima, en su mayoría mujeres y de una facultad de letras. La medición de la personalidad se llevó a cabo con el NEO PI-R versión S; y para las características de consumo de alcohol se modificó los instrumentos de Chau (1998) y Windle (1996). Los resultados revelaron que Extraversión y Apertura a la Experiencia fueron las características de personalidad que mostraron mayor asociación con el consumo de alcohol entre los estudiantes encuestados. Por último, se encontró que Agradabilidad podría ser considerado como un factor protector ante diversos problemas relacionados con el consumo de alcohol y que Neuroticismo podría ser un factor de riesgo en el caso del uso del alcohol como estrategia de afrontamiento. Palabras clave: factores de personalidad, consumo de alcohol, estudiantes universitarios / The aim of the present study was to describe the relation between the personality factors and the characteristics of alcohol consumption, in a sample of university students. The not probability samples was of 76 university students (M = 17,7 years old), born in Lima, most of them women. The personality measurement was made with the NEO PI-R version S, and for the characteristics of alcohol consumption, the instruments of Chau (1998) and Windle (1996) were modified. The results showed that Extraversion and Openness were the individual characters that were more associated with alcohol consumption among the students of the sample. Finally, Agradability could be considered as a protection factor against several problems related with the alcohol consumption, and Neuroticism could be a risk factor in the case of the use of alcohol as coping. Key words: personality factors, alcohol consumption, university students / Tesis

Esta investigación tiene como objetivo obtener un mayor conocimiento acerca del consumo de bebidas alcohólicas en estudiantes universitarios limeños, en términos de frecuencia y cantidad. Asimismo, conocer si éste tiene relación con las expectativas positivas y negativas respecto a dicho consumo, y con la autoeficacia de resistencia al alcohol. Para dicho propósito, se utilizó un cuestionario acerca del consumo de alcohol diseñado por la investigadora, así como el Cuestionario de Etapas para la Modificación del Abuso de Flórez-Alarcón (2001). Se analizaron los datos utilizando el coeficiente de correlación de Spearman, y la prueba U de Mann Whitney para la comparación entre grupos. Los resultados indican que una alta autoeficacia está relacionada con un consumo menos frecuente y una menor cantidad en una misma ocasión; y las expectativas positivas están relacionadas con una mayor frecuencia y cantidad de consumo. / This research aims to obtain further knowledge regarding the consumption of alcoholic beverages of university students in the city of Lima, in terms of frequency and quantity. Also, find if this consumption is related to positive and negative alcohol expectancies, and to drinking refusal self-efficacy. For this purpose, a questionnaire designed by the researcher was used; as well as a questionnaire designed by Flórez-Alarcón (2001). The data was analyzed using the Spearman correlation coefficient, and the Mann Whitney Test to compare between groups. Results indicate that high drinking refusal self-efficacy is related to lower frequency of consumption and less quantity on any one occasion; and positive alcohol expectancies is related to higher frequency and quantity of consumption. / Tesis