Thesis (doctoral)--Karolinska Institutet, Stockholm, 1989. / Extra t.p. with thesis statement inserted. Includes bibliographical references.

Thèse (M.Ps.)--Université Laval, 2003. / Bibliogr.: f. 82-114. Publié aussi en version électronique.

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La cartographie des sols est d’une importance particulière pour bien comprendre leurs organisations, localisation, distribution spatiale, ainsi que leurs caractéristiques. Comprendre l’interrelation entre ces variables est une étape critique pour concevoir l’équilibre complexe des processus chimiques et physiques pour rendre, notamment, les écosystèmes agricoles plus productifs. Cette recherche explore le potentiel de la synergie entre les analyses au laboratoire, le GPS, les SIG et les méthodes d’interpolations déterministes (Spline et Inverse-Distance connue sous le nom IDW) et probabilistes (Krigeage ordinaire et Krigeage universel) pour cartographier les types de sols dans un environnement semi-aride. Pour atteindre nos objectifs, nous avons échantillonnés 254 points répartis de façon presque régulière en considérant toutes les classes de sols couvrant notre site d’étude.

Cette thèse analyse la manière dont l'émergence d'un nouvel objet de science, le Soleil, entraîne une réorganisation des champs disciplinaires ainsi que la transformation des pratiques scientifiques et leurs interactions. Ce travail couvre une période suffisamment longue afin de mieux restituer cette évolution complexe, allant de 1820 à 1930. Il ressort qu'une véritable physique du Soleil n'a pu émerger qu'avec la constitution de la thermodynamique. Elle rend ainsi possible de penser physiquement le Soleil. Avant cela, les sciences étaient encore séparés selon leurs objets et leur méthode. Mais ce nouvel objet se trouve avec un statut hybride, suspendu entre le domaine des sciences d'observation et des sciences d'expérimentation. La physique solaire se développe néanmoins à partir du milieu du XIXe siècle selon le rythme des découvertes et des innovations techniques. Dans les années 1860, Hervé Faye et Angelo Secchi proposent de vastes synthèses, représentatives d'un style typiquement humboldtien. Cependant, ces théories globales et qualitatives montrent leur limite au début du XXe siècle. Les progrès théoriques et instrumentaux, notamment avec la mise au point du bolomètre de Samuel Langley, aboutissent à l'apparition de la notion de modèle mathématique chez Eddington, et signe l'émergence d'une nouvelle approche théorique en astrophysique, et conjointement dans d'autres secteurs comme la cosmologie. Cette nouvelle approche fait plus que légitimer l'extrapolation des lois physiques aux astres, elle en fait de véritables laboratoires naturelles. Ainsi, au terme de cette période, nous passons du Soleil hors du laboratoire au Soleil comme laboratoire. / This thesis provides an analysis of the processes that led to the emergence of a new scientific object, the Sun. It underscores, over a long period from 1820 to 1930, how these processes led to a reorganization of scientific disciplines and to the corresponding transformation of scientific practices. We argue that thermodynamics provided the first theoretical framework in which a genuine solar physics could be developed. Before that, the status of this new scientific object remained ill-defined, suspended between experimental sciences and observational sciences, due to the division of scientific disciplines according to their objects and their method. On the basis of many observational and experimental techniques developed in the first part of the century, Hervé Faye and Angelo Secchi respectively offered, in the 1860s, the first rational syntheses about the physical constitution of the Sun. These holist and qualitative theories, representative of a Humboldtian style, soon appeared to lead to a dead-end. Progress in instrumentation, especially with the work of Samuel Langley and his bolometer, pursued in the laboratory through the physics of black body, led Arthur Eddington to a new approach based on mathematical model. His work gave the impetus to a new branch of theoretical astrophysics. At this time, this new approach not only legitimated the extrapolation of the laws of physics to the stars, but also transformed the stars into genuine natural laboratories. Thus, through the complex history, we follow how the Sun, once thought as being outside of the laboratory's reach, became itself construed as a laboratory.

Cette thèse aborde deux sujets de recherche dans le cadre du même projet. La première voie de recherche, expliquée en détail au chapitre 3, est une approche de modélisation relative à la dynamique de confiance dans une société en réseau. La seconde voie de recherche, décrite au chapitre 4, est une approche expérimentale visant w étudier les décisions humaines lors de l’échange d’un actif avec une croissance moyenne positive par période dans un environnement de laboratoire contrôlé. Un des liens communs entre ces deux thèmes est l’action collective, qui joue un rôle déterminant dans de nombreux phénomènes, par exemple la dynamique de la panique, les faillites et par conséquent le risque systémique. C’est pourquoi, j’espère que ce travail contribuera à l’étude des phénomènes d’actions collectives, en particulier dans la finance quantitative, où les conclusions spécifiques du modèle de confiance et l’expérience de trading en laboratoire mentionnés ci-dessus pourront être utilisées dans leur état actuel. / This thesis reports on two different research topics belonging to the same project. The first research avenue, which is thoroughly explained in chapter 3, is a modelling approach to the dynamics of trust in a networked society. The second, whose description can be found in chapter 4, is an experimental approach to study human decisions when people trade an asset with a positive average growth per period in a controlled laboratory environment. One of the common links between these two topics is collective action, which is a key player in a number of phenomena, for example in the dynamics of panic, bankruptcies and, consequently, systemic risk. Therefore, the author hopes that this work will contribute to the study of collective action phenomena, especially in the field of quantitative finance, in which it is more likely that the specific findings from the above mentioned trust model and trading experiment can be used in their present form.

Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2016-2017 / Les mammifères possèdent deux MAP kinases kinases (MEK1 et MEK2), impliquées dans l’activation de la voie ERK/MAPK essentielle pour la différenciation, la prolifération et la survie cellulaire. Le premier objectif de cette thèse était de déterminer si les fonctions des kinases MEK1 et MEK2 sont redondantes durant le développement embryonnaire. Les souris Mek1-/- meurent à mi-gestation d’une malformation du placenta. Les souris Mek2-/- ne présentent aucun phénotype majeur, suggérant que ces deux protéines ont des rôles différents. Cependant, la plupart des mutants Mek1+/-Mek2+/- meurent pendant la gestation d’un sous-développement du placenta, indiquant que Mek1 et Mek2 ont chacun un rôle dans le développement des tissus extraembryonnaires. À ce jour aucune évidence claire ne permet de statuer sur la redondance fonctionnelle de MEK1 et MEK2. Afin de vérifier la spécificité fonctionnelle de Mek1 et Mek2, nous avons généré au laboratoire un allèle « knockin », exprimant l’ADNc de Mek2 sous contrôle du locus Mek1 (Mek12). L’analyse de ces souris a révélé la redondance fonctionnelle entre MEK1 et MEK2. L’analyse de combinaisons alléliques de Mek a démontré qu’une expression minimale de protéines MEK est cruciale pour le développement embryonnaire et la survie. Le second objectif de cette thèse était de caractériser les mutants Mp1. Les protéines d’échafaudage permettent de moduler l’activité de la voie ERK/MAPK et facilitent la transmission rapide du signal. Parmi les protéines d’échafaudage connues, seule MP1 (Mek Partner 1) a été identifiée comme étant un partenaire spécifique de MEK1 et ERK1. Cette spécificité suggère que MP1 pourrait contribuer à la différence d’activation de MEK1 et MEK2 en spécifiant le signal qui passe par Mek1. Afin d’étudier le rôle de Mp1 au cours du développement chez la souris, nous avons généré des souris Mp1-/-. L’analyse de ces mutants indique que le gène Mp1 est essentiel pour la survie et que sa fonction est nécessaire suite à la post-implantation. La dérégulation de la voie ERK/MAPK dans le développement chez l’homme a aussi des conséquences phénotypiques. Au cours des dernières années, une classe de syndromes a été caractérisée : Les « Rasophaties ». Ces syndromes partagent des caractéristiques communes qui sont, une mutation dans des gènes de la voie ERK/MAPK, une dysmorphologie cranio-faciale, des malformations cardiaques et cutanées ainsi qu’un retard mental. Parmi les mutations de la voie ERK/MAPK qui ont été identifiées, une mutation ponctuelle dans le gène Mek1 (Mek1Y130C) cause le syndrome Cardio-Facio-Cutané (CFC). Le dernier objectif de cette thèse était de générer un modèle animal pour le CFC portant la mutation Mek1Y130C. Les souris portant l’allèle Mek1Y130C présentent les phénotypes associés au CFC (i.e sténose pulmonaire, dysmorphologie cranio-faciale et défauts neurologiques). / Mammals possess two MAP kinase kinase (MEK1 and MEK2), involved in ERK/MAPK pathway. This pathway is essential for proliferation, differentiation and cell survival. The first objective of my thesis was to determinate if MEK1 and MEK2 kinases are redundant during embryonic development. Mek1-/- mice die at embryonic day E10.5 due to placental defects, whereas Mek2-/- mice survive with a normal lifespan suggesting that MEK1 possesses functions not shared by MEK2. However, most Mek1+/-Mek2+/- embryos also die from placental defects, indicating that both Mek genes contribute to placental development. To date, no clear evidence on MEK1 and MEK2 redundancy has been provided. To assess the functional specificity of the Mek1 and Mek2 genes, we produced a Mek1-knockin allele in which the Mek2 coding sequences were placed under the control of Mek1 regulatory sequences. Analyzing these mice allowed us to demonstrate that MEK1 and MEK2 can substitute for each other and that a minimal amount of MEK is critical for placenta development and embryo survival. The second objective of my thesis was to characterize Mp1 mutants. Scaffold proteins modulate MAPK pathway by providing spatial and temporal specificity. Among known ERK/MAPK scaffold proteins, only MP1 (Mek Partner 1) is specific to MEK1 and ERK1, raising the question of the specificity of MP1 in the regulation of ERK/MAPK pathway via MEK1. In order to investigate Mp1 function in vivo, we generated Mp1 knock-out mice. Analyzing these mice enable us to suggest that Mp1 is required for embryonic development and is essential during post-implantation. Deregulation of Ras/MAPK pathway also causes developmental phenotypes in human. During the last decade, a new class of syndromes, which share common phenotypes such as mutations in Ras/MAPK pathway, cranio-facial dysmorphology, cardiac and cutaneous malformations and neurological delay has been described and named Rasophaties. Among the DNA mutations found in rasopathies, the Mek1 mutation, Mek1Y130C, causes cardio-facio-cutaneous syndrome (CFC). The last objective of my thesis was to generate a mouse model of CFC, with the Mek1Y130C mutation. I found that mice carrying the Mek1Y130C mutation partially recapitulate CFC syndrome (i.e pulmonary stenosis, crani-facial dysmophia and neurological defects).

Le trouble dépressif majeur (TDM) est une maladie chronique, récurrente et potentiellement mortelle qui touche jusqu'à 20 % de la population dans le monde. Malgré sa prévalence et son impact considérable sur l'homme, les mécanismes neurobiologiques sous-jacents aux symptômes motivationnels et cognitifs de la dépression restent mal compris. Par conséquent, de nouvelles connaissances sur les circuits neurologiques du comportement lié à la dépression sont nécessaires. L'habenula latérale (LHb) a attiré l'attention dans la recherche sur la dépression au cours des de vingt dernières années. La LHb est une structure phylogénétiquement bien préservée dorsal au thalamus, capable de transmettre des informations de récompense et aversives en raison de sa connectivité du cerveau antérieur aux régions aminergiques du mésencéphale. Plusieurs études chez le singe, la souris et l'homme ont montré que la LHb est hyperactive dans la dépression, suggérant que les efférents habénulaires jouent un rôle important dans les troubles dépressifs. Cependant, la question de savoir si la transmission synaptique est altérée dans les efférents de la LHb est toujours largement incomplète. Pour mon travail de thèse, nous avons utilisé l'optogénétique et le patch-clamp sur cellules entières ex vivo pour examiner la transmission synaptique de la LHb à trois de ses principaux efférents : le noyau du raphé dorsal (DRN), le noyau tegmental rostromédien (RMTg) et l'aire tegmentale ventrale (VTA), chez des souris soumises à un stress de défaite sociale chronique (CSDS), un modèle murin valide de dépression. Nos résultats montrent une potentialisation synaptique dans le circuit LHb-DRN chez les souris sensibles alors que pour le circuit LHb-RMTg, le CSDS a augmenté la transmission présynaptique chez les souris sensibles et résilientes. Enfin, on observe une dépression synaptique à la voie LHb-VTA. J'ai élargi mon travail en utilisant des billes rétrogrades pour étudier les propriétés intrinsèques des neurones de la LHb se projetant sur le DRN, le RMTg et la VTA. Nos résultats montrent une diminution de l'activité intrinsèque des neurones de la LHb projetant au VTA et un déséquilibre des entrées excitatrices-inhibitrices vers les neurones de la LHb projetant au VTA et au RMTg. Collectivement, ces résultats démontrent que la transmission aux sorties de LHb est modifiée de manière différentielle après le CSDS. / Major depressive disorder (MDD) is a chronic, recurring and potentially life-threatening illness that affects up to 20% of the population across the world. Despite its prevalence and considerable impact on human, the neurobiological mechanisms underlying motivational and cognitive symptoms in depression remain poorly understood. Therefore, novel insights into the neurocircuitry of depression‐related behaviour are needed. The Lateral Habenula (LHb) has attracted attention in the research of depression in the last two decades. LHb is a phylogenetically well-preserved structure located dorsal to the thalamus, capable of conveying rewarding and aversive information because of its connectivity from the forebrain to aminergic midbrain regions. Several studies in monkeys, mice and humans have shown that the LHb is hyperactive in depression suggesting that habenular efferents may play important roles in depressive disorders. However, whether synaptic transmission is altered in LHb efferents is still poorly characterized. For my thesis work, we used optogenetics and ex vivo whole cell patch clamp to examine synaptic transmission from the LHb to three of its main efferents: the dorsal raphe nucleus (DRN), rostromedial tegmental nucleus (RMTg), and the ventral tegmental area (VTA), in mice subjected to chronic social defeat stress (CSDS), a valid mouse model of depression. Our results show a synaptic potentiation in LHb-DRN circuit in susceptible mice whereas for the LHb-RMTg circuit, CSDS increased synaptic transmission in susceptible and resilient mice. Finally, we observe a synaptic depression in LHb-VTA. I expanded my work by using retro beads to study the intrinsic properties of LHb neurons projecting to DRN, RMTg and VTA. Our results show a decreased intrinsic activity in VTA projecting LHb neurons and an imbalance in the excitatory-inhibitory inputs to the VTA- and RMTg-projecting LHb neurons. Collectively, these findings demonstrate that LHb transmission at LHb outputs are altered differentially after CSDS.

Des cellules de Leydig fonctionnelles sont indispensables au maintien du phénotype mâle et à la spermatogenèse. Le bon développement des cellules de Leydig dépend d'une expression génique spécifique à chaque stade de développement. Cette expression génique est finement régulée par différents facteurs de transcription. Dans les cellules de Leydig, on retrouve 3 des 4 facteurs de transcription MEF2 (MEF2A, 2C et 2D). Leurs rôles dans ces cellules demeurent peu étudiés. Sachant que ces facteurs sont primordiaux pour le développement et le maintien d'autres tissus, nous proposons que les facteurs de transcription MEF2 seraient impliqués dans le développement et la fonction des cellules de Leydig. Une analyse transcriptomique de cellules de Leydig déficientes en facteurs MEF2 avait identifié des gènes dont l'expression était réduite. Une étude in vitro impliquant des essais d'activité promotrice d'un de ces gènes, le gène Bmal1, a permis d'étudier l'implication des MEF2 dans l'expression de ce gène. Les mécanismes de régulation et d'activation des facteurs MEF2 suite à une stimulation des cellules de Leydig ont également été étudiés. Ainsi, les niveaux d'ARNm et de protéines des facteurs MEF2 ont été quantifiés suite à divers traitements hormonaux. Les résultats préliminaires révèlent que les niveaux des facteurs MEF2 ne sont pas affectés par les différents traitements. Un autre aspect du projet visait à mettre au point une approche qui permettra éventuellement d'étudier les rôles des facteurs MEF2 in vivo chez la souris. Puisque trois facteurs MEF2 sont présents dans les cellules de Leydig, une approche d'invalidation génique classique des trois gènes simultanément est difficilement envisageable. Nous avons donc choisi d'utiliser une approche de dominant négatif actif qui permettrait d'établir l'importance des facteurs MEF2 dans le développement des cellules de Leydig. Les résultats préliminaires obtenus lors de validations dans des cellules de Leydig démontrent l'utilité de cette approche. / Functional Leydig cells are indispensable for spermatogenesis and for the development and maintenance of a male phenotype. Proper development of Leydig cells depends on specific gene expression. Gene expression is finely regulated by different transcription factors. In Leydig cells, we have identified 3 of the 4 MEF2 transcription factors (MEF2A, 2C and 2D). Their role in these cells remains to be fully characterized. Considering that these factors are indispensable for the development and function of other tissues, we propose that MEF2 factors play similar roles in the development and function of Leydig cells. Transcriptomic analysis of MEF2-deficient Leydig cells revealed several down regulated genes. An in vitro study of the activity of a promoter for one of those genes, Bmal1, allowed the study of the implication of MEF2 in the expression of that gene. The regulation of MEF2 expression and activation in response to different treatments of Leydig cells in culture was also studied. The mRNA and protein levels for MEF2 factors were quantified following various treatments. Preliminary results indicated that MEF2 levels are not affected by these treatments. Another aspect of the project was to develop an approach that would eventually be used to study the roles of MEF2 transcription factors in Leydig cell development and function in a mouse model. Since three MEF2 transcription factors are present in Leydig cells, a conventional knockout approach of all three genes simultaneously was difficultly achievable. Therefore, we chose an inducible, conditional, active dominant negative MEF2 model, in order to allow us to establish the importance of MEF2 factors in Leydig cells. Preliminary results obtained during validation in a Leydig cell line support the usefulness of this approach.

Au centre du ribosome, lui-même centre de synthèse de toutes les protéines, se trouve quatre molécules d’ARN, nommées les ARNs ribosomiques. Ces ARNs sont synthétisés dans le nucléole des cellules eucaryotes à partir des gènes répétés en tandem, les gènes d’ARN ribosomiques. Ces gènes nécessitent une régulation très stricte de la transcription des ARN ribosomiques pour permettre un cycle cellulaire contrôlé et surtout contrôlable. En effet, un débalancement de la transcription des ARN ribosomiques a été observée dans de nombreuses maladies comme par exemple le cancer. En conséquence, l’étude de la régulation de la synthèse des ARN ribosomiques est d’une importance cruciale dans la compréhension et subséquemment le traitement de ces maladies. En raison du nombre de répétitions des gènes d’ARN ribosomiques, souvent évaluées aux alentours de 175 par génome haploïde pour les mammifères, l’étude in vivo de leur régulation est difficile par les techniques de mutagénèse. L’approche que j’ai développée durant cette thèse de doctorat est celle de l’immuno-précipitation de chromatine suivie de séquençage à haut débit (ChIP-Seq) en combinaison avec des lignées cellulaires conditionnelles pour des facteurs essentiels de la transcription ribosomique. Les gènes d’ARN ribosomique possèdent la particularité d’être transcrits grâce à une machinerie entièrement dédiée à sa transcription. Ces facteurs généraux de transcription agissent de concert pour effectuer efficacement leur rôle. Dans l’organisme modèle utilisé ici, à savoir Mus musculus, l’ARN polymérase I transcrit ces gènes avec l’aide, lors de l’initiation, des facteurs UBF, Rrn3/TIF-1A et SL-1/TIF-1B. Le facteur de terminaison TTF-1 permet de terminer la transcription de l’ARN précurseur, et joue plusieurs rôles dans la régulation de l’état des gènes. Dans un premier temps, nous avons été amenés à développer, en complément du séquençage à haut débit, une approche de déconvolution des données pour permettre d’améliorer l’interprétation subséquente. Cette approche a été validée par l’amélioration notamment des profils d’immuno-précipitation de chromatine obtenus avec l’ARN polymérase I qui montrent une distribution homogène le long des gènes d’ARNr comme montrée par la technique de Miller Spread. Cette amélioration des données a également pu mettre en avant un double rôle d’UBF en fonction soit de sa complémentarité avec SL-1 soit de son affinité pour les séquences riches en GC de l’ADN. Par la suite nous avons pu mettre en évidence la localisation des régions régulatrices et, en amont de ces régions, d’une barrière nucléosomique permettant de créer et maintenir une zone sans nucléosomes le long des gènes d’ARN ribosomiques. Cette barrière possède deux particularités. La première est d’être identifiée par les marques épigénétiques associées habituellement à l’activation de la transcription comme H3K4me3, H2A.Z ou encore l’acétylation de H2A.Z. La deuxième particularité est d’être indépendante de la présence d’UBF qui est elle-même indépendante de la transcription. Cependant, ce travail n’a pas détecté la présence des marques épigénétiques de l’activation de la transcription le long des gènes d’ARNr remettant en question certaines hypothèses sur la régulation de la transcription ribosomique. Finalement, les études en parallèle dans les cellules souche embryonnaires (mESC) et fibroblastes embryonnaires (MEF) a permis d’identifier 3 catégories de gènes ribosomiques dans une même cellule. Une première forme nucléosomale ou l’ADN est méthylé et hétérochromatique, une deuxième nucléosomale mais non méthylée et finalement une forme transcrite. Une comparaison quantitative de la synthèse d'ARNr dans les mESCs et les MEFs a montré que le nombre de gènes actifs n'est pas un facteur significatif dans la régulation de la synthèse d’ARNr. Dans des cellules souches embryonnaires, tous les gènes sont transcrits en même temps avec une faible efficacité. Dans des cellules différenciées, une faible portion des gènes est transcrite mais très efficacement, cette efficacité étant relié au nombre de polymérase en cours de transcription. Les différents profils d'interaction de Rrn3 et de PolI près du site d'initiation de la transcription suggèrent que cette différence est due à une régulation de l'initiation / At the heart of the ribosome, itself the center of synthesis of all proteins, are four RNA molecules, called ribosomal RNAs. These RNAs are synthesized in the nucleolus of eukaryotic cells from the tandemly repeated genes, the ribosomal RNA genes. A very strict regulation of the transcription of ribosomal RNA needs to be made to allow a controlled and above all a controllable cell cycle. Indeed, the imbalance of ribosomal RNA synthesis has been observed in many diseases such as cancer. Consequently, the study of transcriptional regulation of ribosomal RNAs is of crucial importance in the understanding and subsequent treatment of these diseases. Due to the number of repeats of ribosomal RNA genes, evaluated at around 175 per haploid genome for mammals, the in vivo study of their regulation by mutagenesis techniques is difficult. The approach I developed during this doctoral thesis is that of chromatin immunoprecipitation followed by high throughput sequencing (ChIP-Seq) applied to cell lines conditional for the basal transcription factors. The ribosomal RNA genes have the particularity of being transcribed thanks to an entirely dedicated transcriptional machinery. In mice, these general transcription factors act in concert to perform their role effectively. In the model organism used here, namely Mus musculus, RNA polymerase I transcribes the genes with the help, during initiation, of the factors UBF, Rrn3 / TIF-1A and SL-1 / TIF-1B. The TTF-1 termination factor makes it possible to terminate transcription of precursor ribosomal RNA, and also plays roles in gene regulation. In addition to high-throughput sequencing, we have developed a deconvolution approach to improve the interpretation of ChIP-Seq data. This approach has been validated by the improvement in particular of immunoprecipitation profiles obtained for RNA polymerase I that confirm the electron microscopy images of Miller spread type. This improvement of the data could also highlight a dual role of UBF depending on its complementarity with SL-1 and its affinity for GC-rich sequences of DNA. Subsequently we have been able to highlight the upstream localization of the regulatory regions and of a nucleosome barrier allowing to create and maintain a zone without nucleosomes along the rRNA genes. This barrier has two peculiarities, the first is that it contains the epigenetic marks usually associated with the activation of transcription such as H3K4me3, H2A.Z or the acetylation of H2A.Z. The second particularity is that it is independent of the presence of UBF, which is itself independent of transcription. Challenging certain assumptions about the regulation of ribosomal transcription, our work did not detect the presence of epigenetic markers of transcriptional activation throughout the rRNA gene body. Finally, parallel studies in embryonic stem cells (ESC) and embryonic fibroblasts (MEFs) made it possible to identify 3 categories of ribosomal genes in the same cell. First, a heterochromatic DNA methylated and nucleosomal form, a nucleosomal but non-DNA methylated form, and finally a transcribed form. A quantitative comparison of rRNA synthesis in ESCs and MEFs has shown that the number of active genes is not a significant factor in the regulation of rRNA synthesis. In embryonic cells, all genes are transcribed at the same time with low efficiency. In differentiated cells, a small portion of the genes are transcribed but very efficiently, this efficiency being related to the number of polymerase being transcribed. The different interaction profiles of Rrn3 and PolI near the transcription initiation site suggest that this difference is due to the regulation of initiation.