A cryptographic protocol is a structured exchange of messages protected by means of cryptographic algorithms. Computer security in general relies heavily on these protocols and algorithms; in turn, these rely absolutely on smaller components called primitives. As technology advances, computers have reached a cost and a degree of miniaturisation conducive to their proliferation throughout society in the form of software-controlled network-enabled things. As these things find their way into environments where security is critical, their protection ultimately relies on primitives; if a primitive fails, all security solutions (protocols, policies, etc.) that are built on top of it are likely to offer no security at all. Lightweight symmetric-key primitives, in particular, will play a critical role.The security of protocols is frequently verified using formal and automated methods. Concerning algorithms and public-key primitives, formal proofs are often used, although they are somewhat error prone and current efforts aim to automate them. On the other hand, symmetric-key primitives are still currently analysed in a rather ad-hoc manner. Since their security is only guaranteed by the test-of-time, they traditionally have a built-in security margin. Despite being paramount to the security of embedded devices, lightweight primitives appear to have a smaller security margin and researchers would greatly benefit from automated tools in order to strengthen tests-of-time.In their seminal work back in 2000, Massacci and Marraro proposed to formulate primitives in propositional logic and to use SAT solvers to automatically verify their properties. At that time, SAT solvers were quite different from what they have become today; the continuous improvement of their performance makes them an even better choice for a verification back-end. The performance of SAT solvers improved so much that starting around 2006, some cryptanalysts started to use them, but mostly in order to speedup their attacks. This thesis introduces the framework CryptoSAT and shows its advantages for the purpose of verification. / La sécurité informatique repose en majeure partie sur des mécanismes cryptographiques, qui à leur tour dépendent de composants encore plus fondamentaux appelés primitives ;si une primitive échoue, toute la sécurité qui en dépend est vouée à l'échec. Les ordinateurs ont atteint un coût et un degré de miniaturisation propices à leur prolifération sous forme de systèmes embarqués (ou enfouis) qui offrent généralement peu de ressources calculatoires, notamment dans des environnements où la sécurité est primordiale. Leur sécurité repose donc lourdement sur les primitives dites à clé symétrique, puisque ce sont celles qui sont le mieux adaptées aux ressources limitées dont disposent les systèmes embarqués. Il n'est pas mathématiquement prouvé que les primitives à clé symétrique soient dépourvues de failles de sécurité, contrairement à tous les autres mécanismes cryptographiques :alors que la protection qu'offre la cryptographie peut, en général, être prouvée de façon formelle (dans un modèle limité) et parfois au moyen de méthodes automatisées qui laissent peu de place à l'erreur, la protection qu'offrent les primitives à clé symétrique n'est garantie que par “l'épreuve du temps”, c.-à-d. par la résistance (durable) de ces primitives face aux attaques conçues par la communauté des chercheurs en cryptologie. Pour compenser l'absence de garanties formelles, ces primitives sont traditionnellement pourvues d'une “marge de sécurité”, c.-à-d. de calculs supplémentaires, juste au cas où, dont le coût est difficile à justifier lorsque les ressources calculatoires sont rares.Afin de pallier à l'insuffisance de l'épreuve du temps et à la diminution des marges de sécurité, cette thèse revient sur les travaux de Massacci et Marraro qui, en 2000, avaient proposé de formuler les primitives en logique propositionnelle de sorte que leurs propriétés puissent être vérifiées automatiquement au moyen d'algorithmes SAT. A cette époque, les algorithmes SAT étaient très différents de ce qu'ils sont devenus aujourd'hui ;l'amélioration de leur performance, continuelle au fil des années, en fait un choix encore plus judicieux comme moteur de vérification. Dans le cadre de cette thèse, une méthode a été développée pour permettre à un cryptologue de facilement vérifier les propriétés d'une primitive à clé symétrique de façon formelle et automatique à l'aide d'algorithmes SAT, tout en lui permettant de faire abstraction de la logique propositionnelle. L'utilité de la méthode a ensuite été mise en évidence en obtenant des réponses formelles à des questions, posées dans la littérature en cryptanalyse, concernant des failles potentielles tant au niveau de la conception qu'au niveau de la mise en oeuvre de certaines primitives. / Doctorat en Sciences / info:eu-repo/semantics/nonPublished

Over the last decade, we have witnessed the emergence of networks in a wide spectrum of application domains, ranging from social and information networks to biological and transportation networks.Graphs provide a solid theoretical foundation for modeling complex networks and revealing valuable insights from both the network structure and the data embedded within its entities.As the business and social environments are getting increasingly complex and interconnected, graphs became a widespread abstraction at the core of the information infrastructure supporting those environments. Modern information systems consist of a large number of sophisticated and interacting business entities that naturally form graphs. In particular, integrating graphs into data warehouse systems received a lot of interest from both academia and industry. Indeed, data warehouses are the central enterprise's information repository and are critical for proper decision support and future planning. Graph warehousing is emerging as the field that extends current information systems with graph management and analytics capabilities. Many approaches were proposed to address the graph data warehousing challenge. These efforts laid the foundation for multidimensional modeling and analysis of graphs. However, most of the proposed approaches partially tackle the graph warehousing problem by being restricted to simple abstractions such as homogeneous graphs or ignoring important topics such as multidimensional integrity constraints and dimension hierarchies.In this dissertation, we conduct a systematic study of the graph data warehousing topic and address the key challenges of database and multidimensional modeling of graphs.We first propose GRAD, a new graph database model tailored for graph warehousing and OLAP analytics. GRAD aims to provide analysts with a set of simple, well-defined, and adaptable conceptual components to support rich semantics and perform complex analysis on graphs.Then, we define the multidimensional concepts for heterogeneous attributed graphs and highlight the new types of measures that could be derived. We project this multidimensional model on property graphs and explore how to extract the candidate multidimensional concepts and build graph cubes. Then, we extend the multidimensional model by integrating GRAD and show how GRAD facilitates multidimensional graph modeling, and enables supporting dimension hierarchies and building new types of OLAP cubes on graphs.Afterward, we present TopoGraph, a graph data warehousing framework that extends current graph warehousing models with new types of cubes and queries combining graph-oriented and OLAP querying. TopoGraph goes beyond traditional OLAP cubes, which process value-based grouping of tables, by considering also the topological properties of the graph elements. And it goes beyond current graph warehousing models by proposing new types of graph cubes. These cubes embed a rich repertoire of measures that could be represented with numerical values, with entire graphs, or as a combination of them.Finally, we propose an architecture of the graph data warehouse and describe its main building blocks and the remaining gaps. The various components of the graph warehousing framework can be effectively leveraged as a foundation for designing and building industry-grade graph data warehouses.We believe that our research in this thesis brings us a step closer towards a better understanding of graph warehousing. Yet, the models and framework we proposed are the tip of the iceberg. The marriage of graph and warehousing technologies will bring many exciting research opportunities, which we briefly discuss at the end of the thesis. / Doctorat en Sciences de l'ingénieur et technologie / info:eu-repo/semantics/nonPublished

La chémérine est une adipokine, initialement décrite comme jouant des rôles centraux dans la régulation de l’adipogenèse, du métabolisme énergétique et de la réponse immunitaire. Plus récemment, elle a été incriminée dans le contrôle de la pression systémique, agissant sur le tonus et le remodelage des artères systémiques. La chémérine interagit avec les cellules en se fixant sur trois récepteurs, le CMKLR1 (chemokine like receptor 1), GPR1 (G protein- coupled receptor 1) et CCRL2 (C-C chemokine receptor-like 2). Le CMKLR1, est le récepteur principalement associé à la signalisation de la chémérine, et a été identifié sur plusieurs types cellulaires (tels que cellules endothéliales et musculaires lisses vasculaires, cellules inflammatoires) jouant des rôles-clés dans la pathogénèse de l’hypertension artérielle pulmonaire. Le but du présent travail était d’évaluer les effets de la chémérine sur la circulation pulmonaire, ainsi que dans le développement de l'hypertension pulmonaire.Nous avons d’abord étudié les effets de la chémérine sur la réactivité artérielle pulmonaire ex vivo et sur les mécanismes impliqués dans le remodelage artériel pulmonaire, plus particulièrement la prolifération, l’apoptose et la migration des cellules musculaires lisses artérielles pulmonaires in vitro. Ces mécanismes jouent des rôles centraux dans la pathogenèse de l'hypertension artérielle pulmonaire. La réponse des artères pulmonaires a été comparée à celle de l’aorte thoracique. L'expression de la chémérine et de ses 3 récepteurs, évaluée par real-time quantitative polymerase chain reaction (RTq-PCR), a été mis en évidence au sein de l'artère pulmonaire et de l'aorte thoracique, ainsi que dans des cultures primaires de cellules musculaires lisses artérielles pulmonaires isolées à partir de rats Wistar. L’expression de CMKLR1 était plus élevée par rapport à celles de CCRL2 et GPR1 et le CMKLR1 était exprimé en plus grande quantité dans l’artère pulmonaire que dans l’aorte thoracique. La chémérine et le CMKLR1 étaient exprimés par les cellules présentes dans les 3 couches de l'artère pulmonaire et de l'aorte thoracique (à savoir dans l’intima, la media et l’adventice), ainsi que dans le parenchyme pulmonaire. Nous avons ensuite étudié ex vivo la vasoréactivité des artères pulmonaire et thoracique (pour lesquelles l’endothélium avait été conservé ou éliminé) isolées à partir de rats Wistar à la chémérine seule ou en association avec un autre agent vasoconstricteur, incluant la phényléphrine, la sérotonine et l'endothéline-1. La chémérine augmentait le tonus vasculaire des artères pulmonaires sans endothélium et potentialisait la vasoconstriction induite par la phényléphrine, la sérotonine et l'endothéline-1 dans les deux types d’artères, effet renforcé en l’absence d'endothélium. Dans les artères avec endothélium, le prétraitement à la chémérine diminuait la vasorelaxation induite par l’acétylcholine, alors qu'elle n'avait pas d’effets sur la vasorelaxation induite par le nitroprussiate de sodium (SNP), un donneur d’oxyde nitrique (NO). En présence du NG-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride (L-NAME), un inhibiteur de l’enzyme impliquée dans la synthèse du NO (NO- synthase, NOS), une vasorelaxation persistait dans les artères prétraitées à la chémérine. Le traitement par la chémérine ou par l’inhibiteur de la guanylate cyclase soluble (ODQ :1H- [1,2,4]oxadiazolo-[4, 3-a]quinoxalin-1-one) seuls, diminuait partiellement la vasorelaxation induite par l'acétylcholine dans l'artère pulmonaire et l'aorte thoracique, alors que l'incubation combinée de la chémérine et de l'ODQ l'abollissait totalement. Le traitement avec l'apocynine, un inhibiteur de la production des espèces oxygénées radicalaires (ROS), inversait, en partie ou totalement respectivement, les effets de la chémérine. Dans les deux types d’artères, la production de NO induite par l'acétylcholine, ainsi que l'expression des synthases du NO (NOS endothéliale et inductible), étaient réduites par la chémérine. Dans les cultures primaires de cellules musculaires lisses d’artère pulmonaire et d’aorte thoracique de rat, nous avons évalué les effets de la chémérine seule ou en association avec l'endothéline-1, sur la prolifération, la migration et la résistance à l'apoptose. La chémérine associée à l'endothéline-1 augmentait la prolifération, évaluée par l'incorporation de BrdU (5-bromo-2’-deoxyuridine), alors la chémérine ou à l'endothéline-1 seules n’avait pas d’effets. La chémérine induisait la migration des cellules musculaires lisses d’artère pulmonaire et d’aorte thoracique. Cet effet était exacerbé par l'endothéline-1. La chémérine réduisait, de manière concentration-dépendante, l’apoptose induite par la staurosporine et évaluée par cytométrie de flux après double marquage des cellules à l’annexine V et à l’iodure de propidium. Le rapport pro-apoptotique Bax/Bcl2 était également diminué. Dans les cellules musculaires lisses artèrielles pulmonaires, l'endothéline- 1 augmentait l'expression de CMKLR1, CCRL2 et GPR1, alors que ces expressions n'étaient pas modifiées dans les cellules musculaires lisses d’aorte thoracique. En revanche, la chémérine n'induisait aucune modification de l'expression des récepteurs de l'endothéline A et B (ETA et ETB) et ne modifiait pas l'expression de l'interleukine(IL)-6 et de son récepteur IL-6R et de l’IL-1β, alors que l’expression du TNF-α (tumor necrosis factor-alpha) était augmentée par le traitement par la chémérine (10-7 mol/L) dans cellules musculaires lisses d’artère pulmonaire.Ensuite, des mesures invasives, par cathétérisme cardiaque droit, ont été réalisées chez des souris transgéniques déficientes en CMKLR1 (CMLKR1−/−) et des souris wildtype (WT; CMKLR1+/+) en normoxie et après une exposition chronique à l’hypoxie (10% d’oxygène) pendant 3 semaines, afin d’évaluer l'implication du CMKLR1 dans la physio(patho)logie de la circulation pulmonaire. Les résultats préliminaires montraient que les souris CMKLR1−/− présentaient, en normoxie, une élévation de la pression systolique du ventricule droit et de l’indice de Fulton [poids du ventricule droit/ poids des ventricule gauche + septum interventriculaire] suggérant une hypertension pulmonaire et une hypertrophie ventriculaire droite. Les poids des poumons et du coeur étaient diminués chez les souris CMKLR1−/−. L'exposition chronique à l'hypoxie augmentait la pression systolique du ventricule droit et l'indice de Fulton de manière similaire chez les souris CMKLR1−/− et WT.En conclusion, la chémérine potentialise la vasoconstriction induite par des agents vasoconstricteurs, tels que l’endothéline-1 et la sérotonine, et réduit la vasodilatation induite par l'acétylcholine dans l’artère pulmonaire, via notamment le NO et le stress oxydatif. La chémérine associée à l’endothéline-1, un médiateur-clé de la pathogenèse des maladies hypertensives pulmonaires, induit la prolifération et la migration, et augmente la résistance à l'apoptose des cellules musculaires lisses artérielles pulmonaires de rat. Ces résultats suggèrent que la chémérine influence l'homéostasie de la circulation pulmonaire et pourrait renforcer les actions de médiateurs impliqués dans la pathogenèse de l'hypertension pulmonaire, comme l'endothéline-1 et la sérotonine, tant au niveau de la contraction que du remodelage artériel pulmonaire. Les souris déficientes en CMKLR1 présentent une légère hypertension pulmonaire, associée à une hypertrophie du ventricule droit en normoxie. Ce phénotype n’est pas agravé par une exposition chronique à l’hypoxie. Ces résultats préliminaires in vivo doivent être complétés pour mieux comprendre les mécanismes sous-jacents.Chemerin has been identified as a vasoactive adipokine implicated in systemic pressure regulation. Chemerin has also been shown to increase proliferation and migration of systemic vascular smooth muscle cells. Chemokine-like receptor 1 (CMKLR1), the major known signaling receptor of chemerin, is present on different cell types such as vascular endothelial and smooth muscle cells, immune and inflammatory cells, all of these cells playing crucial roles in the pathogenesis of pulmonary arterial hypertension. These observations led us to suggest that chemerin could play a role in pulmonary circulation homeostasis and that alterations of this signaling pathway could participate to the development of pulmonary hypertension.In the first part of the present research project, we studied the effects of chemerin on pulmonary circulation, evaluating its impact on pulmonary artery reactivity ex vivo and on pulmonary artery smooth muscle cell proliferation, apoptosis and migration in vitro. These mechanisms have all been incriminated in the pathophysiological development of pulmonary arterial hypertension. Pulmonary circulation (pulmonary artery) was compared to systemic circulation (thoracic aorta). Expression of chemerin and its three receptors [CMKLR1, G protein-coupled receptor 1 (GPR1) and C-C chemokine receptor-like 2 (CCRL2)], evaluated by real-time quantitative polymerase chain reaction (RTq-PCR), were identified in pulmonary artery and thoracic aorta, and in cultured pulmonary artery smooth muscle cells from Wistar rats, with higher expression of CMKLR1 compared to CCRL2 and GPR1 and higher expression of CMKLR1 in pulmonary artery than in thoracic aorta. Chemerin and CMKLR1 expressions were localized (by immunohistochemistry) in the 3 layers of pulmonary artery and thoracic aorta, as well as in lung parenchyma. Thereafter, we studied ex vivo vasoreactivity in rat endothelium-denuded and -intact arteries to chemerin alone or in association with a vasoconstrictor, including phenylephrine serotonin and endothelin-1. Chemerin increased vascular tone in endothelium-denuded pulmonary artery and potentiated phenylephrine-, endothelin-1- and serotonin-induced vasoconstriction in both pulmonary artery and thoracic aorta, which was further enhanced by endothelium removal. In endothelium-intact arteries, chemerin pretreatment decreased acetylcholine-induced vasorelaxation, while it did not affect relaxation induced by sodium nitroprusside (SNP), a nitric oxide (NO) donor. In presence of a the NO-synthase inhibitor (NG-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride: L-NAME), there remained a vasorelaxation in chemerin-pre-treated arteries, suggesting that chemerin could potentiate another vasodilating pathway. Treatment with chemerin or a soluble guanylate cyclase inhibitor (1H-[1,2,4]oxadiazolo-[4, 3-a]quinoxalin-1-one: ODQ) alone partly decreased acetylcholine-induced vasorelaxation in pulmonary artery and thoracic aorta, while combined chemerin and ODQ incubation abolished it. Treatment with apocynin, a ROS production inhibitor, partly or totally reversed chemerin effects. In both types of arteries, acetylcholine- induced NO production, as well as endothelial NO synthase (eNOS) and inducible NO synthase (iNOS) gene expression, were reduced by chemerin. In primary cultured smooth muscle cells isolated from rat pulmonary arteries and thoracic aorta by the explant technique, we evaluated the effects of chemerin alone or in association with endothelin-1, on proliferation, migration and resistance to apoptosis. Chemerin added to endothelin-1 increased proliferation, assessed by 5-bromo-2’-deoxyuridine (BrdU) incorporation, while chemerin or endothelin-1 alone did not. This effect was less pronounced in thoracic aorta smooth muscle cells. Migration assessed by the Transwell migration assay, showed that chemerin induced migration of rat pulmonary artery and thoracic aorta smooth muscle cells. This effect was exacerbated in presence of endothelin-1 and more pronounced in thoracic aorta smooth muscle cells. In both cell types, chemerin concentration-dependently reduced staurosporine-induced apoptosis, assessed, by flow cytometry, in annexinV and propidium iodure-stained cells. Pro-apoptotic Bcl2 associated X (Bax)-to-Bcl2 apoptosis regulator (Bcl2) ratio was accordingly decreased. In pulmonary artery smooth muscle cells, endothelin-1 treatment increased relative gene expression of CMKLR1, CCRL2 and GPR1, while these expressions were not altered in thoracic aorta smooth mucle cells. In contrast, chemerin did not alter expression of endothelin receptors A and B (ETA and ETB) and chemerin did not alter gene expression of interleukin-6 (IL-6), its receptor IL-6R and interleukin-1beta (IL-1β) but tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) was increased with 10-7 mol/L chemerin in pulmonary artery smooth muscle cells.In the second part of the project, we studied the pulmonary circulation in transgenic CMKLR1-knockout mice (CMLKR1−/−) and challenged it by chronic hypoxia exposure (FiO2 of 10%) during 3 weeks to asses the implication of chemerin/CMKLR1 signaling in the development of pulmonary hypertension. This part of the project is still ongoing. Preliminary results showed that CMKLR1−/− mice presented, in normoxia, higher right ventricular systolic pressure, increased Fulton index [assessed by the ratio of the weights of the right ventricle to the (left ventricle + interventricular septum) weight] showing right ventricular hypertrophy, together with lower lung and heart weights. Chronic hypoxia exposure increased right ventricular systolic pressure and Fulton index similarly in both transgenic and WT mice.In conclusion, chemerin potentiated vascular responses to vasoconstrictors (endothelin- 1 and serotonin) and impaired acetylcholine-induced vasodilatation in pulmonary artery, by mechanisms involving at least partly NO signaling and oxidative stress. Chemerin, together with a key mediator involved in the pathogenesis of pulmonary hypertensive diseases, endothelin-1, stimulated proliferation and migration, and increased resistance to apoptosis in rat primary cultured pulmonary artery smooth muscle cells. Altogether, these results suggest that chemerin influences rat pulmonary circulation homeostasis, and could reinforce the actions of mediators implicated in the pathogenesis of pulmonary hypertension, such as endothelin-1 and serotonin, in pulmonary artery contraction and remodeling. Knocking-out CMKLR1 signaling in mice was associated with mild pulmonary hypertension, in animals presenting lower lung and heart weights. These preliminary in vivo results have to be completed to understand better underlying mechanisms. / Doctorat en Sciences biomédicales et pharmaceutiques (Médecine) / info:eu-repo/semantics/nonPublished

This dissertation examines the involvement of political elites in direct legislation contests in the United States. In order to address this objective, this analysis proceeded by asking three questions. The first question addresses the level of political elites’ involvement. Using social media data, Chapter 2 and Chapter 3 of the dissertation focus on the involvement - defined as the endorsement of ballot propositions - of governors and state legislators. Using data extracted from the Twitter or Facebook profiles of 60 governors between 2012 and 2016 revealed that less than 10 percent of all measures were endorsed by state's chief executives. In addition, considering the official voter information guide printed by the Secretary of State, ballot campaign websites, coverage in two newspapers, and social media data shows that about 20 percent of all observations were endorsed by state legislators in at least one of the four platforms. With the aim of explaining the behavior of political elites, the second question asked in this research concerns the conditions that shape the behavior of political elites, and in particular, the involvement of governors and state legislators in direct legislation contests put on statewide ballots in recent years. With that goal in mind, I have built on previous work in direct legislation but also on executive and legislative politics to provide a theoretical framework. This framework emphasizes two general approaches. Policy and strategy are the two answers to the question of “Why do political elites get involved in direct legislation contests?” The analyses provide much support for my proposed general framework that political elites are strategic players, though not without important qualifications and reservations. Lastly, and addressing the consequences of their involvement, the third question asks: Does political elites’ involvement affect candidate elections? I assessed the impact of candidate positioning from two different perspectives. First, I examined aggregate-level voting behavior in California using vote returns from the 2014 elections. I found that Proposition 1, the salient water bond, did not play any role in moving counties to choose the Democratic gubernatorial candidate. Despite the intense campaigning by Governor Jerry Brown in favor of the water bond, the aggregate-level results failed to find any priming effect of the measure on candidate choice. Secondly, using survey data, I examined the effect of two statewide ballot measures on the 2016 ballot in the Golden State and the endorsements of these propositions by two political elites on the vote for president and state senate. / Doctorat en Sciences politiques et sociales / info:eu-repo/semantics/nonPublished

L'angiogenèse désigne la formation de nouveaux capillaires sanguins à partir de vaisseaux pré-existants. Ce processus est activé dans les situations physiologiques telles que le développement embryonnaire, et dans les conditions physiopathologiques, notamment lors de la croissance tumorale. Il met en jeu des interactions complexes entre la surface endothéliale et la matrice extracellulaire. De ces interactions, des stimuli sont émis, puis convertis en signaux intracellulaires aboutissant à l'activation de cascades de signalisation, qui modulent le comportement cellulaire au cours des différentes phases du processus angiogénique, notamment la prolifération, la migration et la morphogenèse des tubes endothéliaux.La peroxydasine humaine est une peroxydase nouvellement identifiée qui joue un rôle essentiel dans le remodelage de la matrice extracellulaire, par l'intermédiaire de son activité de bromation. Dans ce travail, nous montrons que dans un contexte de gain de fonction, le traitement à la peroxydasine recombinante (exogène) stimule l'angiogenèse in vitro et in vivo par l'intermédiaire de son activité catalytique. Par ailleurs, la perte de sa fonction engendrée par la répression de sa forme endogène, inhibe la migration des cellules endothéliales et des cellules musculaires lisses vasculaires et bloque la formation des tubes endothéliaux. Les effets délétères observés sur la tubulogenèse peuvent être partiellement corrigés par la supplémentation en peroxydasine, ce qui indique qu'il existe une voie alternative que les cellules endothéliales adoptent pour rétablir la tubulogenèse engendrée par l'extinction de la peroxydasine endogène. Lors de l’étude des mécanismes moléculaires par lesquels la peroxydasine exogène agit, il est ressorti que cette peroxydase active les voies ERK1/2, Akt et FAK et induit l'expression de sa forme endogène et des gènes pro-angiogéniques d'aval: PDGFB, HB-EGF, CXCL-1, ID-2, HEY-1, et SNAI-1, par l'intermédiaire de son activité catalytique. La répression de la peroxydasine endogène réduit la phosphorylation des kinases Akt et FAK tandis qu'elle engendre une suractivation des kinases ERK1/2 en réponse à la peroxydasine exogène. Cette suractivation des kinases ERK1/2 pourrait expliquer rétablissement partiel de la tubulogenèse suite au traitement à la peroxydasine exogène lorsque l'expression de sa forme endogène est réprimée. Ensemble, nos résultats montrent le rôle important de la peroxydasine dans l’angiogenèse physiologique. / Doctorat en Sciences biomédicales et pharmaceutiques (Pharmacie) / info:eu-repo/semantics/nonPublished

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<p align='justify'>De manière à mieux comprendre l'impact des émissions anthropiques sur la troposphère reculée, les concentrations d'un nombre important de composés atmosphériques ont été mesurés dans la troposphère libre au-dessus d'Hawaii durant la campagne Mauna Loa Observatory Photochemistry Experiment (MLOPEX) accomplie au cours des années 1991 et 1992. Le constituant chimique fondamental pour évaluer cet impact est le radical hydroxyle OH qui fut mesuré au printemps et en été de l'année 1992. La variation diurne de la direction du vent génère pendant la journée un mélange des masses d'air de la couche limite planétaire avec la troposphère libre. Actuellement les modèles régional et global de chimie troposphérique ne peuvent tenir compte à la fois du transport à grande échelle et du mélange local. Nous avons développé un modèle tridimensionnel qui nous permet d'analyser la chimie et la dynamique troposphérique à ces deux échelles. Pour ce faire, nous avons utilisé une grille non-structurée qui offre un moyen efficace de caractériser la région d'Hawaii à l'aide d'une haute résolution et le restant de l'hémisphère Nord avec une résolution qui décroît au fur et à mesure que l'on s'éloigne d'Hawaii. La distribution de 46 composés gazeux avec 138 réactions, incluant une chimie détaillée des hydrocarbures non-méthaniques (isoprène, éthane, éthène, propène et alpha-pinène) est calculée avec un pas de temps de 20 minutes. A l'aide de notre modèle nous avons simulé une période de huit jours pour chacune des saisons. Les résultats des simulations ont été comparés aux observations et interprétés à l'aide d'études de rétro-trajectoires, de traceurs passifs et de bilans chimiques local et régional de l'ozone et de ses précurseurs.</p>

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Introduction: La dépression est un motif fréquent de consultation en médecine générale. Sa variabilité rend son diagnostic difficile. Un outil diagnostique efficace, stable et ergonomique serait une aide en recherche en médecine générale. L’objectif de cette étude était de trouver un outil consensuel entre médecins généralistes (MG) et psychiatres sur plusieurs pays européens. Méthodes: Une revue systématique de littérature été entreprise pour trouver les outils validés en médecine générale contre le psychiatre. Un consensus selon une RAM en a sélectionné un. Il a été traduit selon une procédure garantissant la stabilité du transfert et l’écologie en médecine générale. Un protocole de validation a été produit pour s’assurer de la conservation des qualités psychométriques. L’étude de validation externe française a été réalisée.Résultats: Sept outils ont été extraits : CESD-R, GDS 5-15-30 questions, PSC-51, HADS, HSCL-25. Les données psychométriques d’efficacité (Se, Sp,VPP, VPN) ont été colligés. La HSCL-25 a été sélectionnée pour ses hautes qualités combinées d’efficacité, de stabilité et d’ergonomie. Elle a été traduite en 9 langues relatives à 3 groupes linguistiques : le grecque, les langues romanes et slaves. L’étude de validation française a prouvé que la forme française de la HSCL-25 (F-HSCL-25) a de hautes performances diagnostiques (Se 59,4%, Sp 91,4%, VPP 69,8%, VPN 86,9%) adaptées à la recherche en médecine générale.Implication: la HSCL-25 est un outil valide et efficace pour le diagnostic de la dépression en soins primaires. Ils pourraient augmenter les performances diagnostiques des MG et favoriser des recherches collaboratives. / Depression is a common reason for consultation in general practice. Its variability makes its diagnosis difficult. An effective, reliable and ergonomic diagnostic tool would be an aid to research in general practice. The aim of this study was to find a consensual tool between general practitioners (GPs) and psychiatrists in several European countries.Methods: A systematic literature review was undertaken to find validated tools in general practice against the psychiatrist. A consensus according to a RAM (RAND/UCLA Appropriateness Method) has selected one. It has been translated according to a procedure guaranteeing the stability and the ecology in general practice. A validation protocol has been produced to ensure the retention of psychometric qualities. The French external validation study was carried out.Results: Seven tools were extracted: CESD-R, GDS 5-15-30 items, PSC-51, HADS, HSCL-25.Psychometric effectiveness data (Se, Sp, VPP, VPN) were collected. The HSCL-25 has been selected for its high combined qualities of effectiveness, reliability and ergonomics. It has been translated into 9 languages relating to 3 linguistic groups: Greek, Romance and Slavic languages. The French Validation Study has proven that the French form of HSCL-25 (F-HSCL-25) has high diagnostic performance (Se 59.4%, Sp 91.4%, VPP 69.8%, and VPN 86.9%) adapted to research in general practice.Implication: HSCL-25 is a valid and effective tool for diagnosing depression in primary care. They could increase the diagnostic performance of GPs and foster collaborative research.

Dans le cadre de théories de la gravitation dilatonique inspirées des théories des cordes (de 4 à D dimensions d'espace-temps), nous construisons de nouvelles solutions trou noir ou branes noires non asymptotiquement plates. Pour certaines valeurs de la constante de couplage dilatonique, nous généralisons les trous noirs statiques à des trous noirs en rotation, en utilisant le groupe d'isométrie de l'espace cible. Nous calculons leurs masses et leurs moments angulaires en utilisant l'approche moderne au calcul de l'énergie en Relativité Générale, le formalisme quasilocal, et nous vérifions qu'ils satisfont à la première loi de la thermodynamique des trous noirs. Enfin, nous étudions une famille de trous noirs en Gravitation Topologiquement Massive à 2+1 dimensions.