L'âge gestationnel basé sur la mesure échographique du diamètre bipariétal(DBP) est comparé à celui dérivé de la date du premier jour des dernières règles (DDR) dans un échantillon de 175 femmes qui ont accouché dans deux hôpitaux de Québec. Seules les femmes sûres de la date de leur dernières règles et ayant un cycle menstruel régulier sont comprises dans l'étude. La différence moyenne DBP-DDR, faible dans l'un des deux hôpitaux, est hautement significative dans l'autre. Dans l'ensemble, le nombre d'accouchements notés comme avant ou après terme est plus élevé avec le DBP qu'avec la DDR. Les variations du DBP et des a conversion en âge gestationnel sont surtout liées au technicien responsable de l'échographie et au nomogramme. Aucun des deux nomogrammes utilisés n'est basé sur une population québécoise. Avec l'ultrasonographie est apparue une nouvelle méthode d'estimation de l'âge gestationnel. Cette méthode consiste à mesurer le diamètre bipariétal (DBP) et à le convertir en jours de gestation à l'aide d'un nomogramme. Elle est surtout utile lorsque la date des dernières règles (DDR) est imprécise. Pour que la durée de gestation dérivée du DBP soit acceptable en l'absence de DDR fiable, il faut que cette durée ne diffère pas significativement de celle calculée à partir de la DDR lorsque celle-ci est disponible et sûre. L'objectif de notre étude est de comparer l'âge gestationnel à l'accouchement dérivé du DBP à celui basé sur la DDR. Cette comparaison est d'autant plus importante que les deux nomogrammes utilisés jusqu'à présent à Québec sont basés non sur notre population mais sur celles d'autres pays. Notre étude porte sur un échantillon de 175 femmes qui ont accouché à l'un des deux hôpitaux de Québec participant au projet. Ces femmes ont toutes eu un examen ultrasonographique entre le105e et le 146e jour de grossesse inclus, estimés à partir de la DDR. Pour chaque parturiente, échographie et accouchement ont eu lieu dans le même hôpital. Les autres critères d'admission dans l'étude sont : DDR fiable, cycle menstruel régulier, délai entre le retour des menstruations après accouchement, avortement ou prise d'hormones oestroprogestatives et la fécondation, début spontané du travail, bébé "singleton" né vivant, pesant au moins 2500g à la naissance. Les techniciens qui ont pratiqué l'échographie sont au nombre de cinq à l'hôpital I et de deux à l'hôpital II. Le nomogramme utilisé au premier hôpital est basé sur une population belge et celui en vigueur au deuxième a été élaboré aux Etats-Unis et adapté à la population montréalaise. Dans notre étude, un troisième nomogramme, suédois, a été ajouté pour fins de comparaison. L'analyse des données est faite d'abord globalement puis par hôpital et par technicien et nomogramme. Le coefficient de corrélation entre l'âge gestationnel basé sur le DBP et celui basé sur la DDR est de 0,83. La concordance des deux méthodes est donc forte mais elle n'est pas parfaite. Le pourcentage cumulé de naissances avec une différence de 14 jours ou moins entre la durée théorique de gestation (280 jours) et la durée estimée est de 92% avec la DDR et de 86% avec le DBP. La fréquence des naissances considérées à terme est plus élevée avec la DDR (96%) qu'avec le DBP (92%). Avec la DDR, quatre accouchements sont considérés avant terme et trois post-terme (selon les critères de l'OMS) comparativement à huit et six respectivement avec le DBP. Il y a accord entre les deux méthodes pour quatre accouchements pré-terme et un seul post-terme. La différence DBP-DDR, quelqu'en soit le signe, est égale ou inférieure à sept jours pour 79% des femmes de l'hôpital I et 96% de celles de l'hôpital II. La différence moyenne n'est statistiquement significative qu'à l'hôpitaI I. L'âge gestationnel basé sur la DDR change peu d'un technicien à l'autre alors que celui basé sur le DBP varie nettement. La différence moyenne DBP-DDR est statistiquement significative dans l'échantillon du technicien1 alorsqu'elle est très faible dans ceux des techniciens 2 et 5.Ces trois techniciens ont fait 82,3% des examens. Les variations liées au nomogramme sont importantes parce que le passage de l'un à l'autre influence le nombre de nouveau-nés considérés comme avant ou après terme. Pour accroître la validité de l'examen ultrasonographique, il faut construire un nomogramme adapté à notre population et contrôler la reproductibilité de la mesure du DBP. / Montréal Trigonix inc. 2018

Le placenta permet les échanges entre la mère et le fœtus tout en assurant le maintien de l'implantation fœtale dans l'organisme maternel. De ce fait, le placenta pourrait compenser pour une variation du niveau de lipides maternels circulant en régulant sa propre synthèse de cholestérol et de lipides, afin de protéger le fœtus. La présente étude a été réalisée sur 60 femmes divisées en deux groupes de même taille, en fonction de la médiane de cette population pour la concentration maternelle de cholestérol total plasmatique. Ces femmes ont aussi été classées selon leur indice de masse corporelle pré grossesse et le gain de poids durant la grossesse. De plus, ces mêmes femmes ont servi de groupe contrôle pour 7 femmes atteintes de diabète gestationnel et traitées à l'insuline. Notre hypothèse de départ était qu'une hausse de cholestérol maternel diminuerait la synthèse de cholestérol, mais aussi la synthèse de nova de lipides dans le placenta. Un indice de masse corporelle plus grandi diminuerait quant à lui la lipogenèse mais pas la synthèse de cholestérol. Un gain de poids plus élevé devrait diminuer les deux métabolismes, alors que la présence de diabète gestationnel devrait les augmenter dans le placenta. Par immunobuvardages, les effets des différentes concentrations de cholestérol circulant ont été mesurés au niveau du tissu placentaire sur l'expression de la HMGRI de la FAS et des SREBP1/2, protéines impliquées dans la régulation et le métabolisme du cholestérol et de la lipogenèse. Cette étude montre que l'effet d'une augmentation du cholestérol maternel plasmatique est associé à une augmentation de l'expression de SREBP-2 au niveau placentaire par un mécanisme non identifié. De plus, il semble que la régulation de la lipogenèse dans le placenta est peu dépendante de SREBP-1. Le placenta ne semble pas compenser pour la variation de cholestérol maternel au niveau de la modulation de l'expression de la HMGR et de la FAS. Le fœtus et/ou le transport placentaire semblent pourtant compenser pour ces variations maternelles, puisqu'aucune variation n'a été observée dans la circulation fœtale. D'autre parti l'indice de masse corporelle ainsi que le gain de poids n'affectent pas l'expression des protéines ciblées. Finalement, cette étude démontre que, dans le placenta, le diabète gestationnel maternel entraîne un effet semblable à une augmentation de la concentration de cholestérol circulant sur l'expression de la HMGR et de la FAS, effet sans doute causé par une augmentation de la maturation des SREBP-2 en présence d'une élévation des cytokines inflammatoires dans le placenta. En conclusion, il est démontré que l'expression placentaire de SREBP-2 est corrélée positivement au cholestérol circulant maternel, alors que le métabolisme du cholestérol est modifié par le diabète gestationnel. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : placenta, cholestérol, lipide humain, diabète gestationnel

Thèse d'exercice : Médecine. Médecine générale : Paris 12 : 2006. / Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. f. 107-116.

Depuis plus d'un demi-siècle, le mode de vie traditionnel des Premières Nations a été bouleversé entraînant des conséquences néfastes sur leur santé. La prévalence alarmante du diabète de type 2 dans les communautés des Premières Nations, même chez les enfants de moins de 12 ans, en est une manifestation éloquente. Santé Canada (2001) estime cette prévalence, standardisée selon l'âge, à près du triple de celle de la moyenne canadienne. Par ailleurs, deux Autochtones diabétiques sur trois sont des femmes (Bobet 1997, dans Santé Canada, 2001). Pour le diabète gestationnel chez les femmes des Premières Nations, la prévalence varie de 8 à 18 % (ACD, 2008). Le diabète gestationnel est associé à un suivi médical, un traitement et à des activités d'éducation pour la santé qui devraient favoriser des comportements de santé et améliorer la santé des femmes. Toutefois, près d'une femme sur deux qui a souffert d'un diabète gestationnel développera un diabète de type 2 (Santé Canada, 2002). Peu d'études ont été faites pour connaître les facteurs qui maintiennent, après l'accouchement, les comportements de santé encouragés pendant la grossesse. Or, les femmes des Premières Nations sont à la base de la transmission d'habitudes de vie, particulièrement lorsque l'enfant est jeune. Par conséquent, une étude a été réalisée afin d'explorer les facteurs culturels qui influencent le maintien des comportements de santé dans les deux à dix années qui suivent une grossesse au cours de laquelle un diagnostic de diabète gestationnel a été posé. Notre étude, utilisant l'approche ethnoinfirmière (Leininger, 2001a; Leininger et McFarland, 2002; 2006; McFarland, 2001), a été menée dans la communauté algonquine de Pikogan (environ 250 femmes) et du Lac Simon (environ 575 femmes). Nous avons recruté sept (7) femmes ayant souffert de diabète gestationnel en utilisant la stratégie de boule de neige. Nous avons privilégié, pour décrire les facteurs culturels, des outils comme l'observation participante, le journal de bord ainsi que l'entrevue semi-dirigée. De plus, à l'aide d'un questionnaire, nous avons documenté certaines données sociodémographiques. L'analyse a été faite selon les facteurs culturels du modèle Sunrise (Leininger et McFarland, 2002; 2006). Ces facteurs sont les facteurs d'ordre technologique, religieux, philosophique, familial, social, politique, légal, économique, éducationnel, et relatif au mode de vie et aux valeurs culturelles. Ainsi, en analysant ces facteurs culturels, nous avons pu dégager les thèmes suivants, soit : l'importance de la famille et les liens sociaux comme motivation et soutien pour le maintien des comportements de santé, la possibilité d'adopter de nouveaux comportements de santé en conservant ses valeurs culturelles, la possibilité d'apprendre seule et à l'aide des ressources éducatives adaptées à ses besoins et sa culture, la possibilité de réaliser des économies par une meilleure alimentation et l'accessibilité à ses données de glycémie comme moyen de contrôle grâce aux avancées technologiques associées au glucomètre. Cette étude permettra d'intégrer, dans les programmes d'éducation pour la santé, les facteurs culturels qui peuvent avoir une influence à long terme sur les comportements de santé et, ainsi, agir précocement dans la prévention du diabète de type 2.

Thèse d'exercice : Médecine : Tours : 2005. / Bibliogr., 20 réf.

La grossesse est caractérisée par une augmentation progressive de la résistance à l'insuline et par une sécrétion compensatoire d'insuline par les cellules f3 du pancréas pour maintenir l'état euglycémique. Le diabète gestationnel (DG), quant à lui, constitue un déséquilibre entre la résistance à l'insuline et la capacité de sécrétion d'insuline par les cellules 13, ce qui entraîne une hyperglycémie maternelle. Plusieurs mécanismes de l'augmentation de la résistance à l'insuline en grossesse ont été proposés à ce jour, et parmi ceux-ci on retrouve la diminution de l'adiponectine, une adipokine dont les rôles suspectés incluent le maintien de la sensibilité à l'insuline ainsi que des propriétés anti-inflammatoires. Dans bon nombre d'études, un niveau bas d'adiponectine a été fortement associé à une résistance à l'insuline élevée et à un risque augmenté de développer un diabète de type 2. Puisque la physiopathologie du diabète gestationnel est similaire à celle observée chez les diabétiques de type 2, l'adiponectine pourrait également être impliquée dans la physiopathologie du DG. Cependant, les études portant sur l'association entre l'adiponectine et le DG sont peu nombreuses et contradictoires. Ainsi, les objectifs de mon étude dans le cadre de ma maîtrise sont de déterminer s'il existe une association entre : 1) les concentrations plasmatiques d'adiponectine au 1er trimestre et le risque de développer un DG au 2e trimestre de la grossesse, et 2) les concentrations plasmatiques d'adiponectine des 1er et 2e trimestres et les indices de résistance/sensibilité à l'insuline, de fonction et de compensation des cellules p du 2e trimestre de la grossesse. Les résultats de notre étude ont confirmé que les niveaux d'adiponectine étaient plus bas chez les femmes avec DG (n = 38) que chez les normoglycémiques (NG; n = 407) aux 1er et 2e trimestres de la grossesse. Également, nos résultats ont démontré que des niveaux bas d'adiponectine au 1er trimestre étaient associés à un risque augmenté de développer un DG au cours du 2e trimestre et ce, indépendamment de l'âge, de l'adiposité et de la régulation glycémique du 1er trimestre. De plus, nos résultats ont montré que les niveaux d'adiponectine des 1er et 2e trimestres étaient inversement associés au niveau de résistance à l'insuline au 2e trimestre, indépendamment de l'âge, de l'adiposité et de la sécrétion d'insuline. Les niveaux d'adiponectine des 1er et 2e trimestres n'étaient pas associés à la sécrétion d'insuline ou à la fonction des cellules 13 du trimestre, mais ils étaient associés à la compensation des cellules 13 face à la résistance à l'insuline au 2e trimestre et ce, indépendamment de l'âge et de l'adiposité. Enfin, contrairement aux écrits scientifiques publiés à ce jour sur ce sujet, nos résultats ont montré que le changement des niveaux d'adiponectine entre les 1er et 2e trimestres n'était pas significatif, autant chez les femmes NG, que celles présentant un DG. Ainsi, les résultats de notre étude suggèrent que : 1) une concentration abaissée d'adiponectine dès le 1er trimestre serait un marqueur précoce et fiable de l'augmentation du risque de développer un DG; 2) des concentrations abaissées d'adiponectine aux 1er et 2e trimestres reflètent le niveau de résistance à l'insuline prédisposant les femmes à développer un DG; et 3) l'augmentation de la résistance à l'insuline caractéristique en grossesse ne serait pas causée par un changement des concentrations d'adiponectine, étant donné le changement négligeable des concentrations d'adiponectine entre le Ier et le 2e trimestres. [symboles non conformes]

Le diabète gestationnel (DG) engendre des conséquences graves à long terme pour la mère et l'enfant à naître : la mère est à très haut risque de développer un diabète de type 2 (DT2) tandis que les enfants sont porteurs de facteurs de risque de maladies cardiométaboliques dès l'âge de 7-10 ans. Ces observations chez les enfants du DG soutendent deux paradoxes. D'une part ces études étaient faites sur des cohortes d'enfants et ne pouvaient donc pas controler pour le bagage génétique familial et l'obésité de la mère. D'autre part, seuls les facteurs de risque classiques étaient pris en compte, les marqueurs de l'inflammation et de la coagulation n'ont jamais été évalués dans une population pédiatrique. Trois causes majeures sont retenues pour expliquer la précocité de l'apparition de ces facteurs de risque : les antécédents familiaux de diabète, l'obésité de la mère et le DG lui-même. Nos objectifs sont doubles : évaluer si le DG est un facteur de risque indépendant du syndrome métabolique (SM) et évaluer si les marqueurs biochimiques reconnus des maladies cardiométaboliques sont présents dès l'âge de 4 à 12 ans (avant la puberté) chez les enfants du DG. Nous voulons aussi vérifier si la présence en postpartum d'une intolérance aux hydrates de carbones ou d'un diabète chez la mère influence les résultats chez les enfants. Pour limiter l'effet des facteurs confondants (obésité et antécédents familiaux de DT2 de la mère), nous avons choisi de comparer dans la même fratrie les enfants nés d'une grossesse avec et sans DG. Au moment d'écrire ce mémoire, 13 enfants (garçons ou filles, dont 2 jumelles) caucasiens, impubères, âgés de 4 à 12 ans, nés d'une grossesse avec DG ont été comparés à leurs 12 frères ou soeurs né(e) d'une grossesse sans DG. Chez ces enfants, on a pris les mesures du tour de taille, le poids corporelle, l'IMC, l'âge et la tension arterielle. Pour évaluer les facteur de risque de maladies cardiométaboliques, nous avons mésuré, à jeun, la glycémie, l'insulinémie, le bilan lipidique, la pro-insuline, le peptide-C et aussi les marqueurs plus spécifiques de l'inflammation et de la coagulation, tels que : adiponectine (totale et de haut poids moléculaire), leptine, MCP-1, activité du PAI-1, RBP4, CRP et TNF-a. Une hyperglycémie orale provoquée (HGOP) a été faite après les prélèvements à jeun. Pour l'instant, les résultats de cette étude ne montrent pas que les enfants nés suite à une grossesse avec DG sont plus à risque que leurs frères ou soeurs nés d'une grossesse sans DG. Une étude plus large, pour laquelle nos résultats vaudront pour des résultats préliminaires de faisabilité, permettra de déterminer si l'exposition in utero au DG peut déclencher les anomalies métaboliques qui sont des prédicteurs du SM et du DT2. [symboles non conformes]

Résumé : Au Canada, un tiers des enfants souffrent d’embonpoint ou sont obèses. Les événements survenant au cours de la vie intra-utérine jouent un rôle important dans la détermination de la susceptibilité des enfants à développer des maladies liées au métabolisme énergétique comme l’obésité et le diabète. L’épigénétique pourrait expliquer en partie ce risque à long terme. Mon projet de maîtrise s’appuie sur les résultats d’une approche à l’échelle du génome qui a pour objectif d’identifier les changements épigénétiques (méthylation de l’ADN), chez les nouveau-nés, associés à une exposition fœtale à l’obésité maternelle ou au diabète gestationnel (DG). Cette stratégie a permis d’identifier le gène PRDM16 qui joue un rôle clé dans le développement du tissu adipeux brun (BAT). Un déficit dans la fonction du BAT résulte en une accumulation de lipides dans le tissu graisseux ce qui est associé au développement de maladies métaboliques. Notre hypothèse est que le profil de méthylation de l’ADN de PRDM16 et d’autres gènes centraux impliqués dans la genèse du BAT est perturbé par une exposition aux débalancements métaboliques associés à l’obésité maternelle et au DG. Cette étude inclut 133 femmes et leur nouveau-né recrutés dans la région du Saguenay-Lac-St-Jean. Les données anthropométriques et métaboliques des femmes ont été récoltées à la fin de chaque trimestre de grossesse. Une hyperglycémie orale provoquée (HGOP, 75g), entre la 24e et la 28e semaine de grossesse, a permis d’établir le diagnostic de DG selon les critères de l’OMS. À la naissance, des biopsies de placenta ont été recueillies ainsi que les données anthropométriques et métaboliques pour chaque enfant. Les niveaux de méthylation de l’ADN des gènes PRDM16, PPARGC1α, BMP7 et CTBP2 dans le placenta fœtal ont été mesurés par pyroséquençage de l’ADN traité au bisulfite de sodium. Les résultats ont montré que le DG était associé à une méthylation de l’ADN du gène BMP7 plus faible dans le placenta des nouveau-nés exposés au DG contrairement à ceux non exposés. Les niveaux de méthylation des gènes BMP7, PPARGC1α et PRDM16 étaient corrélés au statut glycémique maternel au 2e trimestre de grossesse et expliquaient une partie des niveaux de leptine dans le sang de cordon ombilical. Ces résultats suggèrent que la méthylation des gènes associés à la genèse du BAT est affectée par le DG. Ces résultats suggèrent également que le métabolisme énergétique des enfants exposés au DG est altéré ce qui pourrait mener au développement de troubles métaboliques plus tard dans la vie comme l’obésité et le diabète de type 2. // Abstract : In Canada, one third of children are overweight or obese. The events occurring during the intrauterine life play an important role in determining the susceptibility of children to develop diseases related to energy metabolism such as obesity and diabetes. Epigenetic changes can to explain this long-term risk. My project is build on the results of an epigenome-wide aiming to identify epigenetic changes (DNA methylation) in newborns associated with fetal exposure to maternal obesity and gestational diabetes (GD). This strategy has identified the PRDM16 gene which plays a key role in the development of brown adipose tissue (BAT). A deficiency in the function of BAT results in accumulation of lipids in the adipose tissue that is associated with the development of metabolic diseases. Our hypothesis is that the profile of DNA methylation at PRDM16 gene and other genes involved in BAT genesis are disrupted by exposure to metabolic dysregulation associated with maternal obesity and GD. This study included 133 women and their newborn recruited in the Saguenay-Lac-St-Jean region. Anthropometric and metabolic data of the women were collected at the end of each trimester of pregnancy. An oral glucose tolerance test (OGTT, 75g), between the 24th and 28th week of pregnancy, resulted in the diagnosis of GD according to the WHO criteria. At birth, the fetal placenta biopsies were collected and anthropometric and metabolic data for each newborn. DNA methylation levels of PRDM16, PPARGC1α, BMP7 and CTBP2 genes in fetal placenta were measured by pyrosequencing of sodium bisulfite treated DNA. The results showed that GD was associated with lower DNA methylation of BMP7 gene in the placenta of newborns exposed to GD in contrast to those not exposed. DNA methylation levels of BMP7, PPARGC1α and PRDM16 genes were correlated with maternal glycemic status in the 2nd trimester of pregnancy and partially explained leptin level variability in cord blood . These results suggest that DNA methylation of genes associated with BAT genesis is affected by GD. Therefore, energy metabolism of children exposed to GD could be altered and thus leading to the development of metabolic disorders such as obesity and type 2 diabetes later in life .

Résumé : Introduction : Le débat sur l’utilisation des hypoglycémiants oraux (HGO) dans le traitement du diabète gestationnel (DG) perdure. Plusieurs études ont montré que la metformine et le glyburide sont deux alternatives acceptables en grossesse. Malgré tout, l’insuline reste le choix de première intention pour le traitement du DG lorsque la diète et l’exercice physique ne suffisent plus. Les principaux arguments en faveur des HGO sont la possibilité d’une meilleure observance du traitement et une meilleure qualité de vie (QDV). Cependant, les études sur la QDV chez les femmes atteintes de DG sont rares et d’autres études sur le HGO sont nécessaires pour valider leur efficacité et innocuité dans le traitement du DG. Méthodes : Étude pilote; 73 patientes avec DG ont été randomisées au groupe HGO (metformine ± glyburide, et ajout d’insuline au besoin) ou au groupe insuline. L’objectif primaire est de comparer, entre les deux groupes, la préférence du traitement ainsi que plusieurs aspects de la QDV (état de santé général, bien-être général, satisfaction quant au traitement du diabète et dépression post-natale). Les objectifs secondaires étaient de comparer le contrôle glycémique maternel et les issues maternelles et néonatales. Résultats : Des 73 femmes recrutées, 68 ont été incluses pour analyses. Dans le groupe HGO (n=34), 35,3% des participantes ont reçu de l’insuline. Plus de femmes dans le groupe HGO ont mentionné préférer recevoir le même traitement pour une prochaine grossesse (72.7% vs. 42,4%, p=0.01) si un traitement s’avérait nécessaire. Aucune différence n’est ressortie pour l’état de santé général, le bien-être général, la satisfaction quant au traitement et la dépression post-natale. Le taux moyen d’hypoglycémies maternelles (glycémie < 3.3 mmol/L) était supérieur dans le groupe HGO (0.8 vs. 0.1, p=0.008). Il n’y a eu aucune différence dans les autres complications maternelles et néonatales. Conclusion : La QDV est similaire dans les deux groupes mais, si un traitement pharmacologique s’avérait nécessaire lors d’une prochaine grossesse, les femmes préfèreraient débuter par les HGO. L’utilisation des HGO n’était pas associée à une hausse cliniquement significative des complications maternelles et néonatales. / Abstract: Background: The use of oral hypoglycemic agents (OHA) in gestational diabetes mellitus (GDM) is still debated. Insulin remains the first line treatment after diet failure. We hypothesized that OHA allows for better quality of life (QOL) in women with GDM and that the y prefer OHA to insulin therapy. Methods: Pilot study; 73 women with GDM were randomly assigned to the OHA group (metformin ± glyburide ± supplementary insulin, as needed) or the insulin group. General health, well-being, and treatment satisfaction using established questionnaires (SF-36, Well-Being Questionnaire and Diabetes Treatment Satisfaction Questionnaire) were respectively assessed at randomization, 38 weeks, and postpartum. Treatment preference and depression were assessed 8 weeks postpartum using the MIG questionnaire and the Short-form Edinburgh Depression Scale. Our primary outcomes were 1) preference of treatment and 2) QOL. Secondary outcomes included maternal glycemic control (hypoglycemia defined as plasma glucose < 3.3 mmol/L), as well as gestational and neonatal complications. Results: Analyses were performed in 68 women. In the OHA group (n= 34), 35.3% women received insulin therapy. More women in the OHA group than in the insulin group preferred their assigned treatment for another pregnancy (72.7% vs. 42.4%, p < 0.01) if a treatment is needed. No statistical differences between groups were found for the 3 items of QOL, the depression score, and neonatal complications. The mean rate of maternal hypoglycemia was higher in the OHA group (0. 8 vs. 0.1, p < 0.008). No statistical differences were found for other maternal and neonatal issues. Conclusion: Women declared to prefer OHA to insulin for a subsequent pregnancy complicated by GDM. QOL was similar in both groups. Use of OHA was not associated to clinically significant differences in maternal and neonatal complications.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.