A Artrite Idiopática Juvenil (AIJ) abrange um grupo de doenças caracterizadas pela inflamação crônica sinovial com densa infiltração de linfócitos T. É uma das mais prevalentes entre as doenças reumáticas crônicas da infância, podendo acarretar incapacidade motora permanente. Não é conhecido fator causal até o momento. Há evidências da ação imunológica pela confirmação da elevação dos níveis séricos e no líquido sinovial de interleucinas e receptores de interleucinas tais como IL-6 e TNFα. Um receptor que está sendo associado ao estabelecimento do processo inflamatório nas doenças auto-imunes é o receptor de quimiocinas CCR5. As quimiocinas são moléculas pró-inflamatórias que funcionam através da ativação e atração química dos leucócitos. Elas exercem atividade quimiotática sobre neutrófilos, linfócitos e monócitos, tendo papel importante em todas as fases da inflamação. A variante polimórfica CCR5delta32 está descrita como protetora contra infecções por HIV-1 e doenças como Artrite Reumatóide (AR), mas há poucos estudos na AIJ. O objetivo deste estudo foi avaliar a associação da variante polimórfica delta32 do receptor de quimiocinas CCR5 com a Artrite Idiopática Juvenil e com seus subtipos oligoarticular, poliarticular e sistêmico. Trata-se de um estudo caso-controle com 101 pacientes que completaram critérios de AIJ oligoarticular, poliarticular e sistêmico, e 104 indivíduos saudáveis, caucasóides, acima de 16 anos, pareados por sexo. O DNA foi extraído e genotipado para a presença do alelo CCR5delta32 por reação em cadeia da polimerase. O teste de Qui-quadrado foi usado para comparar as diferenças entre as freqüências das variantes alélicas. Entre os 101 pacientes, 80 eram do sexo feminino (79,2%); a média de idade do início da doença foi 4,8 anos + 3,1; a média de tempo de doença foi 5 anos +2,6. A presença do alelo CCR5delta32 foi mais elevada nos pacientes com AIJ (9,4%; P=0,049) e no subtipo sistêmico (25%; P=0,004) em comparação com o grupo controle (4%), enquanto não houve diferença nos subtipos oligoarticular (4%; P=0,757) e poliarticular (10%; P=0,071). Este estudo permitiu concluir que a freqüência do alelo CCR5delta32 foi maior em pacientes com AIJ e em pacientes com o subtipo sistêmico, e semelhante aos controles nos pacientes com os subtipos oligoarticular e poliarticular. Os resultados também sugerem a existência de diferença na susceptibilidade genética e imunopatológica entre os subtipos de AIJ. / The Juvenile Idiopathic Arthritis (JIA) includes a group of diseases characterized by chronic synovial inflammation with dense T lymphocyte infiltration. It is one of the most prevalent among the rheumatic chronic diseases of the childhood, and could lead to permanent motive inability. There is not causal factor identified until the moment. There are evidences of the immunological action through the elevation of cytokine blood serum levels and interleukins receptor such as IL-6 and TNF. A receptor that is being associated to the establishment of the inflammatory process in auto-immune diseases is the chemokine receptor CCR5. Chemokines are pro-inflammatory molecules that act through the activation and chemoattraction of the leucocytes. They exercise chemotatic activity on neutrophyls, lymphocytes and monocytes and develop important functions in all phases of the inflammation. The polymorphic variant CCR5delta32 was described as protective against infections for HIV-1 and diseases as Rheumatoid Arthritis (RA), but there are few studies in JIA. The objective of this study was to evaluate the association of the polymorphic variant delta32 of the chemokine receptor CCR5 and Juvenile Idiopathic Arthritis subtypes: polyarticular, oligoarticular and systemic. It is a case-control study with 101 patients that fulfilled the criteria of oligoarticular, polyarticular and systemic JIA, and 104 healthy, caucasian individuals, above 16 years old, matched by gender. The DNA was extracted and genotyped for the presence of the CCR5delta32 allele by polimerase chain reaction. The Chi-square test was used to compare the differences among the frequencies of the allelic variants. Among the 101 patients, 80 were female (79,2%); the average of age on the beginning of the disease was 4,8 years + 3,1; the average of time of disease was 5 years + 2,6. The largest frequency of the CCR5delta32 allele was statistically significant in the patients with JIA (9,4%; P=0,049) and the subtype systemic arthritis (25%; P=0.004) as compared to the controls, while there was not difference between the oligoarticular (5%; P=0,757) and polyarticular subtypes (10%; P=0.071) and controls (4%). This study allowed concluding that the frequency of the CCR5delta32 allele was higher in patients with JIA and subtype systemic, and similar to the controls in the patients with oligoarticular and polyarticular subtypes. The result also suggests the existence of difference in the genetic immunopathologic susceptibility among the JIA subtypes.

A Artrite Idiopática Juvenil (AIJ) abrange um grupo de doenças caracterizadas pela inflamação crônica sinovial com densa infiltração de linfócitos T. É uma das mais prevalentes entre as doenças reumáticas crônicas da infância, podendo acarretar incapacidade motora permanente. Não é conhecido fator causal até o momento. Há evidências da ação imunológica pela confirmação da elevação dos níveis séricos e no líquido sinovial de interleucinas e receptores de interleucinas tais como IL-6 e TNFα. Um receptor que está sendo associado ao estabelecimento do processo inflamatório nas doenças auto-imunes é o receptor de quimiocinas CCR5. As quimiocinas são moléculas pró-inflamatórias que funcionam através da ativação e atração química dos leucócitos. Elas exercem atividade quimiotática sobre neutrófilos, linfócitos e monócitos, tendo papel importante em todas as fases da inflamação. A variante polimórfica CCR5delta32 está descrita como protetora contra infecções por HIV-1 e doenças como Artrite Reumatóide (AR), mas há poucos estudos na AIJ. O objetivo deste estudo foi avaliar a associação da variante polimórfica delta32 do receptor de quimiocinas CCR5 com a Artrite Idiopática Juvenil e com seus subtipos oligoarticular, poliarticular e sistêmico. Trata-se de um estudo caso-controle com 101 pacientes que completaram critérios de AIJ oligoarticular, poliarticular e sistêmico, e 104 indivíduos saudáveis, caucasóides, acima de 16 anos, pareados por sexo. O DNA foi extraído e genotipado para a presença do alelo CCR5delta32 por reação em cadeia da polimerase. O teste de Qui-quadrado foi usado para comparar as diferenças entre as freqüências das variantes alélicas. Entre os 101 pacientes, 80 eram do sexo feminino (79,2%); a média de idade do início da doença foi 4,8 anos + 3,1; a média de tempo de doença foi 5 anos +2,6. A presença do alelo CCR5delta32 foi mais elevada nos pacientes com AIJ (9,4%; P=0,049) e no subtipo sistêmico (25%; P=0,004) em comparação com o grupo controle (4%), enquanto não houve diferença nos subtipos oligoarticular (4%; P=0,757) e poliarticular (10%; P=0,071). Este estudo permitiu concluir que a freqüência do alelo CCR5delta32 foi maior em pacientes com AIJ e em pacientes com o subtipo sistêmico, e semelhante aos controles nos pacientes com os subtipos oligoarticular e poliarticular. Os resultados também sugerem a existência de diferença na susceptibilidade genética e imunopatológica entre os subtipos de AIJ. / The Juvenile Idiopathic Arthritis (JIA) includes a group of diseases characterized by chronic synovial inflammation with dense T lymphocyte infiltration. It is one of the most prevalent among the rheumatic chronic diseases of the childhood, and could lead to permanent motive inability. There is not causal factor identified until the moment. There are evidences of the immunological action through the elevation of cytokine blood serum levels and interleukins receptor such as IL-6 and TNF. A receptor that is being associated to the establishment of the inflammatory process in auto-immune diseases is the chemokine receptor CCR5. Chemokines are pro-inflammatory molecules that act through the activation and chemoattraction of the leucocytes. They exercise chemotatic activity on neutrophyls, lymphocytes and monocytes and develop important functions in all phases of the inflammation. The polymorphic variant CCR5delta32 was described as protective against infections for HIV-1 and diseases as Rheumatoid Arthritis (RA), but there are few studies in JIA. The objective of this study was to evaluate the association of the polymorphic variant delta32 of the chemokine receptor CCR5 and Juvenile Idiopathic Arthritis subtypes: polyarticular, oligoarticular and systemic. It is a case-control study with 101 patients that fulfilled the criteria of oligoarticular, polyarticular and systemic JIA, and 104 healthy, caucasian individuals, above 16 years old, matched by gender. The DNA was extracted and genotyped for the presence of the CCR5delta32 allele by polimerase chain reaction. The Chi-square test was used to compare the differences among the frequencies of the allelic variants. Among the 101 patients, 80 were female (79,2%); the average of age on the beginning of the disease was 4,8 years + 3,1; the average of time of disease was 5 years + 2,6. The largest frequency of the CCR5delta32 allele was statistically significant in the patients with JIA (9,4%; P=0,049) and the subtype systemic arthritis (25%; P=0.004) as compared to the controls, while there was not difference between the oligoarticular (5%; P=0,757) and polyarticular subtypes (10%; P=0.071) and controls (4%). This study allowed concluding that the frequency of the CCR5delta32 allele was higher in patients with JIA and subtype systemic, and similar to the controls in the patients with oligoarticular and polyarticular subtypes. The result also suggests the existence of difference in the genetic immunopathologic susceptibility among the JIA subtypes.

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Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Farmácia, Florianópolis, 2015. / Made available in DSpace on 2015-10-06T04:08:44Z (GMT). No. of bitstreams: 1 334742.pdf: 2139758 bytes, checksum: 252c0ce7b7663bca6d4cdbe999d2516f (MD5) Previous issue date: 2015 / A artrite reumatoide é uma doença inflamatória crônica de caráter autoimune que atinge cerca de 1% da população mundial. O desenvolvimento dos medicamentos inibidores do TNF-a na última década representou um grande avanço no tratamento das formas moderadas e severas da atrite reumatoide. O Etanercept é um medicamento que compete com o receptor do TNF-a pela ligação desta citocina. Este trabalho tem por objetivo avaliar o efeito anti-inflamatório do etanercept utilizando o modelo murino de inflamação induzida pela carragenina na bolsa de ar. Para isso foi realizada a contagem total de leucócitos no fluído da bolsa de ar utilizando-se contador celular automatizado (Auto Hematology Analyzer BC-2800 VET, henchen Mindray Bio-Medical electronic CO Ltda., Hamburger, Germany). A contagem diferencial celular foi realizada em esfregaços corados com May-grunwald-Giemsa em microscópio óptico comum. A exsudação foi avaliada pela quantificação de azul de Evans (25 mg/kg) administrado por via endovenosa e analisado no fluído da bolsa de ar por metodologia colorimétrica e em leitor de ELISA. As dosagens das atividades de MPO, ADA e da concentração de NO foram realizadas no fluído da bolsa de ar por metodologias colorimetricas. As citocinas também foram avaliadas no fluído da bolsa de ar por citometria de fluxo usando o kit comercial (Cytometric Bead Array CBA mouse Th1/Th2 Cytokine kit) e os resultados analisados utilizando o software FCAP array®. A fosofrilação da p-65-NF-kB foi realizada no tecido da bolsa de ar com a metodologia de ELISA utilizando-se anticorpos monoclonais. A análise da apoptose em neutrófilos foi realizada no fluído da bolsa de ar por citometria de fluxo utilizando-se os seguintes marcadores: anticorpos anti-CD11-b marcados com PEcy7 e anti-LY-6G marcado com PE para separar a população de neutrófilos ativados, e anexina V marcada com isotiocianato de fluoreceina (FITC) e 7-actinomicina (7-AAD) como marcadores de apoptose e necrose respectivamente. Todos os parâmetros inflamatórios foram avaliados 24h após a indução da inflamação na bolsa de ar. Em todos os experimentos utilizou-se como referência grupos de animais tratados com dexametasona e indometacina. A análise estatística foi realizada pelo teste paramétrico ANOVA, seguido de teste pos-hoc Newmann-Keuls. Para todas as análises foram considerados significativos os valores de P < 0,05. O Etanercept foi capaz de reduzir a concentração leucocitária no fluído da bolsa de ar (P < 0,01) principalmente reduzindo a concentração deneutrófilos (P < 0,01), e a exsudação (P < 0,01). Além disso, o etanercept inibiu a atividade das enzimas MPO (P < 0,01), ADA (P < 0,01) e as concentrações de NOx (P<0,01), também reduziu as concentrações das citocinas IFN-? (P < 0,05), TNF-a (P < 0,01) e IL-17 (P<0,05), também reduziu os níveis de fosforilação do NF-?B (P < 0,05). Por fim o etanercept apresentou um efeito indutor na apoptose em neutrófilos (P < 0,05). Os resultados deste estudo demonstraram que o etanercept apresentou atividade anti-inflamatória possivelmente pela redução da ativação da via do NF-?B, além disso, seu efeito sobre os neutrófilos pode indicar um possível mecanismo pelo qual o tratamento com este medicamento possa apresentar benefícios logo no início da artrite-reumatoide assim como no tratamento de outras doenças inflamatórias onde estas células estejam envolvidas.<br> / Abstract : Rheumatoid arthritis is a chronic, autoimmune inflammatory disease affecting 1% of world?s population. The development of the TNF-a inhibitors in the last decade represented a great advance in the treatment of the mild to severe forms of the rheumatoid arthritis. Etanercept is a drug that competes with the TNF-a receptor for the binding of this cytokine. This paper aimed to evaluate the anti-inflammatory effects or etanercept using the carrageenan induced air-pouch model in mice. To achieve this end the total leukocyte content was analyzed in the air-pouch fluid leakage through automated cell counter (Auto Hematology Analyzer BC-2800 VET, henchmen Mindray Bio-Medical electronic CO Ltda., Hamburger, Germany). The differential cell count was analyzed through observation of May-Grunwald-Giemsa colored smears in a common optic microscope. The exudate levels was evaluated through the injection of Evan?s blue dye (25 mg/kg) through intravenous route and the air pouch fluid leakage was analyzed by colorimetric methodology in an EIE plate reader. The analyses of the MPO, ADA activities and NOx concentration were realized in the air-pouch fluid leakage using colorimetric assays. The cytokine concentrations were analyzed in the air-pouch fluid leakage using the commercial kit (Cytometric Bead Array CBA mouse Th1/Th2 Cytokine kit) and the data was analyzed using the FCAP array® software. The p-65-NF-kB phosphorylation was analyzed in the tissue of the air-pouch by EIE methodology using monoclonal antibodies. The neutrophil apoptosis was realized in the air-pouch fluid leakage through flow cytometry using the following antibodies: anti-CD11-b-PEcy7, anti-Ly-6g-PE for the activated neutrophil gating and apoptosis and necrosis was analyzed through anexin V and 7-actinomycin respectively. All the inflammatory parameters were evaluated 24h after the induction of the inflammation in the air pouch. In all experiments groups of animals treated with dexamethasone and indomethacin were used as reference. The statistical analysis was realized by the ANOVA variation test followed by post-hoc Newmann-keuls. For all analyses values of P < 0.05 were considered significant. Etanercept was able to reduce the leukocyte concentration in the air pouch leakage (P < 0.01), mainly by the reduction of neutrophils (P < 0.01), and exudation (P < 0.01). Treatment with etanercept reduced MPO (P < 0.01) and ADA (P < 0.01) activities and NOx ( P < 0.01) concentration, also reduced the concentration of IFN-? (P < 0.05), TNF-a (P < 0.01) and IL-17 (P < 0.05) and reducedthe NF-?B phosphorylation levels (P < 0.05). Finally etanercept presented an apoptosis inducing effect in neutrophils ( P < 0.05). The results of this study showed that etanercept presented anti-inflammatory activity possibly through the reduction of the activation of NF-?B pathways, besides, it?s effect on neutrophils may indicate a possible mechanism through which the treatment with this drug may present benefits in the beginning of rheumatoid arthritis as well in the treatment of other inflammatory diseases with the involvement of these cells.

Made available in DSpace on 2012-05-07T14:40:40Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) 000010.pdf: 9541333 bytes, checksum: 72069107f24734738e743c5d0bc4e1a7 (MD5) Previous issue date: 2008 / Com a introdução dos Inibidores do Fator de Necrose Tumoral (anti-TNF's) na prática reumatológica, a identificação de casos de infecção tuberculosa latente (ITBL) passou a ser obrigatória antes do início da terapêutica. O teste cutâneo da tuberculina (PPD) não é um teste de screening ideal neste grupo de pacientes, pois apresentam uma resposta inadequada de hipersensibilidade tardia, fundamental para que se produza uma resposta ao antígeno inoculado. Ensaios baseados na detecção da produção de IFN gama in-vitro por células mononucleares periféricas estimuladas por antígenos específicos (ESAT-6 e CFP-10) são mais específicos do que o PPD na detecção de ITBL. O objetivo do nosso estudo foi avaliar o desempenho do T-SPOT.TB no diagnóstico de ITBL em pacientes portadores de artrite reumatóide (AR). Foi realizado um estudo transversal, para avaliação de teste diagnóstico, onde foram incluídos 96 pacientes, divididos em dois grupos - 48 portadores de AR (grupo AR) e 48 pessoas saudáveis, que constituíram o grupo de comparação (grupo COMP). Todos os voluntários foram submetidos a uma entrevista, coleta de sangue para realização do T-SPOT.TB seguida da inoculação da PPD. O T-SPOT.TB foi realizado de acordo com as orientações do fabricante e a leitura do PPD foi realizada após 72 horas da inoculação. Foram calculados a sensibilidade e a especificidade do T-SPOT.TB comparado com o padrão ouro. Uma vez que o PPD é considerado como padrão ouro imperfeito, foram criados quatro modelos para o estudo: PPD isolado; PPD e alterações radiográficas compatíveis com ITBL; PPD e história contato intra-domiciliar e PPD, alterações radiográficas e contato intradomiciliar. A especificidade do T-SPOT.TB variou entre 87 e 90 por cento e o valor preditivo negativo (VPN), entre 94,4 e 100 por cento. A sensibilidade foi 100 por cento nos modelos que não incluíram o RX, caindo para 77,8 e 89,5 por cento nos dois outros. No grupo AR a freqüência de infecção latente diagnosticada pelo PPD foi inferior (14,6 por cento) à encontrada no grupo de comparação (33,3 por cento), com uma diferença estatisticamente significante (p=0,034), o que não ocorreu no grupo COMP. Esta diferença pode ser explicada pelo comprometimento da hipersensibilidade tardia em pacientes com AR. Concluindo, podemos dizer que o T-SPOT.TB apresenta uma especificidade e VPN elevados, sendo capaz de identificar os casos de PPD falso negativos, aumentando a segurança para o uso do anti-TNF

Introdução: A artrite reumatoide é caracterizada pela invasão de fibroblastos sinoviais no interior da cartilagem e pela erosão do osso ocasionando uma progressiva destruição da articulação. A invasão de fibroblastos in vitro é correlacionada com o dano articular na AR, entretanto pouco é sabido sobre esta regulação. O peptídeo liberador da gastrina (GRP) é um homólogo funcional da bombesina e sua sinalização através de seu receptor está envolvida em diversas funções, incluindo a resposta inflamatória. O GRP e seu receptor (GRPR) têm sido encontrados na membrana sinovial e no fluído de pacientes com AR, mas o envolvimento dos mesmos na AR não está completamente elucidado. Em paralelo, estudos tem mostrado que a sinalização GRP/GRPR está relacionada com a sinalização PI3K/AKT. Esta última, é uma via de sinalização que apresenta um papel chave em diversos processos celulares, como proliferação, migração e invasão celular. O RC-3095 é um antagonista do GRPR. Objetivo: Avaliar o envolvimento do GRP e do GRPR no comportamento invasivo dos FLS de camundongo com artrite, bem como o envolvimento do GRP na sinalização da via PI3K/AKT Métodos: FLS foram isolados das articulações de camundongos com artrite induzida por colágeno. A expressão de GRPR foi investigada por imunocitoquímica e por western blot. A proliferação celular foi avaliada pelo ensaio de sulforodamina B após o tratamento dos FLS com GRP e/ou RC-3095 (antagonista do GRP), e/ou Ly294002 (inibidor da via PI3K/AKT) e a capacidade invasora dessas células após o tratamento com GRP, RC-3095 ou Ly249002 foi avaliada utilizando um ensaio de invasão em matrigel. A fosforilação da AKT foi analisada através de western blot. Resultados: A proteína GRPR foi detectada por imunocitoquímica e western blot. A exposição ao GRP aumentou cerca de duas vezes a invasão comparado com células não tratadas (p<0,05), enquanto que o RC-3095 reverteu este efeito (p<0,001). O GRP também aumentou a expressão de AKT fosforilada. Por fim, quando adicionado Ly294002 com GRP, o mesmo preveniu o aumento da invasão induzida por GRP (p<0.001). Conclusão: Esta é a primeira vez que a expressão de GRPR está sendo demonstrado nos FLS. Além disso, este trabalho sugere que o GRP aumenta o comportamento invasor dos FLS. Este efeito ocorre em parte através da ativação da AKT. Entretanto, mais estudos devem ser realizados sobre a via GRP/GRPR, já que a mesma pode ser relevante para o desenvolvimento de terapias cujo alvo são os FLS. / Introduction: Rheumatoid Arthritis (RA) is characterized by invasion of fibroblast-like synoviocytes (FLS) into de articular cartilage and by bone erosion leading to progressive joint destruction. FLS in vitro invasiveness correlates with articular damage in RA, yet little is known about this regulation. Gastrin-releasing peptide (GRP) is a functional homologue of bombesin, and its receptor signaling is involved in several functions, including the inflammatory response. GRP and its receptor (GRPR) have been found in synovial membrane and fluid of RA patient, but their involvement with RA is not completely elucidated. In parallel, studies have shown that GRP/GRPR is related with PI3K/AKT signaling. This pathway plays a key role in multiple cellular processes such as cell proliferation, migration and invasion. RC-3095 is an antagonist of GRPR. Objective: To examine the role of gastrin-releasing peptide (GRP) and its receptor (GRPR) on the invasive behavior of fibroblast-like synoviocytes (FLS) from arthritic mice, as well as to evaluate GRP-induced signaling on PI3K/AKT pathway Methods: FLS were isolated from the joints of mice with collagen-induced arthritis (CIA). Expression of GRPR in FLS was investigated by immunocytochemistry and western blot (WB). FLS treated with GRP and/or RC-3095 (GRP antagonist), and/or Ly294002 (inhibitor of PI3K/AKT pathway) were assessed for proliferation by sulforhodamine B assay over a three-day period, and for invasion using a Matrigel-coated transwell system over 24 hours. Akt phosphorylation was assessed by WB. Results: GRPR protein was detected in FLS by immunocytochemistry and WB. Exposure to GRP increased FLS invasion by nearly two-fold, compared with untreated cells (p<0.05), while RC-3095 reversed that effect (p<0.001). GRP also increased phosphorylated AKT expression in FLS. When Ly294002 was added with GRP, it prevented the GRP-induced increased cell invasiveness (p<0.001). Conclusion: GRPR was expressed on FLS and mediates the GRP-induced increased invasiveness. This effect occurs at least in part through the AKT activation. Further understanding of the GRP/GRPR pathway could be relevant in the development of FLS-targeted therapy for RA.

Made available in DSpace on 2016-08-30T10:50:12Z (GMT). No. of bitstreams: 1 tese_5609_.pdf: 2694190 bytes, checksum: fbce0a9547dd1d5f514496091aa1aaa5 (MD5) Previous issue date: 2012-04-20 / A artrite reumatóide é a mais comum das doenças inflamatórias músculoesqueléticas, de natureza auto-imune, progressiva e pode levar juntamente com a incapacidade funcional ao longo dos anos, a diminuição da qualidade de vida devido aos danos laborais, sociais e psicológicos. O estudo objetivou avaliar os pacientes com diagnóstico de artrite reumatóide, em terapia biológica, no estado do Espírito Santo quanto à qualidade de vida e os fatores intervenientes. Estudo transversal com dados primários e secundários dos 171 pacientes em tratamento com biológicos em ambulatório de reumatologia de um hospital universitário. As variáveis avaliadas foram as sociodemográficas, as clínicas (atividade da doença, capacidade funcional, avaliação de dor e fadiga) e a qualidade de vida. Utilizado os instrumentos DAS-28, EVA Global, Eva Dor, Eva Fadiga, Stanford Health Assessment Questionnaire (HAQ) e WHOQOL-bref e exames bioquímicos para fator reumatóide e o anticorpo anti-peptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP). O tratamento dos dados utilizou o coeficiente de correlação de Spearman para análise do WHOQOL-bref com as variáveis contínuas e os de Mann-Whitney e Kruskal-Wallis para as variáveis categóricas, com nível de significância de 5%. Os resultados evidenciaram que a maioria era do sexo feminino (90,1%), 9 a 11 anos de estudo (33,3%), aposentados e afastados do serviço (49,1%), e classe econômica C (47,4%). Nas variáveis clínicas as médias foram compatíveis com moderada em atividade da doença (DAS- 28: 3,8±1,5), HAQ (1,05±0,74) e EVA Global (42,5±28,3). Dor (37 ± 27,6) e fadiga (37,1 ± 31,2) apresentaram médias compatíveis com quadro leve. O domínio do WHOQOL-bref com menor pontuação foi o físico (49,7 ± 17,5) e o com maior foi o social (68,6 ± 21). Na análise inferencial houve diferença significante (p valor < 0,05) dos quatro domínios do WHOQOL-bref com o sexo, anos de estudo, situação profissional e classe econômica. Foram identificadas correlações do HAQ (r: -0,717, p < 0.05), DAS-28 (r: -0,557, p < 0.05), EVA Global (r: -0,551, p < 0.05), fadiga (r: - 0,463, p < 0.05), dor (r: -0,547, p < 0.05), articulações dolorosas e edemaciadas com os quatro domínios do WHOQOL-bref. Conclui-se que os pacientes estavam com parâmetros clínicos alterados e qualidade de vida comprometida, especialmente no domínio físico.

Objetivos: Avaliar a prevalência da síndrome metabólica (SM) em pacientes com artrite reumatóide (AR) e controles e verificar uma possível associação da SM com fatores próprios da doença. Métodos: Foram estudados 283 pacientes com AR e 233 controles sem AR ou outra doença inflamatória crônica do tecido conjuntivo, emparelhados por idade e sexo. A SM foi definida de acordo com os critérios do NCEP. A atividade da doença AR foi avaliada pelo Disease Activity Score de 28 articulações (DAS28). Uma avaliação clínica foi realizada e um questionário contendo aspectos demográficos e clínicos foi aplicado. Resultados: A prevalência total da SM foi de 39.2% nos pacientes com AR e de 19.5% nos controles (p <0.001). Circunferência da cintura aumentada, pressão sanguínea e glicemia de jejum elevadas foram mais frequentes nos pacientes com AR na comparação com os controles (p <0.001, p <0.001 e p <0.001; respectivamente). Na análise de regressão logística múltipla, o risco de ter SM foi significativamente maior nos pacientes com AR do que nos controles (OR 1.87, 95% CI 1.17-3.00, p=0.009) após ajustamento para idade, sexo e anos de escolaridade. O DAS28 foi significativamente maior nos pacientes com SM se comparado com aqueles sem SM (p=0.01). Duração da doença, fator reumatóide e manifestações extra-articulares foram comparáveis entre pacientes com e sem SM. Conclusão: A prevalência da SM foi maior nos pacientes com AR em relação aos controles e foi associada com a atividade da doença. A maior prevalência de fatores de risco cardiovasculares na AR sugere a participação do processo inflamatório no desenvolvimento da doença cardiovascular (DCV) e implica controle rigoroso da atividade inflamatória sistêmica e dos fatores de risco modificáveis para DCV nestes pacientes.

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