Memoria para optar al título profesional de Bioquímico / La deposición excesiva de proteínas de matriz extracelular (MEC) se conoce como fibrosis y es una de las características de las enfermedades musculares degenerativas como la distrofia muscular de Duchenne (DMD). En esta enfermedad, la función muscular se pierde cuando las miofibras son reemplazadas por deposición de colágeno y otras proteínas de MEC. Entre los factores que desencadenan la fibrosis muscular se encuentran el Factor de Crecimiento Transformante tipo (TGF- ) y Angiotensina II (Ang II), éste último perteneciente al Sistema Renina-Angiotensina (RAS). Los principales efectos biológicos ejercidos por Ang II están mediados a través de los receptores tipo 1 y tipo 2 para Ang II denominados AT-1 y AT-2. El receptor AT-1 es responsable de mediar los efectos fibróticos dependientes de Ang II mientras que AT-2 participa como inductor de los efectos antifibróticos. En fibrosis de tejidos cardiaco, pulmonar y renal, TGF- 1 aumenta los niveles de AT-1 y AT-2, adicionando mayor complejidad a los mecanismos que regulan la fibrosis. Los efectos de TGF- 1 sobre los niveles de los receptores de Ang II en el músculo esquelético aún no se conocen. El objetivo de este trabajo fue evaluar el efecto de TGF- 1 sobre los niveles proteicos de los receptores AT-1 y AT-2 en mioblastos C2C12 y en músculo esquelético de ratón. Los resultados que se obtuvieron de los análisis in vitro en células musculares esqueléticas expuestas a TGF-b1, mostraron un aumento en los niveles proteicos de AT-2 de una manera dependiente de la dosis de TGF- 1 con un efecto máximo a las 48 h en paralelo a la inducción de fibrosis determinada por la acumulación de fibronectina y colágeno III. Sin embargo, los niveles proteicos de AT-1 no fueron afectados. Experimentos in vivo de inyección de TGF- 1 a músculo esquelético dañado de ratón, mostraron un aumento en los niveles del receptor AT-2, sin cambios en los niveles del receptor AT-1. Utilizando inhibidores farmacológicos de la actividad quinasa del receptor tipo I de TGF- y de la actividad p38 MAPK se pudo establecer que ambos eran requeridos para el aumento de los niveles proteicos de AT-2 inducido por TGF- 1, sugiriendo que el efecto es directamente mediado por los receptores de TGF- y por la vía MAPK p38. En un modelo murino de la distrofia muscular de Duchenne (ratones mdx), el cual presenta fibrosis y niveles aumentados de TGF- 1, se observó un aumento de los niveles proteicos del receptor AT-2 en diversos músculos esqueléticos comparados a los niveles observados en un ratón normal, sin embargo, los niveles del receptor AT-1 no se observó cambios. Durante la diferenciación de los mioblastos C2C12, proceso en el cual la vía de señalización de TGF- 1 se encuentra disminuida, los niveles proteicos de los receptores AT-1 y AT-2, disminuyó. Estos resultados sugieren que los niveles proteicos de AT-2, y no los de AT-1, son modulados por el factor profibrótico TGF- 1 en células musculares esqueléticas y en músculo esquelético, y que, durante la diferenciación, tanto AT-1 como AT-2 son modulados, sugiriendo así que estos receptores tienen un papel en el desarrollo y fisiopatología de la DMD / The excessive deposition of extracellular matrix (ECM) proteins is known as fibrosis and is a key hallmark of degenerative muscle diseases such as Duchenne muscular dystrophy (DMD). In this disease, muscle function is lost when myofibers are replaced by deposition of collagen and other ECM proteins. Among the factors that triggers muscle fibrosis are Transforming Growth Factor Type beta (TGF- ) and Angiotensin II (Ang II) from the Renin-Angiotensin System (RAS). Ang II exerts its biological effects mainly through two receptors, AT-1 and AT- 2, where AT-1 is responsible for Ang II fibrotic effects and AT-2 mediates antifibrotic effects. In cardiac, pulmonary and renal fibrotic tissues TGF- 1 increases AT-1 and AT-2 levels adding more complexity to the mechanisms that regulate fibrosis. The effects of TGF-b on the AngII receptor levels in skeletal muscle are not know. The aim of this work was to evaluate the effect of TGF- 1on protein levels of AT-1 and AT-2 receptors. The results were determined by western blot assays, and they show that TGF- 1 increases fibronectin and collagen III expression in C2C12 cells. We also determined that AT-2 protein levels were increased in a dose-dependent manner with a maximal effect at 48 h. However, levels of AT-1 remain unchanged. In vivo experiments in a mice damage skeletal muscle model injected with TGF- 1 shown an increase of AT-2 protein level and no changes were observed in AT-1 protein level. TGF- 1-dependent increase of AT-2 is abolished when cells were treated with a specific inhibitor of the TGF- receptor I kinase activity and with an inhibitor of p38 MAPK pathway, suggesting that the effect is directly mediated by TGF- receptors and p38 MAPK pathway. In a murine model of DMD (mdx mice), which presents fibrosis and augmented TGF- 1 levels, AT-1 and AT-2 receptors were evaluated in several muscles, AT-1 levels remain unchanged and AT-2 levels were augmented in dystrophic muscles. However, during differentiation, in which TGF- pathway is downregulated, C2C12 myoblasts, diminished the expression of AT-1 and AT-2 receptors. These results suggest that AT-2 protein levels, and not AT-1 levels, are differentially modulated by the profibrotic factor TGF- 1 in skeletal muscle cells and skeletal muscle, and during differentiation AT-1 and AT-2 are modulated, suggesting that these receptors have a role in the development and physiopathology of DMD. / FONDECYT

Tesis presentada a la Universidad de Chile para optar al grado de Doctor en Farmacología / La hipertrofia cardíaca es una respuesta adaptativa desencadenada por una mayor demanda de trabajo contráctil por parte del cardiomiocito, su desarrollo es el resultado de múltiples factores, existiendo una hipertrofia cardíaca de tipo fisiológica, reversible, sin signos histológicos de fibrosis, generada por factores de crecimiento como el factor de crecimiento análogo a insulina tipo 1 (IGF-1) y otra de tipo patológico, irreversible, cuya progresión genera insuficiencia cardíaca y cardiomiopatía dilatada, asociada a la acción de agonistas de receptores acoplados a proteína G como norepinefrina (NE), entre otros. Un aspecto importante a considerar es el metabolismo energético del corazón y su participación en el proceso hipertrófico, puesto que es uno de los órganos con mayor tasa de consumo de ATP y una disminución en la disponibilidad energética se traduce en alteraciones de la actividad contráctil y en el desarrollo de distintas patologías cardíacas. La mitocondria es el organelo responsable de la generación de energía en la célula, en el cardiomiocito se encuentran ubicadas entre las miofibrillas y ocupan sobre el 50% del volumen citoplasmático en el músculo cardíaco. Actualmente se reconoce la existencia de un retículo mitocondrial, donde estos organelos forman verdaderos “cables energéticos” cuya morfología y función dependen del equilibrio entre los procesos de fisión y fusión mitocondrial. Diversas proteínas, entre ellas OPA-1 y Mfn1/2 se relacionan con fusión mitocondrial mientras que Drp-1 y Fis-1 se asocian al proceso inverso. Tomando en cuenta la relación entre metabolismo e hipertrofia cardíaca, resulta evidente la importancia que adquieren los procesos de dinámica mitocondrial al regular la función de este organelo. Hasta la fecha se desconoce qué tipo de proceso de dinámica mitocondrial predomina en hipertrofia cardíaca, ni en qué forma la fusión/fisión de la mitocondria afecta el desarrollo del proceso hipertrófico en el cardiomiocito. Por esta razón, el objetivo principal del presente trabajo consistió en determinar si los estímulos prohipertróficos IGF-1 o NE, alteran la morfología y actividad mitocondrial. Para este fin, cultivos primarios de cardiomiocitos de ratas neonatas se trataron con IGF-1 (10 nM) o NE (10 M) entre 0 - 48 h. La red mitocondrial se visualizó mediante microscopía confocal y tinción con mitotracker Green. Los resultados muestran que desde las 24 h, NE produjo fisión de la red mitocondrial, identificada por un incremento en el porcentaje de células con fragmentación mitocondrial (+26 %, p<0,05 y +39 %, p<0,001), en el número relativo de mitocondrias por célula (+42 %, p<0,005 y +65 %, p<0,001) y disminución en el volumen mitocondrial promedio (-24 %, p<0,005 y -47 %, p<0,001, para las 24 y 48 h, respectivamente. Además, luego de los cambios morfológicos se observó una disminución del potencial de membrana mitocondrial (-23 %, p<0,05), del contenido intracelular de ATP (-27 %, p<0,05) y de la velocidad de consumo de oxígeno (-24 %, p<0,05), después de 48 h de exposición a NE. No se observaron cambios morfológicos ni metabólicos en la red mitocondrial de cardiomiocitos tratados con IGF-1. Igualmente se observó que la fisión mitocondrial inducida por NE se asoció con un incremento en la migración de Drp-1 a mitocondria, evaluado a través de un incremento en los niveles de Drp-1 en fracción mitocondrial y aumento en la colocalización entre Drp-1 y Fis-1. Calcineurina es una de las proteínas transduccionales de mayor relevancia en la respuesta hipertrófica inducida por NE, describiéndose que participa en la modulación de la dinámica mitocondrial mediante desfosforilación de Drp-1, incrementando su actividad. Para evaluar su participación, cultivos primarios de cardiomiocitos de ratas neonatas se transducieron con un adenovirus que expresa la subunidad catalítica de calcineurina constitutivamente activa (AdCN) o con uno que codifica un péptido inhibitorio para calcineurina (CAIN), observándose que su inhibición redujo significativamente los cambios morfológicos en la red mitocondrial inducidos por NE y que su sobreexpresión es suficiente para producir fisión mitocondrial. Además, el uso de herramientas adenovirales, también permitió determinar que una disminución en los niveles de Mfn2 produce fisión mitocondrial e induce la respuesta hipertrófica en el cardiomiocito, determinada como un incremento en el área celular, la sarcomerización y la reexpresión de biomarcadores asociados al proceso, mientras que la disminución en la actividad de Drp-1 fusiona la red mitocondrial y previene la hipertrofia cardíaca en los cardiomiocitos tratados con ambos estímulos. En base a estos resultados, se puede concluir que durante el desarrollo del proceso hipertrófico patológico del cardiomiocito se produce fragmentación de la red mitocondrial, a través de un mecanismo que involucra el incremento en la migración de Drp-1 amembrana mitocondrial y la participación de la fosfatasa calcineurina, todo esto asociado a una disminución en diversos parámetros metabólicos. Por otro lado, la modulación en los niveles o actividad de proteínas asociadas a los procesos de fusión y fisión mitocondrial, modificó significativamente el desarrollo del proceso hipertrófico, por lo que colectivamente, estos resultados revelan la importancia de los procesos de dinámica mitocondrial en el desarrollo de hipertrofia cardíaca. / Cardiac hypertrophy is an adaptive response induced by an increased contractile work. Physiological cardiac hypertrophy is reversible, without histological signs of fibrosis, generated by growth factors such as insulin like growth factor 1 (IGF-1). In contrast, pathological cardiac hypertrophy is irreversible, progress to heart failure and dilated cardiomyopathy and it has been associated with the action of G protein-coupled receptors agonists such as norepinephrine. An important aspect to consider is the heart’s energy metabolism and its role in the hypertrophic process, since myocardial tissue is one of the organs with the highest rate of ATP consumption. A decrease in energy availability results in detrimental changes in contractile activity and the development of distinct cardiac diseases. Mitochondria have a key role in energy generation in the cardiomyocyte are located between the myofibrils and occupy over 50% of cytoplasmic volume. The existence of a mitochondrial reticulum is recognized now and these organelles are true "power-transmitting cables" whose morphology and function depend on the balance between mitochondrial fission and fusion. Several proteins like OPA-1 and Mfn1/2 have been linked to mitochondrial fusion while Drp-1 and Fis-1 are associated with mitochondrial fission. Taking into account the relationship between metabolism and cardiac hypertrophy, the role of mitochondrial dynamics in the developrment of hypertrophyc growth must be relevant. However, the mitochondrial morphology in the hypertrophic cardiomyocyte, or how the mitochondrial fusion/fission events affect the development of the cardiomyocyte hypertrophic process is unknown. For this reason, our main objective was to investigate whether IGF-1 or NE stimulation produces changes in morphology and mitochondrial activity. For this goal, primary cultures of neonatal rat cardiomyocytes were treated with IGF-1 (10 nM) or NE (10 M) for 0 - 48 h. The mitochondrial network was visualized by confocal microscopy and Mitotracker Green staining. The results show that NE triggered mitochondrial fission after 24 hours of exposure, identified by an increase in the percentage of cells with mitochondrial fragmentation (+26 %, p <0.05 and +39 %, p <0.001), increase in the relative number of mitochondria per cell (+42 %, p <0.005 and +65 %, p <0.001) and decrease in the average mitochondrial volume (-24 %, p <0.005 and -47 %, p < 0.001, for the 24 and 48 h respectively). In addition to these, morphological changes, decreases in mitochondrial membrane potential (-23 %, p <0.05), intracellular ATP content (-27 %, p <0.05) and oxygen consumption rate (-24 %, p <0.05) were also observed after 48 h of exposure to NE. No morphological or metabolic changes in the mitochondrial network were detected in cardiomyocytes treated with IGF-1. NEinduced mitochondrial fission was associated with an increase in the migration of Drp-1 to mitochondria, evaluated by increase in levels of Drp-1 in mitochondrial fraction and by Drp-1 and Fis-1 colocalization. Calcineurin is one of the most important signaling molecules in the hypertrophic response induced by NE. This phosphatase is also involved in the modulation of mitochondrial dynamics by dephosphorylation of Drp-1, increasing its activity. To evaluate its role, culture neonatal rat cardiomyocytes were transduced with an adenovirus expressesing the calcineurin catalytic subunit constitutively active (AdCN) an inhibitory peptide (CAIN). Inhibition of calcineurin significantly decreased morphological changes in the mitochondrial network triggered by NE and AdCN overexpression being sufficient to cause mitochondrial fission. Using other adenoviral tools, we show that a decrease in Mfn2 levels causes mitochondrial fission, and induces the cardiomyocyte hypertrophic response, determined by increases in cell area, sarcomerización and biomarkers associated with hypertrophic response. The decrease in Drp-1 activity, stimulated mitochondrial fusion and prevented cardiac hypertrophy induced by NE and IGF-1. Collectively our results suggest, that mitochondrial network is fragmented during the development of pathological cardiomyocyte hypertrophy, through a mechanism involving the migration of Drp1 to the mitochondria and the phosphatase calcineurin activation, associated with decreases in several metabolic parameters. In addition, the modulation in the activity of proteins associated with mitochondrial fusion/fission, produced significant changes in the development of hypertrophy. Collectively these results demonstrate the importance of mitochondrial dynamics in the development of cardiac hypertrophy. / CONICYT; FONDAP; FONDECYT; MECESUP

Memoria para optar al Título Profesional de Médico Veterinario / El sinciciotrofoblasto placentario (hSTB) constituye la principal barrera para el intercambio materno fetal. Es de vital importancia que se lleve a cabo un adecuado transporte de solutos y nutrientes para que el feto pueda desarrollarse de forma normal. La Restricción de Crecimiento Intrauterino (RCIU) es la incapacidad del feto para alcanzar su potencial de crecimiento, una posible causa podría ser alteraciones en el transporte a través del hSTB, ya que se han reportado cambios en cuanto a funcionalidad y expresión de algunos transportadores en esta patología, sin embargo, no se ha estudiado mayormente lo que ocurre con un tipo de proteínas de transporte denominadas canales iónicos. En particular, es de importancia entender lo que ocurre con el Maxi-canal de Cl⁻, ya que se ha visto que éste muestra alteraciones en sus características biofísicas en otra patología del embarazo, la Preeclampsia. El objetivo del presente estudio fue caracterizar las corrientes de Cl⁻ en el ovocito de Xenopus laevis trasplantado con membrana apical (MVM) proveniente de hSTB con RCIU, a través de la técnica de Voltage Clamp. Las corrientes provenientes de ovocitos inyectados fueron significativamente mayores que las obtenidas de ovocitos controles sin inyectar, evidenciando la incorporación funcional de los canales exógenos provenientes de MVM RCIU. Estas corrientes exógenas fueron sensibles a DIDS, un conocido bloqueador de canales de Cl⁻, el cual disminuyó las corrientes de manera voltaje dependiente, 45 % a -100 mV y 78 % a +40 mV, sugiriendo que las corrientes exógenas fueron principalmente de Cl⁻. En cuanto a las corrientes evocadas en ovocitos inyectados con MVM normal, no fueron significativamente distintas de las corrientes provenientes de MVM RCIU. Por otro lado, el bloqueador DIDS (ácido 4,4-diisotiocianatostilbeno-2,2 disulfónico) mostró su efecto sólo a potenciales positivos, disminuyendo las corrientes en un 36 % a +40 mV, siendo también voltaje dependiente, pero en menor magnitud / Proyecto FONDECYT 1070695

Tesis para optar al grado de Magíster en Políticas Públicas / Latin America has seen a decade of strong economic growth and is regarded as an economic success story. Its most notable achievements include a sharp decline in the poverty rate and the rise of the middle class, which grew 50% in the last ten years and now constitutes 30% of the population (World Bank, 2013). Much of this success is due in part to greater access to education and job creation. However, 28.8% of the population still lives below the poverty line (ECLAC, 2012) and according to the World Bank and the United Nations Development Program, Latin America is still one of the most economically unequal regions in the world. The most recent available statistics for 18 countries indicate that, on average, the richest 10% of the Latin American population receives 32% of total income, while the poorest 40% receive just 15% of income (ECLAC, 2012). To change the inequality of outcomes one must equalize opportunities amongst children. Past circumstances impact current socioeconomic outcomes, so most people can agree that providing an equal footing in life is a goal toward which a country should strive. This mentality is evident in the recent development of the Human Opportunity Index (HOI) by the World Bank. The HOI measures the level of coverage of basic opportunities necessary for human development. Specifically, it measures how personal circumstances (birthplace, wealth, race or gender) impact a child’s opportunity to succeed in life (timely education, running water or connection to electricity). A 2008 World Bank report shows that the most disadvantaged groups, from the perspective of inequality of opportunity, in seven Latin American countries (Brazil, Colombia, Ecuador, Guatemala, Mexico, Panama, and Peru) tend to be members of ethnic minorities or those who hail from agricultural families with low levels of education. According to the report between 25% and 50% of inequality of economic opportunity amongst adults is due to their circumstances during childhood and accounts for between one-fifth and one-third of overall earnings inequality. Additionally, the report indicates that Chile does well in providing basic educational opportunities, but it does not do well in more advanced indicators such as quality learning, completion of secondary on time, access to some tertiary education and bundles of services for early childhood development and youth development (World Bank, 2012). The principles behind investment in early childhood development are based on neuroscientific research. This research indicates that infants are not born with all their cognitive abilities and that their brains continue to develop after birth, which make nutrition and educational development critical during the first years of life. As the Ministerial Council for Education, Early Childhood Development and Youth Affairs points out, there is consistent agreement in the neuroscience literature that brains are much the same at birth but can be dramatically different by the age of two. This change can be explained by Jean Piaget’s famed theory of cognitive development, which states that the first two years of a child’s life can be characterized as the “Sensorimotor Stage.” In this stage of cognitive development infants “construct an understanding of the world by coordinating experiences with physical, motoric actions,” (Santrock, 2008). In the report, From Neurons to Neighborhoods, a committee on the science of early childhood development concludes, from hundreds of research studies, that non-genetic influences are the main reason for differences among adults and that interventions to help shape a child’s brain development function are critical (Shonkoff and Phillips, 2000). This body of research leads to the conclusion that policies should be aimed at optimizing children’s benefits in the sensorimotor stage. One way to do this is by passing policies that provide adequate nutrition and stimulation to all children in the first two years of life. This paper provides evidence on the determinants of children’s psychomotor development1 in Chile. The purpose of this study is to examine the impact of mother, child, and demographic characteristics on a child’s psychomotor development during the first three years of life paying particular attention to (a) the influence of maternal employment during these early years; (b) the influence of participation in day care or preschool on a child’s psychomotor development; and (c) the influence of maternal employment combined with enrollment in a day care or preschool during this stage in a child’s life. We measure these effects using the Peabody Picture Vocabulary Test (PPVT)2 and the Battelle Developmental Inventory3. The Battelle is a measure of the child’s psychomotor development and is applied to children between the ages of 2 and 4 in this study. The PPVT is also a measure of the child’s psychomotor development, but is applied to children between the ages of 4 and 6 in this study. Therefore, it is important to keep in mind that results presented in this paper reflect two samples of children: one sample for which development is measured (using the Battelle) amongst 2 to 4 year olds and another sample for which development is measured (using the PPVT) amongst children ages 3 to 6. We use two rounds of the Early Childhood Longitudinal Survey (Encuesta Longitudinal Primera Infancia, ELPI) which was created in order to increase the amount of information available and advance the creation of longitudinal data regarding children in the first few years of life. In line with previous research on early childhood development, we find that mother and child characteristics play a significant role in the child’s psychomotor development. We pay special attention to maternal employment and enrollment in day care or preschool during the first three years of the child’s life and find that maternal employment during the first year was linked to lower Peabody Picture Vocabulary Test scores and Battelle Developmental Inventory scores. This effect is statistically significant for the oldest children in our study, suggesting that the effects are long-term. Enrollment in a day care or preschool during the first year was linked to lower Battelle scores. However, the negative impact of enrollment during the first year of life is not significant when analyzing by age, suggesting that the effects are not long-term. Finally, we find that the combination of enrollment in day care and preschool with maternal employment during the first year of the child’s life is linked to lower Battelle scores. This effect is also statistically significant for our oldest children, again suggesting that the impact has lasting effects. All of these effects are more pronounced for male children. The rest of this paper is organized as follows. The next section provides a broad overview of the case of Chile. Section 3 reviews the Early Childhood Longitudinal Survey (Encuesta Longitudinal de Primera Infancia, ELPI) which we use to measure mother, child, and other characteristics and their effects on the child’s test results. In section 4 we describe the Peabody Picture Vocabulary Test and Battelle Development Inventory in detail. Section 5 explains the methodology applied. Section 6 explains the theoretical model and offers a review of the literature that explores key factors in early child development. Section 6 provides results and for the final section, 7, we offer a discussion.

Publicación a texto completo no autorizada por el autor / Determina el efecto de dos tiempos de inicio y cuatros tratamientos de alimentación sobre el crecimiento, supervivencia y canibalismo en la adaptación al consumo de dietas secas de alevines de doncella Pseudoplatystoma punctifer. Las larvas fueron alimentadas inicialmente con nauplios de Artemia desde los tres días post fertilización (dpf). Se planteó cuatro tratamientos de alimentación: tres alimentos húmedos (T1= flan balanceado, T2= flan balanceado + péptidos, T4= hígado de res) y un alimento seco (T3= alimento seco). Los cuatro tratamientos fueron sustituyendo gradualmente los nauplios de Artemia (primer proceso de adaptación) y posteriormente fueron sustituidos en el caso de las dietas húmedas (T1, T2 y T4) por un alimento seco comercial (segundo proceso de adaptación). Este proceso de sustitución se realizó a dos tiempos de inicio de adaptación I1 (21,2 mm; 20 dpf) y I2 (28,8 mm; 25 dpf). Se realizó con ANOVA y ANOVA factorial. Los resultados muestran las más altas supervivencias para los tratamientos FB (45,2 ± 5%), FBP (42.4 ± 5,4%) y HG (42,9 ± 3,1%) al segundo tiempo de inicio, y la más baja para la dieta AS al primer tiempo de inicio (3.9 ± 1.4%), así como la mayor ocurrencia de canibalismo tipo II. La adaptación se logra en todos los tratamientos de alimentación, siendo más eficiente FB, FBP y HG (húmedas) a nivel de supervivencia en el segundo tiempo de adaptación, pero con la desventaja del incremento del canibalismo. / Tesis

Memoria para optar al título de Periodista de la Universidad de Chile / Santiago: Radiografía de una ciudad. Crónicas de un viaje por la capital de Chile, es un proyecto transmediático2 que busca generar una reflexión en torno al habitar de la ciudad de Santiago (objetivo general), para así desetilizar un debate que sólo ha tenido lugar en el ámbito académico o científico y que en el último tiempo, gracias al resurgir del interés patrimonial, los problemas viales, de segregación y transporte, ha comenzado a ser del interés de un número creciente de personas de la sociedad chilena. Por medio de dos plataformas - el sitio web www.stgoradiografiaciudad.cl y una investigación escrita-, se busca retratar la ciudad de Santiago con sus bellezas y contradicciones, mostrar las diferencias socioeconómicas que esconde y exponer lo que significa vivir en un determinado lugar de la capital (objetivos específicos del proyecto). De esta forma, el concepto del profesional que tiene lugar en la presente Memoria de Título, es la del periodista polifuncional, es decir, aquel que posee las “destrezas utilitarias” que demandan las nuevas tecnologías de la información: “reportear, editar, sacar fotografías, filmar, hacer (…) sitios multimediales”

Memoria para optar al título de Arquitecto

Memoria para optar al título de Arquitecta / El presente proyecto de título trata sobre el modo actual de producción de viviendas que se está llevando a cabo en algunas comunas de Santiago, en donde nos vemos en medio de una situación de alta complejidad y atención mediática: la construcción de edificios de vivienda en altura. Ante esta situación es que se ha propuesto contribuir al mejoramiento de la actual producción de viviendas en altura, priorizando la calidad habitacional de estas a corto y a largo plazo, a partir de la valorización de la sostenibilidad global en los conjuntos de vivienda. La sostenibilidad se plantea como una parte importante para el modo de construir actual, ya que en los tiempos de hoy hay que tomar responsabilidad sobre los procesos de construcción que se llevan a cabo, no solo ambiental, sino también social y económicamente, es decir, de manera global; por lo que el desarrollo de esta temática es vital para la realización de nuevos proyectos en arquitectura.

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