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With asphyxia, newborns may suffer cardiogenic shock with myocardial dysfunction and dysregulation of vasomotor tone resulting in multiorgan dysfunction. Vasoactive medications are often administered with limited evidence directing clinicians regarding the use of high-dose monotherapy with dopamine relative to combination treatment with dopamine and a second different agent. We hypothesized that the treatment of hypoxia-reoxygenated newborn piglets with combinations of vasoactive medications would improve systemic and regional hemodynamics. Instrumented newborn piglets were subjected to hypoxia-reoxygenation with subsequent infusion of high-dose dopamine or moderate-dose dopamine and one of epinephrine, milrinone or levosimendan. Treatment with high-dose dopamine improved systemic and mesenteric perfusion. The addition of low-dose epinephrine showed some benefits regarding pulmonary hypertension and should a non-catecholamine agent be added to dopamine, milrinone is preferred to levosimendan given benefits to mesenteric perfusion. We conclude that the selection of appropriate vasoactive medical therapy should be directed by the clinical effects desired. / Experimental Surgery

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L'apéline est l'agoniste du récepteur APJ-R (putative angiotensin II receptor like), récepteur couplé aux protéines G. Exprimée dans le coeur de plusieurs espèces dont l'homme, l'apéline joue un rôle important dans le système cardiovasculaire. L'apéline a un effet inotrope positif sur le coeur. Szokodi et al. ont démontré que cet effet était dû à l'activation de la cascade PLC-PKC et que les échangeurs sodium-hydrogène (NHE) et sodium-calcium (NCX) étaient impliqués. Ils ont également démontré que l'augmentation de la force contractile du myocarde n'était pas due à l'augmentation du courant calcique de type L (I[indice inférieur CaL]). Nous proposons que l'augmentation de la contractilité est due à un effet de l'apéline sur le courant sodique rapide (I[indice inférieur Na]). Matériel et Méthodes. La localisation du récepteur APJ-R fut faite par immunofluorescence sur des myocytes isolés du ventricule gauche de chien. Les mesures du courant sodique sur ces mêmes cellules furent faites par la méthode de patch-clamp en configuration cellule entière en voltage imposé. L'apéline 13 et l'apéline 17 furent perfusées à des concentrations de 100 nM pendant 20 minutes pour évaluer leurs effets sur le courant sodique. Résultats. Le récepteur APJ-R est localisé sur la membrane sarcoplasmique des myocytes au niveau des bandes Z, une structure clé pour la contraction, ce qui nous indique que la localisation du récepteur est propice à la modulation de la contraction cardiaque. L'apéline 13 et l'apéline 17 augmentent I[indice inférieur Max] du courant sodique de 39% et 61% respectivement comparativement au contrôle. En plus de l'augmentation du courant sodique, les deux formes d'apéline déplacent l'activation du canal sodique de -6,8 mV et -8,6 mV pour l'apéline 13 et 17 comparativement à la condition contrôle. Ce déplacement de l'activation vers des potentiels plus négatifs augmente l'excitabilité des myocytes cardiaques et pourrait ainsi moduler la contraction cardiaque. L'inactivation du canal sodique n'est pas modifiée par la présence des deux formes d'apéline. L'apéline ne modifie donc pas la disponibilité du canal en fonction du voltage. Le temps de réactivation est significativement augmenté par la présence d'apéline 13 et 17 ce qui a pour effet d'augmenter la période réfractaire au niveau du coeur. Conclusion. Le récepteur APJ est bien présent au niveau des bandes Z des myocytes suggérant son implication dans la contraction cardiaque. Nos résultats sur le courant sodique démontrent pour la première fois que l'apéline affecte significativement ce courant et que cette augmentation du courant sodique pourrait être responsable de l'augmentation de la contraction cardiaque par l'apéline.

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