As wireless communication becomes an ever-more important and pervasive part of our everyday life, system capacity and quality of service issues are becoming more critical. In order to increase the system capacity and improve the quality of service, it is necessary that we pay closer attention to bandwidth and power efficiency issues. Orthogonal Frequency Division Multiplexing (OFDM) is a multicarrier modulation technique for high speed data transmission and is generally regarded as bandwidth efficient. However, OFDM signals suffer from high peak-to-average power ratios (PARs) which lead to power inefficiency in the RF portion of the transmitter. Moreover, in OFDM, the well-known pilot tone assisted modulation (PTAM) technique utilizes a number of dedicated training pilots to acquire the channel state information (CSI), resulting in somewhat reduced bandwidth efficiency. In this dissertation, we will address the above mentioned bandwidth and power efficiency issues in wireless transmissions. To avoid bandwidth efficiency loss due to dedicated training, we will first develop a superimposed training framework that can be used to track the frequency selective as well as the Doppler shift characteristics of a channel. Later on, we will propose a generalized superimposed training framework that allows improved channel estimates. To improve the power efficiency, we adopt the selected mapping (SLM) framework to reduce the PARs for both OFDM and forward link Code Division Multiple Access (CDMA). We first propose a dynamic SLM algorithm to greatly reduce the computational requirement of SLM without sacrificing its PAR reducing capability. We propose a number of blind SLM techniques for OFDM and for forward link CDMA; they require no side information and are easy to implement. Our proposed blind SLM technique for OFDM is a novel joint channel estimation and PAR reduction algorithm, for which bandwidth efficiency power efficiency - complexity - bit error rate tradeoffs are carefully considered.

Many communications signal formats are not power efficient because of their large peak-to-average power ratios (PARs). Moreover, in the presence of nonlinear devices such as power amplifiers (PAs) or mixers, the non-constant-modulus signals may generate both in-band distortion and out-of-band interference. Backing off the signal to the linear region of the device further reduces the system power efficiency. To improve the power efficiency of the communication system, one can pursue two approaches: i) linearize the PA; ii) reduce the high PAR of the input signal. In this dissertation, we first explore the optimal nonlinearity under the peak power constraint. We show that the optimal nonlinearity is a soft limiter with a specific gain calculated based on the peak power limit, noise variance, and the probability density function of the input amplitude. The result is also extended to the fading channel case. Next, we focus on digital baseband predistortion linearization for power amplifiers with memory effects. We build a high-speed wireless test-bed and carry out digital baseband predistortion linearization experiments. To implement adaptive PA linearization in wireless handsets, we propose an adaptive digital predistortion linearization architecture that utilizes existing components of the wireless transceiver to fulfill the adaptive predistorter training functionality. We then investigate the topic of PAR reduction for OFDM signals and forward link CDMA signals. To reduce the PAR of the OFDM signal, we propose a dynamic selected mapping (DSLM) algorithm with a two-buffer structure to reduce the computational requirement of the SLM method without sacrificing the PAR reduction capability. To reduce the PAR of the forward link CDMA signal, we propose a new PAR reduction algorithm by introducing a relative offset between the in-phase branch and the quadrature branch of the transmission system.

RÉSUMÉ GÉNÉRAL Suite à un infarctus du myocarde, la formation d’une cicatrice, nommée fibrose de réparation, représente un processus adaptatif et essentiel empêchant la rupture du myocarde. La cicatrice est constituée de myofibroblastes, de cellules vasculaires, de fibres sympathiques ainsi que de cellules souches neuronales cardiaques exprimant la nestine. Une perturbation au niveau de ces constituants cellulaires résulte en une formation maladaptative de la cicatrice et éventuellement, une diminution de la fonction cardiaque. La compréhension des événements cellulaires ainsi que les mécanismes sous-jacents participant à cette fibrose est alors d’une importance primordiale. Cette thèse est axée sur l’identification du rôle du système sympathique et des cellules souches neuronales cardiaques exprimant la nestine dans la formation de la cicatrice ainsi que leur interaction potentielle. Nos travaux examinent l’hypothèse que les cellules souches neuronales exprimant la nestine sont endogènes au cœur et que suite à un dommage ischémique, elles contribuent à la réponse angiogénique et à la réinnervation sympathique du tissu lésé. Les cellules souches neuronales exprimant la nestine sont retrouvées dans les cœurs de différentes espèces incluant le cœur infarci humain. Elles sont résidentes dans le cœur, proviennent de la crête neurale lors du développement et sont intercalées entre les cardiomyocytes n’exprimant pas la nestine. Suite à leur isolation de cœurs infarcis de rats, les cellules souches neuronales cardiaques prolifèrent sous forme de neurosphères et, dans des conditions appropriées in vitro, se différencient en neurones exprimant le neurofilament-M. Suite à un infarctus du myocarde, les niveaux de l’ARNm de nestine sont significativement augmentés au niveau de la région infarcie et non-infarcie. Nos résultats suggèrent que cette augmentation de l’expression de nestine dans la cicatrice reflète en partie la migration des cellules souches neuronales cardiaques exprimant la nestine de la région non-infarcie vers la région infarcie. Lors de la fibrose de réparation, ces cellules représentent un substrat cellulaire pour la formation de nouveaux vaisseaux et contribuent aussi à la croissance des fibres sympathiques dans la région infarcie. Finalement, nous démontrons que la formation de la cicatrice est associée à une innervation sympathique de la région infarcie et péri-infarcie. De plus, les fibres sympathiques présentes dans la région infarcie sont observées à proximité de vaisseaux de petits calibres. Ces données suggèrent indirectement que l’innervation de la cicatrice par les fibres sympathiques peut jouer un rôle dans la réponse angiogénique suite à un infarctus du myocarde. Suite à l’administration du corticostéroïde dexaméthasone, nous détectons un amincissement de la cicatrice, associé à une réduction significative des fibres sympathiques exprimant le neurofilament-M dans la région infarcie et péri-infarcie. La diminution de la densité de ces fibres par le dexaméthasone peut être reliée à une diminution de la prolifération des myofibroblastes et de la production de l’ARNm du facteur neurotrophique nerve growth factor. / GENERAL ABSTRACT Following myocardial infarction, scar formation represents an adaptive response required to heal the damaged myocardium and prevent cardiac rupture. Infarct healing requires the coordinated action of scar myofibroblasts, angiogenic cells, sympathetic fibres and nestin positive cardiac neural stem cells. A perturbation of one or more of the aforementioned events could lead to inadequate scar healing and further worsening of ventricular function. A better understanding of the cellular events and the underlying mechanisms involved in scar formation is of a primordial importance. The focus of the following studies consists of elucidating the role of the sympathetic system and cardiac neural stem cells during scar healing and their potential interaction. We tested the hypothesis that nestin positive neural stem cells are endogenous to the heart, contribute to angiogenesis and sympathetic innervation of the infarcted myocardium following ischemic injury. Nestin positive cardiac neural stem cells are found in a number of species including the infarcted human heart. Nestin positive cardiac neural stem cells represent a resident population in the heart, are derived from the neural crest and detected intercalated between nestin negative cardiac myocytes. Following their isolation from the infarcted rat heart, neural stem cells proliferate as a neurosphere and under appropriate in vitro conditions differentiate to a neurofilament-M immunoreactive neuron. Following myocardial infarction, nestin mRNA levels are significantly elevated in the viable left ventricle and infarct region. Our data further suggests that the increased expression of nestin in the infarct region reflects in part the migration of these neural stem cells from the viable myocardium. During cardiac wound healing, neural stem cells may represent a novel substrate for de novo blood vessel formation and further contribute to sympathetic fibre growth and innervation of the infarct region. Lastly, we demonstrate that scar formation and healing is associated with sympathetic fibre sprouting of the peri-infarct/infarct region. In addition, sympathetic fibres in the infarct region were detected in close proximity to small calibre blood vessels. These latter data indirectly suggest that innervating sympathetic fibres may play a role in angiogenesis during cardiac wound healing. Following the administration of the corticosteroid dexamethasone inadequate scar healing was observed and associated with a significant reduction of neurofilament-M immunoreactive fibres in the peri-infarct/infarct region. The loss of sympathetic fibre sprouting in the scar may be related to a dexamethasone-mediated suppression of myofibroblast growth and the concomitant reduction of nerve growth factor mRNA expression.

This thesis explores the role of collective cell migration and self-organisation in the development of the embryo and in vitro tissue formation through mathematical and computational approaches. We consider how population heterogeneity, microenvironmental signals and cell-cell interactions facilitate cells to collectively organise and navigate, with the aim to work towards uncovering general rules and principles, rather than delving into the microscopic molecular details. To ensure the biological relevance of our results, we collaborate closely with experimental biologists working on two model systems. First, to understand how neural crest cells obtain directionality, maintain persistence and specialise during their migration, we use computational simulations in parallel with imaging of chick embryos under genetic and surgical perturbations. We show how only a few cells adopting a leader state that enables them to read out chemical signals can lead a population of cells in a follower state over long distances in the embryo. Furthermore, we devise and test an improved mechanism of how cells dynamically switch between leader and follower states in the presence of a chemoattractant gradient. Our computational work guides the choice of new experiments, aids in their interpretation and probes hypotheses in ways the experiments can not. Secondly, to study the self-organisation of mouse skin cells in vitro, we draw on aggregation processes and scaling theory. Dermal and epidermal cells, after being dissociated and mixed, can reconstitute functional (transplantable and hair-growing) skin in culture. Using kinetic aggregation models and scaling analysis we show that the initial clustering of epidermal cells can be described by Smoluchowski coagulation, consistent with the dynamics of the "clustering clusters" universality class. Then, we investigate a potential mechanism for the size-regulation of cell aggregates during the later stages of the skin reconstitution process. Our analysis shows the extent to which this tissue formation follows a single physical process and when the transition to different dynamics occurs, which may be triggered by cellular biochemical changes.

The thesis describes the anatomical study, which has been taken place at Orthopedic Clinic of the 1st Faculty of Medicine, Motol University Hospital and at Institute of Anatomy 1st Faculty of Medicine, Charles University in Prague from 2002 till 2009. The study was focused on the area of the upper part of the humerus in order to measure spatial relationships among anatomical structures, especially attachments of rotator cuff muscles to optimize implantation arthroplasty of shoulder joint. Clinico-anatomical study, which results were published in 2010, was also based at measuring angular relations of structures proximal humerus. The proximal humerus was marked by 29 points on the cortical bone, which defined the position of the medial margin of the greater tubercle, the lateral margin of the lesser tubercle, bicipital groove, the crest of greater tubercle and to define position of the proximal humeral metaphyseal axis and anatomical neck. Measurements were carried out in the transversal planes and the measurement method was developed on the reconstruction and the spatial definition of basic axes (axis of humeral head and axis of proximal humeral shaft) with the optimized number of reference points of anatomical neck and cortical bone of proximal humeral shaft. Angles between the axis of the head...

Le but des recherches du laboratoire de génétique du développement est de mieux comprendre les mécanismes moléculaires qui contrôlent le développement neural des vertébrés. C’est la raison pour la quelle, j’ai identifié deux EST (BC071005 et BC077938) spécifiques de l’expression génique chez le Xenopus laevis. Sur base de la littérature, ces deux gènes présentent des profils d’expression intéressants, caractéristiques des gènes impliqués dans la neurogenèse.<p><p>Le premier clone d’ADNc code pour l’homologue du facteur de transcription Homez, contenant trois homéodomaines et deux motifs leucine zipper et dont la fonction est inconnue. Mes résultats ont montré que chez l’embryon de xénope au stade neurula, Homez est exprimé préférentiellement dans la plaque neurale, l’expression la plus forte étant détectée dans les domaines où les neurones primaires apparaissent. Plus tard, Homez est détecté dans le tube neural dans des cellules neurales postmitotiques en cours de différenciation. En accord avec ce profil d’expression, j’ai observé que Homez est régulé positivement par l’atténuation des signaux BMPs et par le facteur proneural Ngnr1 et négativement par la voie Notch. Bien que le facteur Homez ne soit pas suffisant pour induire une expression ectopique de marqueurs neuronaux dans l’embryon de xénope, j’ai pu montrer, en utilisant une approche de morpholino antisens, que celui-ci est requis en aval du facteur Ngnr1 pour la différenciation des précurseurs neuraux en neurones primaires. <p><p>Le deuxième clone code pour l’homologue du facteur CBFβ qui s’associe avec une famille de protéines CBFα1-3/Aml1-3/Runx1-3 pour former un complexe hétérodimérique liant l’ADN. Alors que chez la souris, les facteurs Runx1 et Runx3 jouent un rôle important dans la neurogenèse dans les ganglions spinaux et que chez le xénope, Runx1 est requis pour la formation des neurones Rohon-Beard, le rôle de CBFβ au cours du développement du système nerveux est actuellement mal connu. Mes résultats ont montré que chez l’embryon de xénope au stade neurula, CBFβ est coexprimé avec les facteurs Runx1-3 en bordure de la plaque neurale, mais de manière plus étendue et plus précoce. Comme attendu pour un marqueur de la bordure de la plaque neurale, j’ai observé que l’expression de CBFβ est régulée par les signaux BMP, Wnt, FGF et Notch. De manière intéressante, son expression est induite par les facteurs proneuraux alors que celle de Runx1 est inhibée. Des expériences de perte de fonction à l’aide de morpholinos antisens bloquant la traduction de CBFβ ont été réalisées. Ces expériences suggèrent que le facteur CBFβ est nécessaire à la mise en place de la CN et à la différenciation des neurones de Rohon-Beard. / Doctorat en Sciences / info:eu-repo/semantics/nonPublished

Chez les vertébrés, une première ébauche du système nerveux central à partir du neurectoderme est obtenue par la neurulation. Ce processus mène à la formation du tube neural (TN) à partir de la plaque neurale. La neurulation est coordonnée avec l’induction d’une population de cellules multipotentes aux bordures latérales de la plaque neurale: les cellules de la crête neurale (CCNs). Le gène Pax3 encode un facteur de transcription qui est essentiel pour la formation du TN et des CCNs. Une petite région régulatrice d’environ ~250pb dans le promoteur proximal de Pax3, appelée NCE2, est suffisante pour récapituler l’induction de Pax3 ainsi que sa restriction aux bordures latérales de la plaque neurale. Le NCE2 de Pax3 est connu pour intégrer des signaux instructifs antéropostérieur (AP) provenant de la voie Wnt, via les protéines CDX (CDX 1, 2, 4), pouvant induire l'expression de Pax3 dans la plaque neurale postérieure (PNP). Nous avons démontré ici que, en plus des signaux AP, le NCE2 de Pax3 intègre des signaux instructifs dorsoventraux (DV) provenant de la voie BMP, via ses effecteurs SMAD1/5. Nos résultats indiquent que les protéines SMAD1/5 pourraient être le cofacteur manquant dans le contrôle CDX-dépendant de l’expression de Pax3 et que ce serait ces protéines qui permettraient de conférer le patron d’expression restreint de Pax3 aux bordures latérales de la PNP. Pour étayer cette affirmation, nous fournissons de nouvelles preuves que l’activité de BMP-SMAD1/5 sur l’expression de Pax3 est médiée par les CDX. Comme des défauts affectant la formation du TN et des CCNs sont à la base de plusieurs syndromes génétiques et malformations congénitales chez l’humain, nos résultats offrent ainsi une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires sous-tendant ces pathologies. / In vertebrates, a first draft of the central nervous system from the neurectoderm is obtained by neurulation. This process leads to the formation of the neural tube (NT) from the neural plate. Neurulation is coordinated with the induction of a population of multipotent cells at the neural plate border: neural crest cells (NCCs). The Pax3 gene encodes a transcription factor that is essential for the formation of the NT and NCCs. A small regulatory region of ~250bp in the proximal promoter of Pax3, called NCE2, is sufficient to recapitulate the induction of Pax3 and its restriction to the lateral borders of the neural plate. The Pax3NCE2 is known to incorporate anterior-posterior (AP) instructive cues from the Wnt pathway, via CDX proteins (CDX1, 2, 4), which can induce the expression of Pax3 in the posterior neural plate (PNP). We have demonstrated that, in addition to the AP cues, Pax3NCE2 integrates instructive dorsal-ventral (DV) cues from the BMP pathway, via SMAD1/5 proteins. Our results indicate that SMAD1/5 proteins could be the missing co-factor in the CDX-dependent expression of Pax3 that restrict Pax3 expression to the lateral borders of the PNP. To support this assertion, we provide further evidence that the activity of BMP-SMAD1/5 on the expression of Pax3 is mediated by CDX proteins. As defects affecting the formation of the NT and NCCs are the basis of many genetic syndromes and birth defects in humans, our results provide a better understanding of the molecular mechanisms underlying these pathologies.

Les cellules souches pluripotentes induites (CSPi) permettent la modélisation de processus avec, en oncologie, un intérêt potentiel pour la modélisation de syndromes de prédisposition au cancer liés à des mutations germinales d’oncogènes. Nous avons généré des lignées de CSPi à partir de patients atteints de néoplasies endocriniennes multiples de type 2 (NEM2), porteurs de mutations germinales du gène RET : RETC620R, RETC634Y et RETM918T. Nous avons généré une CSPi RETY634C, contrôle isogénique, par correction de la mutation RETC634Y via CRSPR/Cas9. Ces CSPi présentent tous les critères de pluripotence avec un caryotype normal et expriment Ret. L’étude histologique approfondie des tératomes a mis en évidence le développement de cellules C en leur sein et également de cellules neuroendocrines exprimant la Chromogranine A mais sans aspect d’hyperplasie des cellules C ou de carcinome médullaire de la thyroïde ni de tumeur neuroendocrine réminiscente du phénotype des NEM2. L’analyse comparative de l’expression des gènes de ces CSPi a mis en évidence, dès le stade de pluripotence, une activation du réseau transcriptionnel du gène EGR1 qui pourrait constituer un des mécanismes moléculaires responsables de la mise en place du phénotype des NEM2. La différenciation en cellules souches de la crête neurale (CSCN), cellules d’origine cibles des tumeurs développées dans le cadre des NEM2, en particulier le phéochromocytome, était efficace et reproductible pour toutes nos lignées. Nous avons mis en évidence l’activation d’un programme commun invasif au niveau des CSCN avec mutation RETC634Y et RETM918T ainsi qu’une forte dérégulation du réseau des intégrines entraînant une forte dérégulation de l’adhésion cellulaire. Ceci était confirmé par une augmentation des capacités de migration CSCN avec mutation de RET par rapport aux CSCN témoins. Ainsi, la génération de CSPi avec mutation de RET a permis d’identifier des voies de signalisation potentiellement impliquées dans la physiopathologie des NEM2 et constitue une première étape vers la modélisation des NEM2 in vitro. / Induced pluripotent stem cell (iPSC) offer major perspectives in disease modelling and, in the oncology field, can be used for modelling cancer predisposition syndromes. We generated IPSC lines from somatic cells of patients with multiple endocrine neoplasia type 2 (MEN2) who harboured germline mutations in the RET gene: RETC620R, RETC634Y et RETM918T. We have also generated an isogenic RETY634C iPSC control line by genome engineering using CRSPR/Cas9-mediated method to "correct” C634Y mutation. All iPSC lines exhibited all markers of pluripotency with a normal karyotype and expressed Ret. A thorough histological study of teratomas from these iPSC highlighted the development of C cells and Chromogranin A-expressing neuroendocrine cells within them but without C-cell hyperplasia, medullary thyroid carcinoma or neuroendocrine tumours reminiscent of MEN2 phenotype. Comparative gene expression analysis revealed an activation of the EGR1 transcriptional network, at the pluripotent stem cell stage which could be one of the molecular effector of the phenotype. Neural crest stem cell (NCSC), the cell of origin of some of the tumoral features of MEN2, could be differentiated in vitro from all our RET-mutated iPSC lines effectively. Gene expression analysis revealed an activation of cell invasion program in RETC634Y and RETM918T–mutated NCSC and a deregulation of integrin network causing a strong deregulation of cell adhesion which was confirmed with increased migration capabilities in vitro. Thus, the generation of the first RET-mutated iPSCs allowed the identification of signalling pathways potentially implicated in the pathophysiology of MEN2 and constitute a first step in modelling these tumours in vitro.

The thesis describes the anatomical study, which has been taken place at Orthopedic Clinic of the 1st Faculty of Medicine, Motol University Hospital and at Institute of Anatomy 1st Faculty of Medicine, Charles University in Prague from 2002 till 2009. The study was focused on the area of the upper part of the humerus in order to measure spatial relationships among anatomical structures, especially attachments of rotator cuff muscles to optimize implantation arthroplasty of shoulder joint. Clinico-anatomical study, which results were published in 2010, was also based at measuring angular relations of structures proximal humerus. The proximal humerus was marked by 29 points on the cortical bone, which defined the position of the medial margin of the greater tubercle, the lateral margin of the lesser tubercle, bicipital groove, the crest of greater tubercle and to define position of the proximal humeral metaphyseal axis and anatomical neck. Measurements were carried out in the transversal planes and the measurement method was developed on the reconstruction and the spatial definition of basic axes (axis of humeral head and axis of proximal humeral shaft) with the optimized number of reference points of anatomical neck and cortical bone of proximal humeral shaft. Angles between the axis of the head...

Bioimpedance spectroscopy is very useful in biomedical field as a safe and non-invasive technique. A stable and safe excitation current below than 0.5 mA for load impedances changing from 100 Ω to 10 kΩ in the full β-dispersion range from kHz up to 1 MHz is a big challenge for the design of the current source addressed by this thesis. For a good stability and high accuracy, the source should have a high output impedance. Different current source types in “current-mode approach” and “voltage-mode approach” were investigated and compared for usability in bioimpedance measurement systems. The “voltage-mode approach” with grounded load was proven to be more suitable and stable for biomedical measurements. Thereby the Tietze and the Howland circuit in dual configuration with negative feedback have shown the lowest error of the output current and the highest output impedance, where the improved Howland circuit in dual configuration with negative feedback is preferred because it has a simple structure, high accuracy and good stability. We suggest to improve the stability of the Howland circuit in dual configuration with negative feedback by introducing compensated operational amplifiers and to reduce stray capacitances at higher frequencies by adding gain compensation capacitor. We reach thereby an accuracy of 0.5% at low frequency and 0.9% at 1 MHz. With the realized accuracy of the designed voltage controlled current source, one decisive prerequisite for portable bioimpedance measurement system is achieved. In order to select the appropriate excitation signals for short measurement time, a comparative study of signals and their parameters was carried out. It leads to the selection of binary chirp signal as a suitable excitation signal due to its short measurement time about 100 μs, low crest factor lower than 2.8 and an energy efficiency higher than 54% in a very noisy signal. Simulation results show that the designed enhanced Howland current source excited by the binary chirp signal has low error and flatness in the whole range. / Die Bioimpedanzspektroskopie gewinnt aufgrund ihrer besonderen Eigenschaften als nicht-invasive, schonende Messmethode zunehmend an Bedeutung im biomedizinischen Bereich. Dabei ergeben sich besondere erausforderungen für den Entwurf der Stromquelle zur Realisierung eines stabilen und sicheren Anregungsstroms. Gefordert ist eine hohe Genauigkeit bis zu einem Maximalstrom von 0.5 mA in einem Frequenzbereich, der der β-Dispersion entspricht, von wenigen kHz bis hin zu 1 MHz. Die Stabilität muss bei variablen Lastimpedanzen im Bereich von 100 Ω bis 10 kΩ gewährleistet sein. Dafür muss die Stromquelle eine hohe Ausgangsimpedanz aufweisen. Diese Arbeit fokussiert auf den Entwurf von spannungsgesteuerten Stromquellen. Verschiedene Arten von Stromquellen wurden untersucht und verglichen. Der 'Voltage-Modus-Ansatz' mit Masse-referenzierter Last hat sich als besser geeignet und stabiler für biomedizinische Messungen erwiesen. Die Tietze-Schaltung und diese Howland-Schaltung zeigen dabei die niedrigsten Fehler des Ausgangsstroms und die höchste Ausgangsimpedanz. Im direkten Vergleich besitzt die verbesserte Howland-Schaltung doch eine einfachere Struktur, höhere Genauigkeit und bessere Stabilität und wird daher gegenüber der Tietze-Schaltung bevorzugt. Um weitere Stabilitätsverbesserungen bei der Howland-Schaltung zu erreichen, werden zwei Maβnahmen vorgeschlagen. Zum einen werden kompensierte Operationsverstärker eingeführt und zum anderen wird der Einfluss von Streukapazitäten bei hohen Frequenzen minimiert indem die Verstärkung mit Kondensatoren kompensiert wird. Durch diese Maβnahmen wird eine Genauigkeit von 0.5% bei niedrigen Frequenzen und 0.9% bei 1 MHz ermöglicht. Mit dem neuen Entwurf der spannungsgesteuerten Stromquelle ist ein entscheidender Meilenstein für die Realisierung tragbarer Messsysteme der Bioimpedanz erreicht. Um eine kurze Messzeit zu realisieren wurde eine vergleichende Studie von Anregungssignalen und deren Signalparameter durchgeführt. Die Ergebnisse zeigen, dass binäre Chirp-Signale aufgrund der reduzierten Messzeit, des niedrigen Crest-Faktors unter 2.8 und hohe Energieeffizienz von mehr als 54% bei hohem Rauschlevel besonders geeignet sind. Simulationsergebnisse zeigen, dass die entwickelte Howland-Stromquelle zusammen mit einem binären Mehrfrequenzsignal den geringsten Amplitudenfehler im gesamten Frequenzbereich realisiert.