Made available in DSpace on 2014-06-11T19:24:00Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2005Bitstream added on 2014-06-13T20:51:08Z : No. of bitstreams: 1 kitamura_ea_me_botfmvz.pdf: 643374 bytes, checksum: acf4c3d1531bf42eaabaf871100eca42 (MD5) / Na clínica de pequenos animais, rotineiramente, observam-se casos de intoxicações de cães por rodenticidas anticoagulantes. Isto é conseqüência da grande utilização deste pesticida, que é de fácil aquisição para o uso doméstico no controle de roedores. Estes animais comumente apresentam distúrbios de hemostasia secundária com quadro hemorrágico. O presente trabalho teve por objetivo avaliar as alterações hematológicas, hemostáticas e a resposta terapêutica de cães intoxicados experimentalmente por varfarina. Foram utilizados 28 cães, adultos, machos e fêmeas, que foram divididos em 2 grupos de 14 animais, sendo: Grupo I (varfarina + vitamina K1) e Grupo II (varfarina + vitamina K1 e plasma fresco congelado). Os cães foram intoxicados com a varfarina sódica (30mg/kg) por via oral e foram tratados com vitamina K1 (1mg/kg) por via subcutânea e a transfusão do plasma fresco congelado (PFC) na dose de 10mL/kg por via intravenosa. Os exames laboratoriais como hemograma, plaquetas, fibrinogênio, tempo de sangramento em mucosa oral (TSMO), tempo de coagulação (TC), tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) e tempo de trombina (TT) foram realizados em sete momentos: M0 (controle), M1 (48 horas), M2 (72 horas), M3 (78 horas), M4 (96 horas), M5 (120 horas) e M6 (168 horas) após a intoxicação. O tratamento com a vitamina K1 foi iniciado após o M2, continuando a cada 24 horas até o último momento, e a transfusão de PFC foi realizada somente uma vez imediatamente após o M2. Os resultados laboratoriais demonstraram que o TP é o mais sensível para o monitoramento da intoxicação por varfarina. TTPA e o TC também se apresentam prolongados pelo efeito anticoagulante do veneno, sendo que estes três testes devem ser utilizados conjuntamente no diagnóstico diferencial da intoxicação por varfarina. O tratamento com o PFC associado... / Anticoagulant rodenticide intoxication is very common in the small animal practice. This is due to the high prevalence of its use as a domestic pesticide and its purchase availability. These animals usually present secondary hemostatic defects, with a hemorrhage. The aim of this work was to evaluate the hematological and hemostatic changes and the therapeutic response of dogs experimentally intoxicated by warfarin. Twenty eight adult dogs, males and females, were divided in two groups of 14 dogs: Group I (warfarin + vitamin K1) and Group II (warfarin + vitamin K1 and fresh frozen plasma). Dogs were intoxicated with sodium warfarin (30mg/kg) by the oral route and treated with vitamin K1 (1mg/kg) by the subcutaneous route. Fresh frozen plasma (FFP) was administrated intravenously (10mL/kg). The CBC, platelet count, fibrinogen, bucal mucosa bleeding time (BMBT), clotting time (CT), prothrombin time (PT), activated partial prothrombin time (APPT) and thrombin time (TT) were evaluated at seven moments: M0 (control), M1 (48h), M2 (72h), M3 (78h), M4 (96h), M5 (120h) and M6 (168h) pos-intoxication. Vitamina K1 administration was initiated immediately after M2 and repeated each 24 hours until the end of the experiment and the fresh frozen plasma was given only after M2. The results demonstrated that PT is the most sensible test for the follow up of warfarin toxicosis. APPT and CT also had been presented prolonged by the anticoagulation effect of the venom; therefore these three tests should be used together in the differential diagnosis of warfarin intoxication. Treatment with FFP associated to vitamin K1 promoted a considerable shortening on the time of coagulation tests, earlier than the treatment with the vitamin K1 alone.

Submitted by NICOLI PAGANOTI DE MELLO null (nicolimello@hotmail.com) on 2018-03-19T15:34:29Z No. of bitstreams: 1 DISSERTAÇÃO - Definitivo 19.03.18 REPOSITORIO UNESP.pdf: 1710134 bytes, checksum: c4009220773e58f60e852752b7b03cf5 (MD5) / Approved for entry into archive by Alexandra Maria Donadon Lusser Segali null (alexmar@fcav.unesp.br) on 2018-03-19T17:24:34Z (GMT) No. of bitstreams: 1 mello_np_me_jabo.pdf: 1710134 bytes, checksum: c4009220773e58f60e852752b7b03cf5 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-03-19T17:24:34Z (GMT). No. of bitstreams: 1 mello_np_me_jabo.pdf: 1710134 bytes, checksum: c4009220773e58f60e852752b7b03cf5 (MD5) Previous issue date: 2018-02-26 / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) / Objetivou-se determinar a CL50-24h e classificar o malathion (Komvektor 44% EW) pela toxicidade aguda para tilápias (Oreochromis niloticus); determinar as concentrações na água que resultam em aproximadamente 10, 30, 50 e 70% de mortalidade das tilápias após 24h de exposição aguda; observar os sinais clínicos e alterações histológicas causadas pelo malathion nos peixes sobreviventes em 15 e 30 dias de recuperação; registrar as alterações nas variáveis de qualidade de água; e determinar a porcentagem de mortalidade dos peixes do lote em que os animais sobreviventes se recuperam da intoxicação aguda com o malathion. Os valores da CL50-24h do malathion e as concentrações que causam entorno de 10, 30, 50 e 70% de mortalidade dos peixes foram calculados com os dados de ensaios de toxicidade aguda em laboratório. O ensaio de recuperação dos peixes expostos por 24h às concentrações parcialmente letais foi realizado com lotes de animais em mesocosmos de 1.000 L e o de recuperação dos animais sobreviventes às intoxicações em mesocosmos de 150 L. Os sinais clínicos da intoxicação nos sobreviventes foram observados e as análises histopatológicas feitas em fragmentos de brânquias, fígado e rim coletados 24h após intoxicação aguda e aos 15º e 30º dias de recuperação. As variáveis de qualidade da água foram aferidas. A CL50-24h do malathion foi 5,15 mg.L-1, que o classifica como moderadamente e muito tóxico. As concentrações de 3,0; 4,5; 5,0 e 7,0 mg.L-1 de malathion causam,respectivamente,mortalidades de 17,5%, 27,5%, 45% e 55% dos peixes expostos em laboratório e 7,5%, 21%, 44,5% e 63,67% em mesocosmo. O malathion causa nas tilápias: letargia, secreção de muco, natação errática, mudança na pigmentação da pele, aumento do batimento opercular, espasmos musculares e perda da capacidade de arfagem.Nas brânquias, causa hiperplasia, fusão lamelar, congestão do seio venoso e desarranjo lamelar. No fígado, causa congestão dos sinusóides, deslocamento nuclear, esteatose e desarranjo cordonal. No rim, causa vacuolização das células dos túbulos renais, infiltrado inflamatório e aumento do espaço de Bowman. Os peixes se recuperam das alterações nos três tecidos em 30 dias. O malathion não altera a qualidade da água. As tilápias sobreviventes a mortalidade de 70% do lote se recuperam das alterações causadas pela exposição aguda ao malathion. / The aim of this study was to determine the LC50-24h and to classify the malathion (Komvektor 44% EW) according with acute toxicity to tilapias (Oreochromis niloticus); to determine the concentrations in the water wich caused 10, 30, 50 and 70% of mortality in tilapia after 24h of acute exposition; to observe the clinical signs and histological changes caused by malathion in surviving fish in 15 and 30 days of recovery; to register the changes in the parameters of water quality caused by malathion; and to determine the percentage of mortality in the surviving groups recover from acute intoxication by malathion. The LC50-24h values of the malathion to tilapias and the concentrations that cause about 10, 30, 50 and 70% of fish mortality was calculated with the acute toxicity dates in laboratory. The recovery test of exposed fish for 24h at partially lethal concentrations was carried out with groups of animals in mesocosm of 1000L and the recovery of the animals surviving to intoxication in mesocosm of 150L. Clinical signs of intoxication in survival fish was observed and the histologic analysis in tissue fragments of gills, liver and kidney collected after 24h acute intoxication at 15 and 30 days of recovery. The water quality parameters were recorded. The LC50-24h of malathion was 5,15 mg.L-1, and this value is classified in moderate and very toxic. The concentrations of 3,0; 4,5; 5,0 and 7,0 mg.L-1 caused, respectively, mortalities of 17,5%, 27,5%, 45% and 55% of fish in laboratory and 7,5%, 21%, 44,5% and 63,67% in mesocosm. The effect of the malathion in tilapias were: lethargy, mucus secretion, erratic swimming, change in skin pigmentation, increase of opercular beating, muscle spasms and loss of pitching capacity. In the gills, it causes hyperplasia, lamellar fusion, venous sinus congestion and lamellar derangement. In the liver, it causes congestion of sinusoids, nuclear displacement, steatosis and cordonal derangement. In the kidney, it causes vacuolization of the renal tubule cells, inflammatory infiltrate and Bowman’s space increase. The fish recovered from alterations in the three tissues in 30 days. The malathion does not change the water quality. The surviving tilapia from de group with 70% mortality rate recovered from alterations caused by acute exposition of malathion.

Metformin is the first-line oral antidiabetic drug for patients with type 2 diabetes mellitus. As the rate of new diagnosed cases of diabetes increases year-on-year, the number of patients who are prescribed metformin rises as well. In the Czech Republic only, 858,010 patients were treated for diabetes in 2015. 786,586 of them were treated for the type 2 diabetes mellitus. Metformin intoxication, called also MALA (metformin- associated lactic acidosis) after its main symptom, is a rare complication (≤ 10 cases per 100,000 patients per year) in the metformin treatment, but the mortality is high (up to 50%). Metformin-induced lactic acidosis develops when the contraindications of metformin therapy are not respected or in the event of an acute disease linked with dehydration and hypoxia. Patients with MALA are hospitalized at the int ernal medicine intensive care unit or the department of anesthesiology and critical care with multiple organ failure. This thesis aims at determining whether procedural nursing care standards, implemented in the form of a nursing process, are actively used in practice on intensive care beds. Methodology: The empirical part is compiled in the form of a qualitative research, as a case study of a female patient suffering from metformin intoxication, caused by a suicide...

nÃo hà / Dentre os vÃrios fatores apontados como responsÃveis pelo declÃnio das colÃnias de abelhas, os defensivos agrÃcolas do grupo quÃmico dos neonicotinÃides merecem destaque, principalmente o inseticida sistÃmico imidacloprido, que à um agonista da acetilcolina e age nos receptores nicotÃnicos de acetilcolina dos insetos, ocasionando comprometimento das funÃÃes vitais e morte. Com o presente trabalho objetivou-se determinar a toxicidade do imidacloprido por diferentes vias de exposiÃÃo para a abelha sem ferrÃo Scaptotrigona sp. nov. atravÃs da dose letal mÃdia tÃpica (DL50) e da concentraÃÃo letal mÃdia por ingestÃo (CL50). Esse estudo foi conduzido no Setor de Abelhas do Departamento de Zootecnia da Universidade Federal do Cearà e baseado no protocolo internacional da OECD. Os dados de mortalidade das abelhas foram anotados apÃs 24 e 48h da exposiÃÃo dos insetos Ãs diferentes dosagens do inseticida e submetidos à anÃlise do tipo dose resposta no programa Bioestat versÃo5.3. A DL50 tÃpica foi de 16,65 (24 horas) e 8,23 (48 horas) ng p.c /ÂL/abelha e a CL50 de ingestÃo foi 8,47 (24 horas) e 2,98 (48 horas) ng p.c /ÂL dieta. O imidacloprido demonstrou ser tÃxico para a espÃcie estudada e o mesmo à mais nocivo, quando administrado de forma oral, baseado na menor dosagem necessÃria para matar 50% da populaÃÃo testada. / Among the whole factors pointed as responsible for the loss of beeâs colonies, the crop protection products which belong to the chemical group of neonicotinoids deserve to be highlighted. Specially the systemic insecticides as imidacloprid which is an agonist acetylcholine and and acts on nicotinic acetylcholine receptors of insects, causing impairment of vital organ function and death. The currently job aimed to determinate the toxicity of imidacloprid by different exposition ways for stingless bees Scaptotrigona sp. nov. through the topical average lethal dose (DL50) and the intake average lethal concentration (CL50). It was conducted at Setor de Abelhas, Department of Animal Science at Federal University of Ceara and based on the international protocol of OECD. The mortality data was taken after 24 and 48 hours of exposition of the insects to different dosages and submitted to dose response analysis with Bioestat version 5.3. The topical DL50 in ng p.c /ÂL/bee was 16,65 (24 hours) and 8,23 (48 hours), and the intake CL50 was 8,47 (24 hours) and 2,98 (48 hours) ng p.c /ÂL of food. The imidacloprid has shown to be toxic to the researched bee specie, been more harmfull when taken by oral ways, based on its minor lethal dose needed to kill 50% of the tested population.

Esta pesquisa foi realizada para avaliar criticamente a recomendação clássica proposta por Huber (1978), que há necessidade de se promover novo período de adaptação à uréia dietética se os bovinos se abstiverem de receber este nutriente por mais de três dias. Vinte e cinco garrotes foram alimentados com dieta baixa em proteína bruta (10%) e sem uréia dietética e em seguida distribuídos aleatoriamente em cinco grupos iguais, ou seja: controle (O) dieta basal; grupos A, B, C e D alimentados durante 21 dias com a dieta basal e uréia (1% MS). Todos os grupos foram desafiados com uma infusão intravenosa de solução de cloreto de amônio (1,5 M) até o surgimento da convulsão, quando esta foi interrompida. O desafio no grupo A ocorreu no 22o dia do recebimento de uréia; nos grupos B, C e D os desafios foram respectivamente nos dias 4, 15 e 30 dias da abstinência da uréia dietética. O exame clínico e a coleta de amostras de sangue e urina total foram realizados durante a infusão e nas três horas seguintes. Os animais adaptados à uréia (A, B, C e D) necessitaram de maior quantidade de cloreto de amônio para manifestarem convulsão (p<0,001), e demoraram mais para exibirem este sintoma que o grupo controle. Em relação ao grupo controle, os garrotes adaptados, com exceção do grupo C, tiveram um quadro clínico mais brando, se recuperaram mais prontamente e não necessitaram de tratamento médico após o término do experimento. Isto ocorreu devido a maior queda na concentração de amônia sangüínea, causada por uma maior atividade do ciclo da uréia, maior volume urinário e eliminação de amônio neste. Demonstrou-se ainda que a maior produção e eliminação de uréia pelos rins provocou maior diurese, que por sua vez estimulou maior excreção de amônio pela urina, aumentando a eficiência de desintoxicação, especialmente no momento mais crítico do quadro (até uma hora pós-convulsão). Concluiu-se que os animais alimentados previamente com uréia e com abstinência desta na dieta por até um mês não necessitam de novo período de adaptação, contrariando o axioma preconizado por Huber (1978). / This study was carried out to investigate the recommendation stated by Huber (1978) that there is a need to re-adapted cattle that were fed previously with dietary urea, but subsequently were deprived of this nutrient for more than 3 d. Twenty four steers fed a low crude protein ration, deprived of urea, were randomly distributed into 5 equal groups, and were fed as follows: O (control; basal diet); the remaining groups (A,B, C and D) were fed the basal diet + urea (1% D.M.) for 21 d; afterwards the groups B,C and D were fed only the basal diet for 4, 15 and 30 d, respectively. Thereafter, all steers were challenged with an intravenous infusion of ammonium chloride (1.5 M) up to the outcome of convulsion when the infusion was stopped. Throughout the infusion and for 3 h later clinical examination was carried out; blood samples and whole urine were also collected. The steers adapted to urea (A,B,C and D) needed a greater amount of ammonium chloride to cause convulsion (p < 0.001) and took longer to exhibited this symptom than the control group. As compared to the control, all the adapted groups, but the C, had a less severe clinical picture and recovered sooner, and did not require any medical treatment after the end of the experiment. This resistance was due a faster fall in the blood ammonia level, caused by a greater activity of the urea cycle, excretion of a higher excretion of ammonium and urinary volume. It was demonstrated that the higher the production and excretion urea by the kidneys, the greater the diuresis, that by its turn increased the excretion of ammonium into the urine improving the efficiency of detoxification, principally at the most critic moment of the poisoning (from the convulsion up to 1st h later). It was concluded that cattle fed previously with urea and afterwards restricted of urea for up to 30 d do not require a new re-adaptation period, contradicting Huber\'s axiom.

Esse trabalho objetivou avaliar o efeito de crescentes quantidades de zinco dietético no metabolismo do cobre e na prevenção de intoxicação cúprica em ovinos. Foram utilizados 40 ovinos, machos, mestiços da raça Santa Inês, distribuídos em 5 grupos experimentais de 8 animais cada, submetidos a diferentes tratamentos com cobre (Cu) e zinco (Zn). Os grupos A, B, C e D receberam diariamente 12 mg de Cu por kg de PV sendo que adicionalmente o grupo A recebeu 1 mg de zinco por kg de PV/dia, o grupo B 4 mg de zinco por kg de PV/dia e o grupo C recebeu 8 mg de zinco por kg de PV/dia. O grupo H (controle), recebeu apenas a dieta basal. O experimento teve duração de 14 semanas. Foi realizada biópsia hepática ao início do estudo e sacrifício dos animais ao término do período experimental para coleta de tecidos e flúidos. Foram determinadas as concentrações de cobre e zinco no fígado, bile e sangue total. Semanalmente foram coletadas amostras de sangue para determinações bioquímicas e hematológicas, bem como realizada pesagem dos animais. Nenhum animal do grupo controle (H) e do grupo C (alto zinco) apresentou manifestação clínica, enquanto um animal dos grupos A, B e D, respectivamente, apresentou quadro clínico característico de intoxicação cúprica acumulativa (lCA). Observou-se uma elevação dos valores de cobre no fígado em todos os grupos experimentais entre o início e o final do experimento, contudo a elevação verificada no grupo H foi marcantemente menor, tendo ocorrido em decorrência de maiores níveis de cobre na dieta basal. Verificou-se ao final do experimento que os grupos A, B, C e D apresentaram maiores concentrações de cobre hepático em relação ao grupo H. O grupo C (alto Zn) teve menor concentração de cobre hepático do que o grupo D, que não recebeu zinco. Os grupos suplementados com zinco apresentaram maiores concentrações de metalotioneína (MT) no fígado em relação aos grupos não suplementados (D e H). Os grupos A e C apresentaram maiores valores de Cu ligado à MT em relação aos grupos D e H. Conseqüentemente houve maior proporção de Cu ligado à MT em relação ao Cu total nos grupos A e C em relação ao grupo D. Não foram verificadas diferenças significativas entre os valores da atividade da yGT entre os grupos suplementados com cobre, havendo apenas uma clara diferença entre o grupo controle e os demais. Ocorreu uma elevação dos valores da atividade da yGT em relação ao tempo zero nos grupos A, B C e D a partir da sétima semana. Observou-se uma elevação dos valores da atividade da AST em relação ao tempo zero nos grupos suplementados a partir da oitava semana do experimento. Não foram verificadas alterações nas variáveis bioquímicas e hematológicas nos grupos experimentais no decorrer do experimento, a exceção dos três animais que apresentaram quadro clínico de ICA. A quantidade de cobre utilizado para desafiar os ovinos foi suficiente para gerar um aumento substancial de cobre hepático e provocar em alguns dos animais quadros característicos de intoxicação cúprica. A adição de altos teores de zinco preveniu a morte de animais no decorrer do experimento; promoveu uma redução na quantidade de cobre acumulado no fígado; estimulou a síntese de metalotioneína hepática; incrementou a quantidade de cobre hepático ligado à metalotioneína; assim como o percentual de cobre hepático ligado a metalotioneína. Essas condições favoreceram a prevenção de quadros de intoxicação por cobre em ovinos. / The objective of this study was to evaluate the effects of increasing quantities of dietary zinc on the metabolism of copper and the prevention of copper toxicosis in sheep. Forty male, mixed breed St. Inês, sheep were divided into 5 experimental groups, each containing 8 animais, and were submitled to different doses of copper (Cu) and zinc (Zn). Animais from Groups A, B, C, and D received 12 mg of Cu per kg of body weight daily (BW). Additionally, those in Group A, B, and C were supplemented with increasing levels of zinc: Group A, 1 mg of Znl kg BW; Group B 4 mg of Znl kg BW; and Group C 8 mg of Zn/kg BW. Group H animais served as controls and received only the basic diet. The experiment occurred during 14 weeks during which hepatic biopsies were done at the beginning of the study, and tissue fragments were collected at the end of the experiment after the animais were euthanized. The concentrations of Zn, Cu, bile, and whole blood were determined. Weekly blood samples were obtained to evaluate biochemical and hematological parameters during which the weight of each animal was recorded. Animais used as controls (Group H) and those that supplemented with elevated doses of Zn (Group C) did not demonstrate clinical manifestation of intoxication. However, one member from Group A, B, and D demonstrated clinical manifestations that were consistent with accumulative copper toxicosis (ACC). Elevated values of hepatic Cu occurred in ali groups between the beginning and the end of the experiment, but this elevation was drastically more reduced in Group H animais due to comparatively reduced Cu levels within the basic diet. At the end of the experiment it was verified that Group A, B, C, and D animais demonstrated more elevated concentrations of hepatic Cu relative to their counterparts from Group H. Members from Group C (elevated Zn) demonstrated reduced concentrations of hepatic copper relative to those from Group D, who did not receive any zinco Members from groups that received Zn supplement demonstrated more elevated concentrations of hepatic metallothionein (MT) relative to those from Groups D and H that did not receive any supplementation. Members from Groups A and D demonstrated more reduced values of Cu bound to MT (Cu-MT), relative to those from Groups D and H. Consequently, there was a greater proportion of Cu- MT relative to total Cu in animais from Groups A and C when compared with those from Group D. Significant differences in the values of yGT activity were not verified between the groups that were supplemented with Cu; there was only a distinct difference between members of the control group and the other groups. There was an elevation in the values of yGT activity relative to time 0 on Groups A, B, C and D effective from the eight week. An increase in the values of AST activity relative to time 0 was observed in animais from groups that were supplemented, this being effective from the tenth week of the experiment. Alterations to biochemical and hematological variables were not observed during the experiment; occurring only in those three animais that demonstrated clinical manifestations of ACC. The amount of copper used to challenge the sheep was adequate to induce a substantial increase of hepatic copper and produce the characteristic manifestations of copper toxicosis in some animais. The addition of elevated values of Zn prevented the death of animais during the experiment; promoted a reduction in the quantity of copper accumulated within the liver; stimulated the synthesis of metallothionein; incremented the quantity and the percentage of hepatic copper bound to metallothionein. These conditions favor the prevention of cupper toxicosis in sheep.

Submitted by Marilene Donadel (marilene.donadel@unioeste.br) on 2018-06-14T21:32:54Z No. of bitstreams: 1 Camilla_Batalioto_2016.pdf: 2287808 bytes, checksum: bdc8bff995cd598fc63a9f61d5837d32 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-06-14T21:32:54Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Camilla_Batalioto_2016.pdf: 2287808 bytes, checksum: bdc8bff995cd598fc63a9f61d5837d32 (MD5) Previous issue date: 2016-04-06 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPES / Fundação Araucária de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico do Estado do Paraná (FA) / The generation of syngas, consisting mainly of hydrogen gas (H2) and carbon monoxide (CO) has attracted attention because it is an energetic alternative to use of biomass, this produced gas can be used in the thermal generation of electricity, In obtaining hydrogen gas and in the chemical transformation industry to obtain basic raw materials, as the global demand for energy is increasing and social awareness measures are countered on the consequences of global warming it becomes necessary to search for alternative sources. In this sense, research involving materials that are used as adsorbents or transformers of carbon monoxide aimed at reducing intoxications for living beings, occupational health of workers and environmental contamination need to be encouraged. The present work explores the use of the aminpentacianoferrate potassium complex as a reagent in the removal of carbon monoxide. Synthesized from potassium nitroprusside, the aminpentacianoferrate complex was tested in the reaction with CO using hypodermic polypropylene syringes of 50 mL (covered with light protection material due to the instability of the solution in front of it) inserted in a thermostated Solab (± 1.0 °C). The carbon monoxide gas was collected directly from the cylinder by means of a Tedlar® bag (polyvinyl fluoride), which was used to collect the aminpentacianoferrate complex dissolved in purified water solutions, sodium hydroxide 0.1 mol L-1, 0.1 mol L-1 tris-HCl buffer at pH 7.0 and 0.1 mol L-1 potassium phosphate buffer pH 7.0 at 15 and 30 minutes times and at temperatures of 15 and 25 °C. All assays were performed in duplicates. The collected data showed that the aminpentacianoferrato complex can be used as a complexing agent for carbon monoxide in aqueous medium and in 0.1 mol L-1 NaOH medium. The reaction presents linear correlation and other gases tested do not interfere, indicating this substance as a CO remover of the medium in different applications, as gasifier or preventively in heating systems by combustion, avoiding contaminations by incomplete burning. / A geração de gás de síntese, constituído principalmente do gás hidrogênio (H2) e do gás monóxido de carbono (CO) tem chamado a atenção por ser uma alternativa energética de aproveitamento da biomassa, este gás produzido pode ser utilizado na geração térmica de eletricidade, na obtenção de gás hidrogênio e na indústria de transformação química para a obtenção de matérias primas de base, uma vez que a demanda mundial por energia é crescente e contrapõem-se as medidas de conscientização social sobre as consequências do aquecimento global torna-se necessário a busca por fontes alternativas. Neste sentido, pesquisas que envolvam materiais que sejam utilizados como adsorventes ou transformadores de monóxido de carbono visando a diminuição de intoxicações para seres vivos, na saúde ocupacional de trabalhadores e na contaminação ambiental precisam ser incentivadas. O presente trabalho explora a utilização do complexo aminopentacianoferrato de potássio como reagente na remoção do monóxido de carbono. Sintetizado a partir do nitroprussiato de potássio, o complexo aminpentacianoferrato foi testado na reação com CO utilizando-se seringas hipodérmicas de polipropileno de 50 mL (cobertas com material para proteção da luz devido a instabilidade da solução frente a mesma) inseridas em banho termostatizado Solab (erro ± 1,0 °C). O gás monóxido de carbono foi coletado diretamente do cilindro por meio de bag de Tedlar® (fluoreto de polivinila), que foi utilizado para a coleta nas seringas contendo o complexo aminpentacianoferrato dissolvido nas soluções de água purificada, hidróxido de sódio 0,1 mol L-1, tampão tris-HCl 0,1 mol L-1 no pH 7,0 e em solução tampão fosfato de potássio 0,1 mol L-1 pH 7,0, nos tempos de 15 e 30 minutos e em temperaturas de 15 e 25 °C. Todos os ensaios foram realizados em duplicatas. Os dados coletados mostraram que o complexo aminpentacianoferrato pode ser utilizado como um agente complexante para o monóxido de carbono em meio aquoso e em meio de NaOH 0,1 mol L-1. A reação apresenta correlação linear e outros gases testados não interferem, indicando a eficiencia desta substancia como removedora de CO do meio em diferentes aplicações, como gaseificadores ou preventivamente em sistemas de aquecimento por combustão, evitando contaminações por queima incompleta.

Orientador: Angelo Zanaga Trape / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-08-04T03:10:39Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Silva_AdaelsonAlves_D.pdf: 4937372 bytes, checksum: 6f3ac3a0b57da499f879075123c2041c (MD5) Previous issue date: 2004 / Resumo: A intoxicação aguda por agrotóxicos inibidores das colinesterases é causa substancial de morbidade e mortalidade em todo o mundo. No Brasil, como nos demais países, os efeitos tardios à saúde humana em decorrência de intoxicação aguda por agrotóxicos continuam não muito bem conhecidos, constituindo um desafio para os pesquisadores. Este trabalho teve como objetivo avaliar a saúde de 33 indivíduos, 20 homens e 13 mulheres, que softeram intoxicação aguda por agrotóxicos inibidores das colinesterases, entre janeiro de 1994 e dezembro de 2000, notificados no Centro de Controle de Intoxicações de Maringá e que necessitaram de tratamento hospitalar. Para a avaliação compareceram 36 indivíduos, que consentiram participar da pesquisa. Foram excluídos do estudo três deles: dois por serem portadores de doença psiquiátrica, anterior ao episódio de intoxicação, e uma criança, portadora de distúrbio neurológico, também anterior à intoxicação. Quanto ao tempo decorrido após o episódio de intoxicação, 19 (57,6 %) tinham 6 anos ou mais, sendo que 8 (24,2%) situavam-se na faixa entre 9 e 10 anos pós-intoxicação. A tentativa de suicídio foi a circunstância da intoxicação mais &eqüente no grupo estudado (60,6% ). Em relação à profissão, 33,3% eram agricultores. A faixa etária era predominantemente de jovens e aduhos (66,7%), com idade entre 16 e 40 anos. Os inseticidas organofosforados foram responsáveis por 20 intoxicações (60,6%) e os inseticidas carbamatos por 13 intoxicações (39,7%). A necessidade de internamento em UTI (42,4%) caracterirou a gravidade das intoxicações. Quanto aos sinais e sintomas referidos pelos indivíduos no momento da investigação, encontrou-se cefaléia (33,3%), insônia (33,3%), epigastralgia (27,3%), irritabilidade (18,9%) e fraqueza muscular (15,1%). A incidência de hipertensão arterial (42,4%) foi maior no grupo investigado que na população geral A av~li:lção laboratorial mostrou que a função renal estava normal em todos os indivíduos e anormalidades bioquímicas hepáticas, avaJi9das pelas dosagens séricas da alanino aminotransferase (AST), aspartato aminotransferase (ALT) e gama glutamil transferase (GAMA GT), estavam presentes em 30,3% dos indivíduos do grupo: três pacientes em duas e um nas três en7.ima~. O exame neurológico estava normal e quatro indivíduos apresentaram aherações eletroencefalográficas. As dosagens das colinesterases séricas apresentaram pequenas alterações. Diante dos resuhados, concluiu-se que o protocolo utilizado não foi capaz de evidenciar aherações significativas na saúde dos pacientes examinados, sendo que as anormalidades bioquímicas hepáticas e a alta incidência de hipertensão arterial encontradas apontam a necessidade de estudo complementar ,para o estabelecimento do nexo causal / Abstract: Acute intoxication by cholinesterase-mJnõiting pesticide causes substantial morbidity and mortality worldwide. In Brazil and other countries, the Jate efIects to human health due to acute intoxication by pesticides continue not well known, which is a challenge to researchers. The current writing aimed at to evaluate the heahh conditions of 33 individuaIs, 20 men and 13 women, that were exposed to acute intoxication by cholinesterase-inlnõiting pesticide within January 1994 and December 2000, notified at the Intoxication Control Centre from Maringá and that needed hospital treatment. For the study, 36 individuaIs agreed to take part ofthe research. Three ofthem were excluded: two by having psychiatric diseases prior to intoxication and a child with neurologicaI disturb aIso prior to intoxication. As for the time after the intoxication episode, 19 (57,6%) had been intoxicated 6 years before the research, 8 (24,2%) had intoxicated between 9 and 10 years before. Suicide attempt was the main intoxication cause within the group studied (60,6%). As for the profession, 33,3% were agricuhurists. The main age group was young, with ages from 16 to 40 years (66,7%). Organophosphate pesticides caused 20 intoxications (60,6%), and carbamate pesticides caused 13 intoxications (39,7%). The necessity ofICU internment (42,4%) demonstrated the gravity of intoxications. As for the signaIs and symptoms related by individuaIs at the investigation, could have been found headaches (33,3%), insomnia (33,3%), stomach-aches (27,3%), irritability (18,9%) and muscle weakness (15,1%). The incidence ofhyper blood pressure (42,4%) was greater at the study group than at the ordinary population. LaboratoriaI investigation showed that renal function was normal within all individuaIs, and hepatic function, assessed by the blood dosage of aIanine aminotransferase (AST),aspartate aminotransferase (ALT) and gama glutamil transferase (GAMA GT), modified in 30,3% of individuaIs ITomthe group: three patients in two and one in the three enzymes. The neurologicaI exam was normal and four individuaIs presented electroencephalographic modifications. The dosages of blood cholinesterase showed little aherations. From the resuhs of the research, it can be concluded that the protocol applied could not evidence significant changes on the heaIth of patients examined. The hepatic biochemicaI abnormalities and the high incidence of hyper blood pressure suggest the necessity of complimentary studies in order to establish causal nexus / Doutorado / Saude Coletiva / Doutor em Saude Coletiva

Driving under the influence of alcohol is one of the biggest public health problems in the United States. A number of theories exist as to why people drive after drinking, one of the dominant being that they believe that they are not legally intoxicated. The purpose of the present study is to determine if people tend to accurately estimate the number of alcoholic beverages they can consume before reaching a blood alcohol concentration (BAC) of .08 percent. Participants consisted of27 college students. Results showed a significant difference between the participants' estimated number of drinks and the actual number of drinks as determined by a Virtual Bar program. This virtual bar delivery system calculates BAC based on gender, weight, and number of drinks in a given time. Links to past research and theory are presented.

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