La Vitamine K (VK) est largement reconnue pour son rôle dans la coagulation sanguine toutefois, de plus en plus de travaux indiquent son implication dans la fonction cérébrale. La VK est requise pour l'activation de différentes protéines, par exemple la protéine Gas6, et la ménaquinone-4 (MK-4), le principal vitamère K dans le cerveau, est impliquée dans le métabolisme des sphingolipides. Dans un rapport précédent, nous avons montré qu'un régime alimentaire faible en VK tout au long de la vie était associé à des déficits cognitifs chez des rats âgés. La warfarine sodique est un puissant antagoniste de la VK qui agit en bloquant le cycle de la VK, provoquant un «déficit relatif de VK » au niveau cellulaire. À la lumière du rôle émergent de la VK dans le cerveau, la warfarine pourrait représenter un facteur de risque pour la fonction cérébrale. Ce travail est donc pertinente en raison de la forte proportion d'adultes traîtés à la warfarine sodique. Dans la présente étude, 14 rats mâles Wistar ont été traités avec 14 mg de warfarine/kg /jour (dans l'eau potable) et des injections sous-cutanées de VK (85 mg/kg), 3x/sem, pendant 10 semaines. Quatorze rats témoins ont été traités avec de l'eau normale et injectés avec une solution saline. Les rats ont été soumis à différents tests comportementaux après quoi les niveaux de phylloquinone, MK-4, sphingolipides (cérébroside, sulfatide, sphingomyéline, céramide et gangliosides), et les sous-types de gangliosides (GT1b, GD1a, GM1, GD1b), ont été évalués dans différentes régions du cerveau. Comparativement aux rats du groupe contrôle, les rats traités à la warfarine présentaient des latences plus longues au test de la piscine de Morris (p <0,05) ainsi qu'une hypoactivité et un comportement exploratoire plus faible au test de « l’open field » (p <0,05). Le traitement par warfarine a également entraîné une diminution spectaculaire du niveau de MK-4 dans toutes les régions du cerveau (p <0,001), une altération des concentrations de sphingolipidiques, en particulier dans le cortex frontal et le mésencéphale (p <0,05), et une perte de différences régionales sphingolipidiques, notamment pour les gangliosides. Le traitement par warfarine a été associé à un niveau inférieur de GD1a dans l'hippocampe et un niveau supérieur de GT1b dans le cortex préfrontal et le striatum. En conclusion, la déficience en VK induite par warfarine altère les niveaux de VK et sphingolipides dans le cerveau, avec de potentiels effets néfastes sur les fonctions cérébrales. / Vitamin K (VK) is widely known for its role in blood coagulation, however many studies suggest its involvement in brain function. VK is required for the activation of various cerebral proteins (e.g., Gas6) and menaquinone-4 (MK-4), the main K vitamer in brain, is involved in sphingolipid metabolism. Furthermore, life-long intake of a low VK diet has been associated with cognitive deficits in old rats. Warfarin (W) is a potent VK antagonist that acts by blocking the VK cycle causing a “relative VK deficiency” at the cellular level. In light of this and the emerging role of VK in brain, W could represent a risk factor for cerebral function. The finding of this study is important according to the large proportion of adults with thromboembolic diseases being treated with warfarin drugs. This study was conducted in a rat model where the impact of W was investigated with respect to cognition, behavior, and brain menaquinone-4 (MK-4) and sphingolipid status. Fourteen Wistar male rats were treated with 15 mg W/kg/d (in drinking water) and subcutaneous VK (85 mg/kg), 3X/wk, for 10 wks; 14 control rats were treated with normal water and injected with saline. At the end of the treatment period, rats were subjected to different behavioral tests, afterwhich their brains assessed for VK (phylloquinone and MK-4) and sphingolipids (gangliosides, ceramides, cerebrosides, sphingomyelin and sulfatides) and gangliosides subtypes (GT1b, GD1a, GM1, GD1b). Mean latencies to find the hidden platform were higher in the W compared to the control group (p<0.05) suggesting cognitive deficits as well as hypoactivity and lower exploratory behaviour in the open field test (p<0.05). Warfarin treatment also resulted in a dramatic decrease in MK-4 concentration in all brain regions (p<0.001), altered sphingolipid level, especially in frontal cortex and midbrain (p<0.05), and in a loss of sphingolipid regional differences, notably for gangliosides. W treatment was associated with lower GD1a in the hippocampus and higher GT1b in the striatum and prefrontal cortex. In conclusion, warfarin-induced VK deficiency alters VK and sphingolipid status in brain with potential detrimental effects on brain functions.

Le grenadier (Punica granatum) est adapté aux climats arides et semi-arides d'où l'intérêt d'étudier et valoriser ses fruits à cause de l'accentuation des problèmes de sécheresse qui touchent le Maroc ces dernières années. D'un autre côté, la grenade possède de fortes capacités antioxydantes et anti-inflammatoires liées à la présence d'anthocyanes, de tanins et d'acide ellagique qui est utilisé en thérapeutique pour sa capacité à inhiber la prolifération des cellules cancéreuses. Toutefois, le but de ce présent travail s'intéresse dans un premier temps à la caractérisation physicochimique, l'identification et quantification des polyphénols des jus en utilisant l'HPLC ainsi que l'évaluation de l'activité antioxydante de dix-huit cultivars collectionnés au niveau de l'INRA de Meknès. Cette étude a permis de conclure que les jus ont une forte teneur en polyphénols totaux qui varie entre 1385 to 9476 mg GAE/L. L'étude a montré aussi une variabilité statistiquement significative entre les différents cultivars étudiés pour l'ensemble des paramètres mesurés. Dans la seconde partie, qui traite l'effet de la température sur la stabilité des polyphénols et surtout des anthocyanes, il a été montré que la composition de ces composés diminue après chaque traitement thermique suite à leurs dégradations. Pour la troisième partie concernant l'étude de l'efficacité des pectinases et des protéases dans les traitements de clarification du jus de grenade. Le traitement par les pectinases à une réduction significative de la turbidité par rapport à la protéase. La combinaison de ces deux enzymes donne un bon résultat en terme de réduction de la turbidité. Dans la dernière partie consacrée à la modélisation de la croissance microbienne qui consiste à appliquer les modèles mathématiques fournis par la base de données ComBase sur le jus de grenade, les résultats obtenus ont montré que à des valeurs minimales de la température, pH et l'activité de l'eau assurent une longue durée de vie pouvant aller jusqu'à un mois et que le modèle ComBase est sécurisant en général pour ce type de jus.

L'anémie de l'enfant reste un problème d'importance pour la santé mondiale, malgré les décennies de recherche visant à comprendre son étiologie et à développer des interventions efficaces pour réduire sa prévalence et ses conséquences. Bien que les facteurs de risque individuels de l'anémie soient connus, y compris les facteurs liés à la malnutrition et à la morbidité, l'interaction entre lesdits facteurs est moins documentée dans des contextes où les enfants sont fréquemment exposés à plusieurs facteurs en même temps. Cette étude vise à documenter les efforts de lutte contre l'anémie du programme MICAH qui a été mis en oeuvre au Ghana, au Malawi et en Tanzanie. Ensuite, en utilisant les données relatives à la fois au processus et à l'évaluation colligées au cours du programme, elle vise à mieux comprendre les facteurs de risque d'anémie chez les jeunes enfants dans ces contextes et à comprendre comment les relations entre ces facteurs peuvent avoir changé au fil du temps lors de l'intervention. Spécifiquement, cette étude vérifie s‘il y a des preuves d'une réduction de la vulnérabilité des enfants aux facteurs de risque associés à l'anémie dans chaque contexte. Un examen de la documentation a été réalisé afin de caractériser le contexte du programme et des interventions, leur l'intensité et étendue. Les données transversales sur la nutrition et l'état de santé des enfants âgés de 24 à 59 mois (N = 2405) obtenues en 2000 et 2004 à partir des enquêtes d'évaluation du programme MICAH au Ghana, au Malawi et en Tanzanie, ont été utilisées pour décrire la prévalence de l'anémie. Les modèles polynomiaux de régression logistique et linéaire ont été utilisés pour estimer les risques d'anémie légère et d'anémie modérée / sévère et les niveaux d‘hémoglobine associés à des groupes de variables. Les estimations du risque attribuable à une population (RAP) ont aussi été calculées. Une anémie (Hb <110 g/L) a touché au moins 60% des enfants dans les trois pays; l'anémie modérée / sévère (<100 g/L) constituait la majorité des cas. Une forte diminution de l'anémie a été observée entre 2000 et 2004 au Ghana, mais seulement une légère baisse au Malawi et en Tanzanie. Le risque d'anémie modérée / sévère était associé au retard de croissance chez les enfants du Ghana (OR 2,68, IC 95% 1,70-4,23) et du Malawi (OR 1,71; 1,29-2,27) mais pas de la Tanzanie (OR 1,29; 0,87- 1,92). Le paludisme et les maladies récentes étaient associées à une hémoglobine plus basse. Une atténuation de cette association en 2004 a été observée seulement au Malawi pour le paludisme et au Ghana pour les maladies récentes. Le risque d'anémie modérée / sévère était 44% moindre chez les enfants âgés de 48 à 59 mois comparativement aux enfants de 24 à 35 mois dans les trois pays et cela n'a pas changé entre 2000 et 2004. Les RAP estimés ont montré qu‘environ un cinquième des cas d‘anémie modérée à sévère était attribuable au retard de croissance au Ghana et Malawi, mais pas en Tanzanie. Des RAP moindres et dépendants des contextes ont été trouvés pour le paludisme et les maladies récentes. Dans ces zones d‘intervention intégrées de santé et de nutrition la relation de certains facteurs de risque à l'anémie se modifia avec le temps. Le retard de croissance est resté toutefois un facteur de risque indépendant et non mitigé de l'anémie. Une réduction efficace des causes de la malnutrition chronique est nécessaire afin de réduire la vulnérabilité des enfants et de garantir un impact maximum des programmes de lutte contre l'anémie. Une mitigation de l'impact du paludisme peut par contre être visée dans les régions endémiques. / Childhood anaemia remains a problem of global health importance, despite decades of research to understand its aetiology and develop effective interventions to reduce its prevalence and consequences. While the individual risk factors for anaemia in young children are known, including factors related to undernutrition and morbidity, much less is known about the interaction amongst these in contexts where children are frequently exposed to several at the same time. This study seeks to document the anaemia control efforts of the Micronutrient and Health (MICAH) program implemented in Ghana, Malawi and Tanzania and use both process and evaluation data collected during the program to better understand the risk factors for anaemia in young children in these contexts and how these risk relationships may have changed over time during the intervention. Specifically, this study tests whether there is evidence of a reduction in child vulnerability to the risk factors associated with anaemia in each context. A review of program documentation was conducted to characterize the program contexts and interventions, including estimates of intensity and reach. Cross-sectional data on the nutrition and health status of children 24-59 mo (N=2405) obtained in 2000 and 2004 from community-based program evaluation surveys in Ghana, Malawi and Tanzania, were used to describe the prevalence of anaemia. Multinomial logistic and linear regression models were used to estimate the risk of mild and moderate/severe anaemia and low haemoglobin, respectively, associated with groups of variables. Population attributable risk (PAR) estimates were also calculated. Anaemia (haemoglobin <110 g/L) affected at least 60% of children in all three countries; moderate/severe anaemia (<100 g/L) accounted for the majority of cases. A large decrease in anaemia was observed between 2000 and 2004 in Ghana, but only a small decrease in Malawi and Tanzania. The risk of moderate/severe anaemia was associated with stunting in children from Ghana (OR 2.68; 95% CI 1.70, 4.23) and Malawi (OR 1.71; 1.29, 2.27) but not Tanzania (OR 1.29; 0.87, 1.92). Malaria and recent illness was associated with lower Hb overall; attenuation of this association in 2004 was observed only in Malawi for malaria and Ghana for illness. Children 48-59 mo were at least 44% less likely than those 24-35 mo to have moderate/severe anaemia in all three countries and this did not change between 2000 and 2004. PAR estimates showed that roughly one fifth of moderate/severe anaemia cases were attributable to stunting in Ghana and Malawi but not Tanzania. Lower and context-variable PAR estimates were found for malaria and recent illness. Integrated health and nutrition interventions altered the relationship of some but not all risk factors for anaemia. Stunting remained an independent and non-buffered risk factor for anaemia. Effectively reducing the causes of chronic undernutrition is required in order to reduce child vulnerability and ensure maximum impact of anaemia control programs. Some buffering of malaria impact may be achieved in endemic settings.

Il est documenté que les enfants poursuivant une greffe de cellules souches hématopoïétiques présentent une altération du zinc plasmatique potentiellement défavorable à leur état clinique puisque ce minéral est impliqué dans l’hématopoïèse, la défense immunitaire, l’intégrité de la muqueuse digestive et la croissance. Ainsi, une carence en zinc pourrait affecter la reprise de l’hématopoïèse, la vulnérabilité aux infections, les diarrhées, les complications inflammatoires et la croissance de ces enfants. Actuellement, le zinc n’est pratiquement jamais dosé chez la clientèle pédiatrique du CHU Ste-Justine. Cette étude a documenté prospectivement le statut nutritionnel en zinc chez 21 sujets admis pour une GCSH dans ce centre. Sept différents moments ont été déterminés afin de suivre la tendance évolutive des taux plasmatiques de zinc et des paramètres d’intérêt (anthropométrie, biochimie et complications de la greffe) en fonction de la récupération fonctionnelle de la moelle osseuse. Au total, 43% des enfants ont présenté des taux de zinc plasmatique cliniquement associés à une carence (<9,9 μmol/L) à un moment ou l’autre de la période d’observation. Cependant, aucun moment n’a été identifié comme plus propice à cet avènement. L’altération du taux de zinc survient peu importe l’âge, le sexe, le type de greffe, le diagnostic ou la présence d’un soutien nutritionnel. Les apports habituels en zinc n’expliquent pas le statut déficient observé et l’usage d’une alimentation parentérale ne prévient pas l’occurrence de ce problème. Le statut nutritionnel précaire à l’admission pourrait servir à identifier les patients à risque d’une altération du statut en zinc car ceux-ci ont montré un plus faible poids pour l’âge (<25e percentile). De plus, des corrélations positives entre la préalbumine et les taux plasmatiques de zinc ont été identifiées. Cliniquement, un statut altéré en ce minéral a occasionné de plus longs et importants épisodes de diarrhées, une mucosite et une neutropénie prolongée, mais ces données ne diffèrent pas significativement de celles recueillies auprès de patients ayant présenté un statut normal en zinc. Cette étude permettra d’accorder une importance particulière à la surveillance du statut en zinc lors de la GCSH étant donné l’altération transitoire observée chez plusieurs individus et l’apparente augmentation des complications post-greffe associées à un tel état. Puisque l’influence des apports habituels en zinc ne suffit pas pour expliquer ce phénomène, davantage d’études sont nécessaires. / It has been previously documented that plasma zinc levels are lower in children who underwent a hematopoietic stem cell transplant (HSCT). Given the role of zinc in hematopoiesis, immune defense, intestinal integrity and growth, it is likely that zinc deficiency may negatively affect patient outcomes by influencing hematopoiesis recovery, vulnerability to infections, occurrence of diarrhea, inflammatory complications and growth. To date, monitoring of this trace element is not routinely done in children undergoing HSCT at Ste-Justine Hospital. In this prospective study, we assessed plasma zinc levels and zinc intakes in 21 children at seven different time points before and after HSCT. In addition, anthropometric and biochemistry parameters as well as complications were collected at the same time points. Our results showed a prevalence of zinc deficiency (<9.9 μmol/L) of 43%, however no specific time was associated with the occurrence of this deficiency. Gender, age, graft type, primary diagnosis and the use of a nutritional support did not significantly affect the prevalence of this deficiency state. Usual zinc intakes could not explain this impairment while the use of parenteral nutrition did not prevent its occurrence. A poor nutritional status at admission, defined by a low weight-for-age (<25th percentile), could help identifying high-risk patients. This association is strengthened by the positive correlation found between prealbumin and plasma zinc levels. Although an altered zinc status resulted in a longer duration of diarrhea and more stools per day as well as an extended period of mucositis and neutropenia, no significant difference was seen between patients with a normal and an impaired zinc status with regard to these outcomes. This study suggests the relevance of monitoring zinc nutritional status during HCST given the significant proportion of patients with impaired zinc status and the apparent increase in post-HCST complications seen in those patients. Since usual zinc intakes do not explain the alteration of zinc status of our study population, further studies are needed.

L’expansion des maladies métaboliques dans les sociétés modernes exige plus d’activités de recherche afin d’augmenter notre compréhension des mécanismes et l’identification de nouvelles cibles d’interventions cliniques. L’obésité, la résistance à l’insuline (RI) et la dyslipidémie, en particulier sont tous des facteurs de risque associés à la pathogenèse du diabète de type 2 (DT2) et des maladies cardiovasculaires. Ainsi, la dyslipidémie postprandiale, notamment la surproduction des lipoprotéines hépatiques et intestinales, contribue d’une façon significative à l’hypertriglycéridémie. Quoique plusieurs études cliniques et fondamentales chez l’homme et les modèles animaux aient mis en évidence les rôles importants joués par le foie et l’intestin dans la dyslipidémie, les mécanismes moléculaires en cause ne sont pas bien élucidés. L’une des voies principales régulant le métabolisme lipidique est la voie de la protéine kinase AMPK. L’épuisement de l’ATP intracellulaire entraîne une activation de l’AMPK qui va œuvrer pour rétablir l’équilibre énergétique en stimulant des voies génératrices d’ATP et en inhibant des voies anaboliques consommatrices d’ATP. Les effets positifs de l’activation de l’AMPK comprennent l’augmentation de la sensibilité à l’insuline dans les tissus périphériques, la réduction de l’hyperglycémie et la réduction de la lipogenèse, d’où son importance dans les interventions cliniques pour la correction des dérangements métaboliques. Il est à souligner que le rôle de l’AMPK dans le foie et l’intestin semble plus complexe et mal compris. Ainsi, la voie de signalisation de l’AMPK n’est pas bien élucidée dans les situations pathologiques telles que le DT2, la RI et l’obésité. Dans le présent projet, notre objectif consiste à caractériser le rôle de cette voie de signalisation dans la lipogenèse hépatique et dans le métabolisme des lipides dans l’intestin chez le Psammomys obesus, un modèle animal d’obésité, de RI et de DT2. À cette fin, 3 groupes d’animaux sont étudiés (i.e. contrôle, RI et DT2). En caractérisant la voie de signalisation de l’AMPK/ACC dans le foie, nous avons constaté une augmentation de l’expression génique des enzymes clés de la lipogenèse (ACC, FAS, SCD-1 et mGPAT) et des facteurs de transcription (ChREBP, SREBP-1) qui modulent leur niveau d’expression. Nos analyses détaillées ont révélé, par la suite, une nette augmentation de l’expression de l’isoforme cytosolique de l’ACC, ACC1 (impliqué dans la lipogenèse de novo) concomitante avec une invariabilité de l’expression de l’isoforme mitochondrial ACC2 (impliqué dans la régulation négative de la β-oxydation). En dépit d’un état adaptatif caractérisé par une expression protéique et une phosphorylation (activation) élevées de l’AMPKα, l’activité de la kinase qui phosphoryle et inhibe l’ACC reste très élevée chez les animaux RI et DT2. Au niveau de l’intestin grêle des animaux RI et DT2, nous avons démontré que l’augmentation de la lipogenèse intestinale est principalement associée avec une diminution de la voie de signalisation de l’AMPK (i.e. expression protéique et phosphorylation/activation réduites des deux isoformes AMPKα1 et AMPKα2). La principale conséquence de la diminution de l’activité AMPK est la réduction de la phosphorylation de l’ACC. Étant donné que le niveau d’expression totale d’ACC reste inchangé, nos résultats suggèrent donc une augmentation de l’activité des deux isoformes ACC1 et ACC2. En parallèle, nous avons observé une réduction de l’expression protéique et génique de la CPT1 [enzyme clé de la β-oxydation des acides gras (AG)]. L’ensemble de ces résultats suggère une inhibition de l’oxydation des AG concomitante avec une stimulation de la lipogenèse de novo. Enfin, nous avons démontré que l’intestin grêle est un organe sensible à l’action de l’insuline et que le développement de la résistance à l’insuline pourrait altérer les deux voies de signalisation (i.e. Akt/GSK3 et p38MAPK) essentielles dans plusieurs processus métaboliques. En conclusion, nos résultats indiquent que l’augmentation de la lipogenèse qui contribue pour une grande partie à la dyslipidémie dans la résistance à l’insuline et le diabète serait due, en partie, à des défauts de signalisation par l’AMPK. Nos observations illustrent donc le rôle crucial du système AMPK au niveau hépatique et intestinal, ce qui valide l’approche thérapeutique consistant à activer l’AMPK pour traiter les maladies métaboliques. / Understanding the cellular mechanisms involved in the development of insulin resistance, and later on the occurrence of type 2 diabetes and its metabolic complications, is a perquisite step toward the identification of new therapeutic targets to fight against the development of these metabolic diseases. In the present studies, we used the gerbil Psammomys obesus, a well-established animal model of obesity, insulin resistance (IR) and type 2 diabetes (T2D), to characterize the hepatic and intestinal signaling abnormalities associated with lipid metabolism disorders during the pathogenesis of IR and T2D. Thus, we are able to demonstrate that the development of these metabolic diseases in Psammomys obesus animals, is accompanied by increased hepatic and intestinal lipogenesis with very high efficiency to form triglycerides rich-lipoproteins. In the liver, we observed an increase in mRNA levels of key lipogenic enzymes (ACC, FAS, SCD-1 and mGPAT) and transcription factors (SREBP-1, ChREBP), which modulate the expression level of lipogenic enzymes. Thereafter, our detailed analysis of the AMPK/ACC signaling pathway revealed a rise in the gene expression of the cytosolic ACC1 isoform of ACC(involved in de novo lipogenesis) concomitant with a constant expression of the mitochondrial ACC2 (negative regulator of β-oxidation). In spite of an adaptive state characterized by higher protein expression and phosphorylation (activation) of AMPKα, the kinase that phosphorylates and inhibits ACC, the activity of the later remains very high in IR and T2D animals. In the small intestine of IR and T2D animals, we demonstrated that the increase in intestinal lipogenesis is mainly associated with a decrease of AMPK signaling pathway (i.e. reduced expression and protein phosphorylation/activation of the two AMPKα1 and AMPKα2 isoforms). The main consequence of the decline in AMPK activity is the reduction of ACC phosphorylation. Given that, the expression levels of ACC remain unchanged; our results thus suggest an increased activity of both ACC isoforms, ACC1 and ACC2. Next, we observed a reduction in protein and gene expression of CPT1 [key enzyme in fatty acid (FA) β-oxidation]. Taken together, these results suggest an inhibition of FA β-oxidation concomitant with a stimulation of de novo lipogenesis. Finally, we demonstrated that the small intestine is an insulin sensitive organ and that the development of IR affects two signaling pathways (i.e. Akt/GSK3 and p38MAPK) essentials for several metabolic processes. In conclusion, our results indicate that increased lipogenesis, in IR and T2D, which exacerbate the dyslipidemia associated with these diseases, might be, at least partially, a result of AMPK signaling defects. In addition, our observations illustrate the crucial role of AMPK/ACC in the liver and intestine and validate AMPK as a potential target to treat the metabolic diseases.

Dans le cadre de la recherche d’appui à la phase III du projet huile de palme rouge (HPR) au Burkina Faso, une étude de base a porté sur 150 femmes de la zone de production échantillonnées par la méthode aléatoire géographique. Leur statut en vitamine A (VA) a été évalué par HPLC et leurs apports alimentaires par un questionnaire de fréquence de consommation. Les connaissances, les perceptions, les habitudes d’utilisation et de consommation de l’HPR ont été explorées par un questionnaire pré-testé administré au domicile des participantes. Une étude comparative sur la qualité nutritionnelle, physico-chimique, microbiologique et sensorielle de 13 échantillons d’HPR de différentes provenances a été également réalisée. La prévalence de faibles rétinolémies était de 10,7% et les apports en VA provenaient à 90% des aliments d’origine végétale. Seules 5,9% des femmes productrices présentaient une faible rétinolémie, comparativement à 20,8% des femmes non-productrices d’HPR. Les échantillons d’HPR présentaient un profil satisfaisant mais quelques-uns étaient limites au plan microbiologique. En outre, aucun échantillon ne se distinguait nettement selon tous les paramètres de qualité étudiés. Cette étude démontre que les aliments d’origine végétale riches en caroténoïdes provitaminiques A, dont l’HPR qui en est la meilleure source, peuvent permettre d’avoir un statut adéquat en VA. Les risques de contamination de l’HPR au stade de la vente au détail impliquent une sensibilisation et une formation aux pratiques exemplaires de manipulation. Mots clés : Huile de palme rouge, vitamine A, diversification alimentaire, qualité, Burkina Faso. / The research activities of the phase III of the Red Palm Oil (RPO) project in Burkina Faso included a baseline study with 150 women of the RPO production area randomly selected by the Expanded Program on Immunization (EPI) random walk method. Their vitamin A (VA) status was assessed by HPLC and their dietary intake of VA by a food frequency questionnaire. The knowledge, perceptions, use and consumption patterns of RPO were assessed by individual interviews with a questionnaire. A comparative study on the physico-chemical, nutritional, microbiological and sensory quality of 13 RPO samples from different countries was also carried. The prevalence of low serum retinol was 10.7% and the dietary intake of VA was provided up to 90% by plant foods. Only 5.9% of women involved in RPO production presented a low retinol compared with 20.8% of women not producing RPO. The quality of the RPO samples was adequate although the microbiological counts were borderline for some samples. None of the samples presented an outstanding quality profile according to the criteria used. The study shows that provitamin A-rich plant foods, and RPO in particular as the highest source, can sustain an adequate VA status. The risk of contamination of RPO during retailing needs to be tackled through awareness and training in best manipulation practices. Key words: Red palm oil, vitamin A, food diversification, quality, Burkina Faso.

Cette étude vise à estimer l’apport en glutamine (Gln) alimentaire chez des athlètes soumis à un protocole de supplémentation en glutamine ainsi qu’à clarifier les informations diffusées au grand public en ce qui concerne les sources alimentaires de glutamine. Des études cliniques ont démontré que la supplémentation en glutamine pouvait réduire la morbidité et la mortalité chez des sujets en phase critique (grands brulés, chirurgie…). Le mécanisme en cause semble impliquer le système immunitaire. Cependant, les études chez les sportifs, dont le système immunitaire a de fortes chances d’être affaibli lors de périodes d’entraînement prolongées impliquant des efforts longs et intenses, n’ont pas été concluantes. Or, ces études négligent systématiquement l’apport alimentaire en glutamine, si bien qu’il est probable que les résultats contradictoires observés puissent en partie être expliqués par les choix alimentaires des sujets. Puisque la méthode conventionnelle de dosage des acides aminés dans les protéines alimentaires transforme la glutamine en glutamate, les tables de composition des aliments présentent la glutamine et le glutamate ensemble sous la dénomination « glutamate » ou « Glu », ce qui a comme conséquence de créer de l’ambiguïté. La dénomination « Glx » devrait être utilisée. Partant de la probabilité qu’un apport en Glx élevé soit un bon indicateur de l’apport en glutamine, nous avons créé un calculateur de Glx et avons évalué l’alimentation de 12 athlètes faisant partie d’une étude de supplémentation en glutamine. Nous avons alors constaté que l’apport en Glx était directement proportionnel à l’apport en protéines, avec 20,64 % ± 1,13 % de l’apport protéique sous forme de Glx. Grâce à quelques données sur la séquence primaire des acides aminés, nous avons pu constater que le rapport Gln/Glx pouvait être très variable d’un type de protéine à l’autre. Alors que le ratio molaire Gln/Glx est de ~95 % pour les α et β-gliadines, il n’est que de ~43 % pour la caséine, de ~36 % pour la β-lactoglobuline, de ~31 % pour l’ovalbumine et de ~28 % pour l’actine. Il est donc possible que certaines protéines puissent présenter des avantages par rapport à d’autres, à quantité égale de Glx. / The purpose of this study is to estimate the dietary glutamine (Gln) intake of subjects undertaking a glutamine supplementation protocol and to clarify the information about the glutamine content of food products. Clinical studies have demonstrated that glutamine supplementation can reduce mortality and morbidity associated with critical illness and that the mechanism underneath may imply the immune system. Studies undertaken on elite athletes, who may experience a drop in immune defence subsequent to long and strenuous training, have not been conclusive at this time. Yet, these studies systematically do not take glutamine intake from food into consideration in such a way that the conflicting results observed could have something to do with the food choices of the subjects. Since the conventional method used for the analysis of the amino acids content in food converts glutamine into glutamate, the food databases present glutamine and glutamate under the denomination “glutamate” or “Glu”. However, the term “Glx” should be used. Based on the probability that a high Glx intake could be a good indicator of glutamine intake, we have created a Glx calculator and have used it to analyse the food diaries of 12 athletes who participated in a study on glutamine supplementation. We observed that Glx intake was directly proportional to protein intake with 20,64 % ± 1,13 % of protein intake being Glx. Using data from the primary structure of amino acids, we observed that different types of protein showed a wide range of Gln/Glx ratios. While α and β-gliadins present a molar ratio of Gln/Glx of ~95 %, this ratio drops to 43 % for casein, 36 % for β-lactoglobulin, 31 % for ovalbumin and 28 % for actins. It is thus possible that certain types of protein can present advantages with regard to others, Glx remaining constant.

Objectifs: Évaluer si un programme d’entraînement en résistance d’une durée d’un an prévient le regain de poids et majore l’amélioration du profil inflammatoire. Le second objectif de cette étude était de déterminer si la variation du tissu adipeux viscéral est associée aux changements dans les concentrations sanguines des marqueurs inflammatoires. Méthodes: Soixante-dix femmes post-ménopausées en surpoids ou obèses ont été randomisées dans un des deux groupes suivants : (1) Contrôle ou (2) Entraînement en résistance. La composition corporelle (absorptiométrie double à rayons X et tomographie axiale) et les marqueurs inflammatoires (protéine C-réactive, orosomucoïde, haptoglobine) ont été évalués avant et après la période de suivi d’une durée d’un an. Résultats: Suite à la période de suivi, un regain significatif de poids corporel et de masse grasse était observé dans le groupe contrôle et le groupe entraînement en résistance (p < 0,05). Une réduction des concentrations sériques de l’orosomucoïde et une hausse des niveaux sériques de l’haptoglobine étaient également notées dans les deux groupes (p < 0,05). La variation du tissu adipeux viscéral était seulement associée aux changements dans les concentrations sériques de la protéine C-réactive (r = 0,373, p < 0,05). Conclusion: Nos résultats suggèrent que l’entraînement en résistance ne prévient pas le regain de poids corporel et ne majore pas l’amélioration du profil inflammatoire chez des femmes post-ménopausées en surpoids ou obèses. De plus, nos résultats indiquent que la variation du tissu adipeux viscéral ne semble pas être un facteur clé impliqué dans les changements des concentrations sanguines des marqueurs inflammatoires. / Objectives: To evaluate if a 1-year resistance training program improved weight loss maintenance and the inflammatory profile in overweight and obese postmenopausal women. The second objective of this study was to determine if the variation in visceral adipose tissue was associated with the changes in inflammatory markers concentrations. Methods: Seventy overweight and obese postmenopausal women were randomized to a control group or a resistance training group. Body composition (dual energy X-ray absorptiometry and computed tomography) and inflammatory markers (C-reactive protein, orosomucoid, haptoglobin) were measured before and after the 1-year weight loss maintenance intervention. Results: Following the weight loss maintenance intervention, we observed a significant body weight and fat mass regain in the control group and the resistance training group (p < 0.05). Significant reductions in orosomucoid and increases in haptoglobin concentrations were noted in both groups (p < 0.05). The variation in visceral adipose tissue was only associated with the changes in C-reactive protein concentrations (r = 0,373, p < 0.05). Conclusion: Our results suggest that resistance training do not improve weight loss maintenance and the inflammatory profile in overweight and obese postmenopausal women. Moreover, our results indicate that the variation in visceral adipose tissue may not be a key factor implicated in the changes in inflammatory markers concentrations.

La présente étude vise à décrire les représentations sociales que des jeunes francophones en santé au Nouveau-Brunswick ont à l’égard du diabète. Cette étude découle d’un partenariat, initié entre l’Université de Moncton et divers organismes et collèges communautaires du Nouveau-Brunswick, qui ont identifié l’importance d’intervenir auprès des jeunes francophones en milieu scolaire pour prévenir le diabète. La théorie des représentations sociales est le cadre théorique utilisé pour décrire la vision que les jeunes ont du diabète, de son origine et des facteurs associés à sa prévention. À notre connaissance, cette étude est la première à examiner le concept du diabète chez des adolescents non atteints de diabète. Hypothèse principale: étant donné que l’expérience que les adolescents ont du diabète est limitée à leur environnement social et qu’ils ont de la difficulté à définir les concepts de santé et de maladie, ils ne seront pas capables de décrire le diabète en profondeur. Pour ce faire, des groupes de discussion, incluant une technique d’association libre, ont été réalisés, entre novembre et décembre 2005, auprès d’adolescents de 5e, 8e et 10e année recrutés dans quatre écoles francophones du Nouveau-Brunswick (Districts 1 et 11). Les réponses des élèves aux groupes de discussion et à l’association libre ont été classées dans des catégories et sous-catégories (analyse de contenu), et des tests de Khi-deux et de «Fisher» ont permis de déterminer les différences entre les sexes et les niveaux scolaires. Cent-trente adolescents (70 filles et 60 garçons) de 5e (n=44), 8e (n=46) et 10e année (n=40) ont participé à 19 groupes de discussion. Lors de l’activité d’association libre, les catégories les plus fréquemment mentionnées étaient : sucre (cité par 66% des participants), traitement (48%), nature du diabète (45%), nutrition (41%), sang (38%), complications (18%), manifestations physiologiques (11%), obésité (6%) et activité physique (6%). Aucune différence significative n’a été observée entre les sexes mais les élèves de 10e année ont cité plus fréquemment les catégories «traitement», «sang» et «obésité». Lors des groupes de discussion, les adolescents ont décrit le diabète comme une maladie (13/19 groupes) reliée au sucre (15/19 groupes) et au sang (13/19 groupes). Cependant, seulement quelques groupes ont discuté en profondeur de la nature du diabète (ex.: rôle de l’insuline et pancréas), des types de diabète (types 1 et 2) et des symptômes et des complications. Ils ont aussi cité ce que les gens atteints de diabète devaient faire pour traiter leur diabète (ex.: manger bien: 18 groupes; se piquer: 17 groupes; prendre des pilules: 5 groupes; et faire de l’activité physique: 5 groupes), mais ils n’ont pas discuté des stratégies à entreprendre pour y arriver. Les représentations de l’origine du diabète incluaient l’hérédité et l’âge (13/19 groupes), l’obésité et l’alimentation (12/19 groupes) et l’activité physique (13/19 groupes). Dans la moitié des groupes, les adolescents ont mentionné se sentir à risque de diabète; les filles plus que les garçons. Treize groupes ont fait référence aux comportements observés chez des diabétiques connus, ce qui démontre l’importance de l’environnement social sur les représentations. Les résultats de cette étude appuient l’hypothèse que les adolescents sont limités dans leur description du diabète en matière de définitions, origines et prévention du diabète. Ces résultats fournissent des pistes de réflexion aux professionnels de la santé pour identifier le contenu et les stratégies que devraient contenir les programmes éducatifs en matière de prévention du diabète chez les jeunes. / The purpose of this study is to describe healthy francophone adolescents’ social representations of diabetes. This study stems from a partnership, initiated between the University of Moncton and various college and community organizations in New Brunswick, which identified the importance of intervening among young francophone students to prevent diabetes. The theory of social representations is the conceptual framework used to describe adolescents’ vision about diabetes, its origin and factors associated with its prevention. To our knowledge, this study is the first to examine the concept of diabetes among adolescents without diabetes. Principal hypothesis: given that the experience adolescents have with diabetes is limited to their social environment and given that they have difficulty in defining the concepts of health and disease, they will not be able to describe diabetes in an in depth fashion. Focus groups, which included an activity using the Free Association technique, were conducted, between November and December 2005, with adolescents in grade 5, 8 and 10, recruited in four francophone schools in New Brunswick (Districts 1 and 11). Students’ responses, obtained during the focus groups and the Free Association activity, were classified into categories and sub-categories (content analysis); Chi-square and Fisher Exact tests were used to determine differences between sex and grade levels. One hundred and thirty adolescents (70 girls and 60 boys) in grade 5 (n=44), 8 (n=46) and 10 (n=40) participated in 19 focus group discussions. During the Free Association activity, the categories most frequently mentioned were: sugar (cited by 66% of participants), treatment (48%), nature of diabetes (45%), nutrition (41%), blood (38%), complications (18%), physiological manifestations (11%), obesity (6%), and physical activity (6%). No significant differences were observed between boys and girls but students in grade 10 were more likely to cite the categories of ‘treatment’, ‘blood’ and ‘obesity’. During the focus group discussions, adolescents described diabetes as a disease (13/19 groups) related to sugar (15/19 groups) and blood (13/19 groups). However, only a few groups discussed, in detail, the nature of diabetes (e.g.: role of insulin and pancreas), the types of diabetes (type 1 and 2), and the symptoms and complications of diabetes. They also cited what individuals with diabetes should do to treat their disease (e.g.: eat well: 18 groups; have injections: 17 groups; take pills: 5 groups; and be physically active: 5 groups), but they did not discuss the strategies to manage these behaviours. Representations of diabetes related to the origin of the disease included heredity and age (13/19 groups), obesity and nutrition (12/19 groups) and physical activity (13/19 groups). In half of the groups, adolescents mentioned feeling at risk for diabetes; girls more likely than boys. Thirteen groups referred to behaviours which they had observed among diabetics they knew, demonstrating the importance of the social environment in their representations. The results of this study support the hypothesis that adolescents are limited in their description of diabetes with respect to its definition, origins and prevention. These results provide direction for health professionals in identifying the content and strategies that should be included in diabetes prevention programs for youth.

Résumé La prédominance de l'obésité qui touche les enfants et les adultes a augmenté dans le monde entier ces dernières décennies. Les différentes études épidémiologiques ont prouvé que l'obésité est devenue une préoccupation profonde de santé aux États-Unis et au Canada. Il a été montré que l'obésité a beaucoup d’effets sur la santé ainsi il serait important de trouver différentes causes pour le gain de poids. Il est clair que l'obésité soit la condition de multiples facteurs et implique des éléments génétiques et environnementaux. Nous nous concentrons sur les facteurs diététiques et particulièrement le fructose où sa consommation a parallèlement augmenté avec l'augmentation du taux d'obésité. La forme principale du fructose est le sirop de maïs à haute teneur en fructose (HFCS) qui est employé en tant qu'édulcorant primordial dans la plupart des boissons et nourritures en Amérique du Nord. Il a été suggéré que la prise du fructose serait probablement un facteur qui contribue à l’augmentation de la prédominance de l'obésité. L'objectif de cette étude était d'évaluer s'il y a un rapport entre la consommation du fructose et le risque d'obésité. Nous avons travaillé sur deux bases de données des nations Cree et Inuit. Nous avons eu un groupe de 522 adultes Cree, (263 femmes et 259 hommes) dans deux groupes d'âge : les personnes entre 20 et 40 ans, et les personnes de 40 à 60 ans. Nous les avons classés par catégorie en quatre groupes d'indice de masse corporelle (IMC). L'outil de collecte de données était un rappel de 24 heures. En revanche, pour la base de données d'Inuit nous avons eu 550 adultes (301 femmes et 249 hommes) dans deux groupes d'âge semblables à ceux du Cree et avec 3 catégories d’indice de masse corporelle. Les données dans la base d'Inuit ont été recueillies au moyen de deux rappels de 24 heures. Nous avons extrait la quantité de fructose par 100 grammes de nourriture consommés par ces deux populations et nous avons créé des données de composition en nourriture pour les deux. Nous avons pu également déterminer les sources principales du fructose pour ces populations. Aucun rapport entre la consommation du fructose et l’augmentation de l’indice de masse corporelle parmi les adultes de Cree et d'Inuit n’a été détecté. Nous avons considéré l’apport énergétique comme facteur confondant potentiel et après ajustement, nous avons constaté que l'indice de masse corporelle a été associé à l’apport énergétique total et non pas à la consommation du fructose. Puisque dans les études qui ont trouvé une association entre la consommation de fructose et l’obésité, le niveau de la consommation de fructose était supérieure à 50 grammes par jour et comme dans cette étude ce niveau était inférieur à cette limite (entre 20.6 et 45.4 g/jour), nous proposons que des effets negatifs du fructose sur la masse corporelle pourraient être testés dans des populations à plus haute consommation. Les essais cliniques randomisés et éventuelles études cohortes avec différents niveaux de consommation de fructose suivis à long terme pourraient aussi être utiles. Mots clés : fructose, sirop de maïs à haute teneur en fructose (HFCS), obésité et poids excessif / Summary The prevalence of obesity has increased worldwide in recent decades in both children and adults. Different epidemiologic studies have shown that obesity has become a serious health concern in United States and Canada. It has been proved that obesity has many adverse health outcomes so it is important to identify the different causes of weight gain. It is clear that obesity is a multifactor condition and involves both genetic and environmental elements. In this study, we focus on dietary factors, specifically the consumption of fructose that has increased in parallel to the increase in the obesity rate. The main form of fructose in the diet is high fructose corn syrup (HFCS) that is used principally as a sweetener in most beverages and foods in North America. It has been suggested that the intake of fructose may possibly be a contributing factor to the increased incidence of obesity. The objective of this study was to assess if there is a relationship between consumption of fructose and risk of obesity. We worked on two databases. The first database contained 24-hour recall data collected from a sample of 522 Cree adults (263 women and 259 men), divided into two age groups: people between 20 and 40 years old, and people from 40 to 60 years old. We categorized them into four body mass index (BMI) groups. The second database contained data from two 24-hour recalls administered to 550 Inuit adults (301 women and 249 men). These adults were divided into two age groups similar to Cree and with three BMI categories. The amount of fructose per 100 grams of food consumed by these two samples was calculated and we created food composition data for both. We also determined the main sources of fructose in these populations that was sugar sweetened beverages. Based on our results, we could not detect any relationship between consumption of fructose and an increase in BMI among Cree and Inuit adults. We considered energy intake as a potential cofounding factor and, after adjustment, we found that BMI was associated with total energy intake and not with the consumption of fructose. Since in studies that have found this association the level of fructose consumption was more than 50 grams per day but in this study, this level was lower than this limit ( from 20.6 to 45.4 g / day) , we suggest that negative effects of fructose on body weight may appear only at higher dose. Randomized clinical trials and prospective cohort studies using different levels of consumption with long term follow up could be useful. Key words: Fructose, High Fructose Corn Syrup (HFCS), Obesity, and Overweight