Cette thèse étudie les problèmes d’optimisation bi-objectifs des communications dans les réseaux de capteurs hétérogènes du point de vue de la portée de transmission. Le premier critère considéré est nécessairement l'énergie qu’il s’agit d'économiser pour maximiser la durée de vie du réseau. Le second critère, primordial dans le cas des applications en temps réel, est le délai d'acheminement des données. Pour résoudre le problème d’optimalité de la diffusion, nous proposons une formulation en nombres entiers, un algorithme d’approximation, une méta-heuristique et une heuristique permettant de trouver ou s’approcher de l’optimal pour les objectifs considérés.Pour le cas du routage, nous proposons une approche cross-layer via un programme linéaire en nombre entiers entre les couches MAC et Liaison de données permettant de calculer l'optimal et ainsi d'avoir un point de comparaison pour les futures heuristiques ayant les mêmes objectifs. / This thesis studies the problems of bi-objective optimization of communications in heterogeneous wireless sensor networks from the point of view of the transmission range. The first criterion considered is necessarily the energy consumption that needs to be reduced in order to maximize the network lifetime. The second criterion is the data transmission delay, which is essential for real-time applications.To solve the optimality problem of the broadcast, we propose an integer linear program, an approximation algorithm, a meta-heuristic and a heuristic. All these techniques allow us to find or to approximate the optimal solutions for the considered objectives.For the routing case, we propose a cross-layer approach via an integer linear program between the MAC and Data Link layers. Our method calculates the optimal solution, which represents a point of comparison for future heuristics having the same goals.

L'identification des réservoirs cellulaires du VIH ainsi que la compréhension des mécanismes moléculaires impliqués dans le maintien et la réactivation de la latence sont essentiels afin d'élaborer une stratégie efficace pour éliminer le virus de l'organisme. Mon travail de thèse a porté d'une part, sur l'étude de l'infection du tissu adipeux par le VIH et son rôle potentiel comme nouveau tissu cible, et d'autre part, sur la recherche de gènes cellulaires candidats impliqués dans le contrôle de la latence du VIH.<br />Dans un premier temps, nous avons voulu déterminer si la faible production virale obtenue après infection des préadipocytes par le VIH est due à une faible efficacité d'infection ou de réplication. Nous avons montré que l'infection par les virus pseudotypés avec des glycoprotéines d'enveloppe de tropisme X4 et R5 est restreinte en raison d'une co-expression insuffisante des récepteurs viraux à la surface des préadipocytes. Cela suggère que le tissu adipeux n'est pas une cible privilégiée pour le virus in vivo et ne peut donc être considéré comme un nouveau réservoir pour le VIH.<br />Dans un deuxième temps, nous avons analysé le transcriptome différentiel de lignées cellulaires infectées de façon latente par le VIH et stimulées ou non pour la réactivation de la latence par un inhibiteur d'histone déacétylase. Parmi les gènes caractérisés, deux nous ont paru particulièrement intéressants : NCoA3 et IRF8. Après avoir confirmé les modifications de l'expression de ces gènes, nous avons analysé leurs rôles fonctionnels sur la transcription du VIH. Les facteurs NCoA3 et IRF8 pourraient respectivement être impliqués dans la réactivation et le maintien de la latence virale.

Le virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV1) établit une infection latente dans le système nerveux de l'homme, au cours de laquelle un type de transcrits, appelés LATs (pour latency associated transcripts), s'accumule dans les neurones infectés. Le rôle clef des LATs dans le contrôle de la latence virale est reconnu. Cependant, depuis leur découverte dans les années 80, leur mécanisme d'action reste non élucidé.Le gène des LATs est transcrit en un LAT primaire de 8,3kb, qui est épissé, conduisant à la formation de deux LATs stables : le LAT2kb et le LAT1.5kb. De façon remarquable, le LAT2kb et le LAT1.5kb sont des introns. Leur stabilité est la conséquence d'un branchement non canonique qui se traduit par le maintien de la structure en lariat. Par ailleurs, la région du génome codant les LATs contient également le gène RL2 qui code ICP0, la protéine la plus en amont dans la cascade de réactivation du virus. Des études précédentes ont montré qu'au moment de la latence, des transcrits RL2 non épissés, s'accumulent au site principal de la latence (le ganglion de Gasser).Nous avons caractérisé ces transcrits non épissés du gène RL2 dans les tissus infectés de façon latente. Ils contiennent de façon reproductible l'intron 1 et sont d'autant plus abondants dans les tissus infectés de façon latente que les LAT s'accumulent. On peut ainsi distinguer plusieurs types de tissus infectés de façon latente, dont les deux exemples les plus représentatifs sont d'une part le ganglion de Gasser (forte expression des LAT et accumulation de transcrits RL2 non-épissés) et d'autre part le ganglion cervical supérieur (pas d'accumulation de LAT par rapport aux quantités exprimées pendant la phase aiguë de l'infection, et très peu d'expression dans transcrits non-épissés). Dans tous les cas, la réalité du caractère latent de l'infection était confirmé par la présence de génome viral sans expression de transcrits matures de gène viral précoce (représenté par celui de la thymidine kinase) ni tardif (gène UL18). Ces résultats suggèrent une relation entre la présence des LAT et l'accumulation de transcrits RL2 non-épissés, ce qui pourrait être en relation avec le maintien de l'infection à l'état latent dans ces tissus.

Les organismes vivants puisent leurs ressources de l'environnement pour les allouer aux différentes fonctions biologiques assurant leur développement (croissance, survie, reproduction). La quantité de ressources disponibles dans un environnement étant limitante, les individus doivent faire des compromis lors de l'allocation de ces ressources à leurs différentes fonctions biologiques. Ces compromis contraignent le développement des individus et entraînent d'autres compromis entre leurs traits d'histoire de vie (âge et taille à maturité, nombre de descendants), conditionnant ainsi leurs capacités d'adaptation à l'environnement. Au cours de cette thèse, nous avons étudié par modélisation les stratégies d'allocation des ressources entre la croissance intra-hôte et la production de spores au cours d'une infection par un unique génotype pathogène et déterminé les stratégies optimales dans différentes conditions écologiques. Si le pathogène a un accès limité aux ressources de l'hôte, la stratégie optimale est toujours Bang-bang. Si au contraire l'accès aux ressources de l'hôte est illimité, la stratégie optimale est toujours Bang-mixte. Dans un deuxième volet de ces travaux, des éléments de validation empirique de ces modèles ont été recherchés au travers d'expérimentations menés sur un champignon pathogène nécrotrophe, Magnaporthe oryzae, présentant un accès limité aux ressources de l'hôte et sur un champignon biotrophe, Melampsora larici-populina dont l'accès aux ressources de l'hôte semble plutôt illimité. Les observations réalisées sont en adéquation avec les prédictions théoriques et confirment la pertinence des hypothèses et de la démarche de modélisation / Living organisms extract resources from their environment and invest them toward various biological functions (growth, survival, reproduction). Available resources in an environment are usually limited so that organisms have to trade-off the resources invested in different biological functions. These trade-offs in resource investment reverberate in trade-offs between life-history traits (age and size at maturity, number of offspring) and determine pathogen potential to adapt to their environment.During this work, we have studied resource allocation strategy during infection caused by spore-producing pathogen. We have determined optimal resource allocation strategies between intra-host multiplication and spore production in different ecological settings. The main result of this work is that the optimal strategy is defined by the existence of a latent period, a period of time during which all extracted resources are investing toward within-host multiplication and no spore is produced. After latency, when the pathogen has a limited access to host resources, consumed resources are invested toward spore production only (Bang-bang strategy). On the contrary, when the pathogen has an unlimited access to host resources, a fixed proportion of host resources are invested toward maintenance of within-host multiplication forms (Bang-mixte strategy). A second part of this work presents empirical test of these theoretical assumptions, through experimentations on Magnaporthe oryzae and on Melampsora larici-populina. Our observations on these pathogens seem to agree with our theoretical predictions and corroborate the relevance of our modelling assumptions and approach

The aim of the theses is to design a methodology for centralized monitoring of data traffic in an ISP network that would detect individual connection with connectivity problems, and evaluate these problems. The methodology should at least evaluate packet loss and latency between a centrally located monitoring point and endpoints at user premises. A further goal is to implement this methodology, test it and evaluate the results.

Le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV1) établit une infection latente dans le système nerveux de l'homme, au cours de laquelle un type de transcrits, appelés LATs (pour latency associated transcripts), s'accumule dans les neurones infectés. Le rôle clef des LATs dans le contrôle de la latence virale est reconnu. Cependant, depuis leur découverte dans les années 80, leur mécanisme d'action reste non élucidé.Le gène des LATs est transcrit en un LAT primaire de 8,3kb, qui est épissé, conduisant à la formation de deux LATs stables : le LAT2kb et le LAT1.5kb. De façon remarquable, le LAT2kb et le LAT1.5kb sont des introns. Leur stabilité est la conséquence d'un branchement non canonique qui se traduit par le maintien de la structure en lariat. Par ailleurs, la région du génome codant les LATs contient également le gène RL2 qui code ICP0, la protéine la plus en amont dans la cascade de réactivation du virus. Des études précédentes ont montré qu’au moment de la latence, des transcrits RL2 non épissés, s'accumulent au site principal de la latence (le ganglion de Gasser).Nous avons caractérisé ces transcrits non épissés du gène RL2 dans les tissus infectés de façon latente. Ils contiennent de façon reproductible l’intron 1 et sont d’autant plus abondants dans les tissus infectés de façon latente que les LAT s’accumulent. On peut ainsi distinguer plusieurs types de tissus infectés de façon latente, dont les deux exemples les plus représentatifs sont d’une part le ganglion de Gasser (forte expression des LAT et accumulation de transcrits RL2 non-épissés) et d’autre part le ganglion cervical supérieur (pas d’accumulation de LAT par rapport aux quantités exprimées pendant la phase aiguë de l’infection, et très peu d’expression dans transcrits non-épissés). Dans tous les cas, la réalité du caractère latent de l’infection était confirmé par la présence de génome viral sans expression de transcrits matures de gène viral précoce (représenté par celui de la thymidine kinase) ni tardif (gène UL18). Ces résultats suggèrent une relation entre la présence des LAT et l’accumulation de transcrits RL2 non-épissés, ce qui pourrait être en relation avec le maintien de l’infection à l’état latent dans ces tissus. / The herpes simplex virus type 1 (HSV-1) establishes a latent infection in the nervous system of humans, in which latency associated transcripts (LATs) accumulate in infected neurons. The key role of LATs in the control of viral latency is well established. However, since their discovery in the 80s, their mechanism of action remains unclear.The LAT gene is transcribed into a 8.3 kb primary LAT that is rapidly spliced, leading to the formation of two stable LATs; LAT2kb and LAT1.5kb. Remarkably, the LAT2kb and LAT1.5kb are introns. Their stability is the result of a non-canonical sequence of the branching point, which results in maintaining the lariat structure.Moreover, the region of the genome encoding the LATs also contains the RL2 gene, encoding ICP0 that acts upstream in the cascade of viral reactivation. Previous studies have shown that RL2 unspliced transcripts may accumulate in the main site of HSV-1 latency (trigeminal ganglia). We have characterized these unspliced transcripts RL2 gene in latently infected tissues. They reproducibly contain intron 1 and are particularly abundant in latently infected tissues where LATs also accumulate. We distinguished several types of latently infected tissues, the two most representative examples being the trigeminal ganglion (strong expression of LATs and accumulation of non-spliced transcripts RL2) and, in the opposite, the superior cervical ganglion (no accumulation of LAT compared with the amounts expressed during the acute phase of infection, and little expression in non-spliced RL2 transcripts). In all cases, the reality of the latent nature of the infection was confirmed by the presence of viral genome with no expression of mature transcripts from early viral gene (represented by the thymidine kinase gene) or late (UL18 gene).These results suggest a relationship between the presence of LAT and the accumulation of non-spliced RL2 transcripts, which could be related to the maintenance of latent infection in these tissues.

Une nouvelle classe d'applications interactives associent la visualisation scientifique, la réalité virtuelle et la simulation. Ces applications sont complexes et couplent des périphériques d'entrées et de sorties, des grands jeux de données, et des centaines de composants logiciels. Ces applications posent des défis en terme de maintenabilité et doivent s'exécuter sous des contraintes fortes de performances, souvent mesurées en terme de latence et de taux de rafraîchissement. Pour répondre à ces questions, nous proposons un modèle à composants hiérarchiques adapté aux applications interactives. Il permet d'encapsuler des schémas performants de communication entre tâches. Notre seconde contribution consiste en l'étude de la latence induite par les mécanismes d'échantillonnage entre des tâches fonctionnant à des fréquences différentes. Pour la validation des résultats, les contributions ont été intégrées dans l'intergiciel FlowVR.

Nous abordons, dans cette thèse, les méthodes de combinaison de systèmesde transcription de la parole à Large Vocabulaire. Notre étude se concentre surl'attelage de systèmes de transcription hétérogènes dans l'objectif d'améliorerla qualité de la transcription à latence contrainte. Les systèmes statistiquessont affectés par les nombreuses variabilités qui caractérisent le signal dela parole. Un seul système n'est généralement pas capable de modéliserl'ensemble de ces variabilités. La combinaison de différents systèmes detranscription repose sur l'idée d'exploiter les points forts de chacun pourobtenir une transcription finale améliorée. Les méthodes de combinaisonproposées dans la littérature sont majoritairement appliquées a posteriori,dans une architecture de transcription multi-passes. Cela nécessite un tempsde latence considérable induit par le temps d'attente requis avant l'applicationde la combinaison.Récemment, une méthode de combinaison intégrée a été proposée. Cetteméthode est basée sur le paradigme de décodage guidé (DDA :Driven DecodingAlgorithm) qui permet de combiner différents systèmes durant le décodage. Laméthode consiste à intégrer des informations en provenance de plusieurs systèmes dits auxiliaires dans le processus de décodage d'un système dit primaire.Notre contribution dans le cadre de cette thèse porte sur un double aspect : d'une part, nous proposons une étude sur la robustesse de la combinaison par décodage guidé. Nous proposons ensuite, une amélioration efficacement généralisable basée sur le décodage guidé par sac de n-grammes,appelé BONG. D'autre part, nous proposons un cadre permettant l'attelagede plusieurs systèmes mono-passe pour la construction collaborative, à latenceréduite, de la sortie de l'hypothèse de reconnaissance finale. Nous présentonsdifférents modèles théoriques de l'architecture d'attelage et nous exposons unexemple d'implémentation en utilisant une architecture client/serveur distribuée. Après la définition de l'architecture de collaboration, nous nous focalisons sur les méthodes de combinaison adaptées à la transcription automatiqueà latence réduite. Nous proposons une adaptation de la combinaison BONGpermettant la collaboration, à latence réduite, de plusieurs systèmes mono-passe fonctionnant en parallèle. Nous présentons également, une adaptationde la combinaison ROVER applicable durant le processus de décodage via unprocessus d'alignement local suivi par un processus de vote basé sur la fréquence d'apparition des mots. Les deux méthodes de combinaison proposéespermettent la réduction de la latence de la combinaison de plusieurs systèmesmono-passe avec un gain significatif du WER.

Le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) est une maladie provoquée chez l'homme par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), un lentivirus à ARN monocaténaire qui infecte les cellules humaines qui expriment les CD4 à leur surface. Depuis son apparition en 1982 chez l’homme, il y a eu environ 80 millions d'individus infectés dans le monde et près de la moitié d'entre eux sont déjà décédés. Aucun vaccin n'existe actuellement mais l'espérance de vie d’un grand nombre de patients est maintenant prolongée grâce au développement et la disponibilité d'un traitement antirétroviral hautement actif (HAART en anglais). En raison de la complexité des interactions hôte/pathogène liées à l'infection par le VIH-1 chez l'homme et les modèles primates non-humains actuels, le développement d’un modèle plus simple est nécessaire pour étudier et mieux comprendre les mécanismes sous-jacents de l'augmentation de la pathogenèse du VIH-1 chez l’humain. Dans ce but, un virus chimérique CAL-HIV-R1 a été construit dans notre laboratoire en échangeant les longues séquences répétées terminales (LTR) du VIH par celles du CAEV, un lentivirus caprin. Parce que ces LTR de CAEV ont un promoteur constitutif qui est indépendant du trans-activateur de la transcription, ce virus chimérique ne devrait pas subir de latence dans les cellules T CD4+ mémoire. Pour rendre son efficacité réplicative plus performante, cette chimère a subi plusieurs passages successifs sur des cellules humaines en culture. En plus de la présence de son récepteur primaire, la protéine CD4, le VIH doit interagir avec une seconde molécule co-réceptrice pour entrer dans la cellule hôte. Des clones moléculaires infectieux contenant des génomes proviraux complets de plusieurs isolats de VIH-1 ont été reçus de la banque de produits "NIH AIDS Reagent Program Repository". Trois d'entre eux, à savoir pNL4-3, p89.6 et WARO, ont été utilisés pour produire des stocks de virus après transfection des cellules de la lignée humaine HEK-293T et utilisés pour infecter d’autres lignées cellulaires telles que : 1) des cellules GHOST, utilisées pour examiner le tropisme des virus en fonction de leur utilisation des co-récepteurs et qui sont respectivement X4, X4/R5 et R5; 2) la lignée cellulaire M8166, utilisée comme cellules indicatrices du fait de ses propriétés fusogéniques, et qui sert à examiner les capacités de réplication et enfin, 3) la lignée cellulaire TZM-bl utilisée pour évaluer le titre infectieux des virus. Par ailleurs, un vaccin basé sur un vecteur ADN lentiviral chimérique, le CAL-SHIV-IN-, a été développé au laboratoire et testé chez des macaques. Dans le cadre de cette étude, un test de séro-neutralisation a été réalisé sur des échantillons de sérum des macaques vaccinés avec ce vecteur, et des animaux témoins, pour examiner la présence d'anticorps pouvant neutraliser le virus. Bien que des anticorps furent présents aucune capacité neutralisante n'a pu être détectée. / Acquired Immuno-Deficiency Syndrome (AIDS) is a disease caused by immunodeficiency viruses in human (HIV-1) and some animal species. The virus is a small enveloped particle that has a single-strand RNA genome and belongs to the lentivirus genus that belongs to the Retroviridae family. In human the virus infects and replicates mainly in cells that express the CD4 on their surface. Since its apparition in human in 1982 the virus has infected around 80 million individuals worldwide and caused the death of nearly half of them. No vaccine exists but life expectancy of near half of HIV-1-infected individuals has been now prolonged due to extensive highly active antiretroviral therapy (HAART). Because of the complexity of the host/pathogen interactions that are associated with HIV-1 infection in human and non-human primate models, a simple model system is strongly needed to ease the studies aiming at better understanding the underlying mechanisms of increased pathogenesis of HIV-1 in human. A chimeric virus CAL-HIV-R1 was created in our laboratory by exchanging the long terminal repeats (LTRs) of HIV with those of CAEV, a caprine lentivirus. Because these CAEV LTRs have a constitutive promoter, which is independent of the trans-activator of transcription, we expect that this chimeric virus should not undergo latency in memory CD4+ T cells. To increase the potency of this chimera, serial passages on cultured human cells were performed. Besides its primary receptor, CD4, HIV needs to interact with another molecule as a co-receptor. Several infectious molecular clones of HIV-1 isolates pDNAs containing the complete proviral genomes were received from the NIH AIDS Reagent Program Repository. Three of these, namely pNL4-3, p89.6 and WARO, were used to produce virus stocks following transfection in the human HEK-293T cell line and used to infect a variety of cell lines such as: 1) GHOST cells that were used to examine the tropism for the co-receptor that were X4, X4/R5 and R5 respectively; 2) M8166 a fusogenic indicator cell line to evaluate the replication competency, 3) TZM-bl to determine the infectivity titers of the viruses by scoring the blue cells enabled by infections. A vaccine based on a chimeric DNA vector, CAL-SHIV-IN-, has been developed in our laboratory and tested in macaques. A sero-neutralization assay was performed on sera of macaques, which had been vaccinated with this vector and challenged in parallel with control animals with a pathogenic virus. This assay was used to verify the presence of neutralizing antibodies, but, unfortunately none could be detected.

Nous abordons, dans cette thèse, les méthodes de combinaison de systèmesde transcription de la parole à Large Vocabulaire. Notre étude se concentre surl’attelage de systèmes de transcription hétérogènes dans l’objectif d’améliorerla qualité de la transcription à latence contrainte. Les systèmes statistiquessont affectés par les nombreuses variabilités qui caractérisent le signal dela parole. Un seul système n’est généralement pas capable de modéliserl’ensemble de ces variabilités. La combinaison de différents systèmes detranscription repose sur l’idée d’exploiter les points forts de chacun pourobtenir une transcription finale améliorée. Les méthodes de combinaisonproposées dans la littérature sont majoritairement appliquées a posteriori,dans une architecture de transcription multi-passes. Cela nécessite un tempsde latence considérable induit par le temps d’attente requis avant l’applicationde la combinaison.Récemment, une méthode de combinaison intégrée a été proposée. Cetteméthode est basée sur le paradigme de décodage guidé (DDA :Driven DecodingAlgorithm) qui permet de combiner différents systèmes durant le décodage. Laméthode consiste à intégrer des informations en provenance de plusieurs systèmes dits auxiliaires dans le processus de décodage d’un système dit primaire.Notre contribution dans le cadre de cette thèse porte sur un double aspect : d’une part, nous proposons une étude sur la robustesse de la combinaison par décodage guidé. Nous proposons ensuite, une amélioration efficacement généralisable basée sur le décodage guidé par sac de n-grammes,appelé BONG. D’autre part, nous proposons un cadre permettant l’attelagede plusieurs systèmes mono-passe pour la construction collaborative, à latenceréduite, de la sortie de l’hypothèse de reconnaissance finale. Nous présentonsdifférents modèles théoriques de l’architecture d’attelage et nous exposons unexemple d’implémentation en utilisant une architecture client/serveur distribuée. Après la définition de l’architecture de collaboration, nous nous focalisons sur les méthodes de combinaison adaptées à la transcription automatiqueà latence réduite. Nous proposons une adaptation de la combinaison BONGpermettant la collaboration, à latence réduite, de plusieurs systèmes mono-passe fonctionnant en parallèle. Nous présentons également, une adaptationde la combinaison ROVER applicable durant le processus de décodage via unprocessus d’alignement local suivi par un processus de vote basé sur la fréquence d’apparition des mots. Les deux méthodes de combinaison proposéespermettent la réduction de la latence de la combinaison de plusieurs systèmesmono-passe avec un gain significatif du WER. / This thesis presents work in the area of Large Vocabulary ContinuousSpeech Recognition (LVCSR) system combination. The thesis focuses onmethods for harnessing heterogeneous systems in order to increase theefficiency of speech recognizer with reduced latency.Automatic Speech Recognition (ASR) is affected by many variabilitiespresent in the speech signal, therefore single ASR systems are usually unableto deal with all these variabilities. Considering these limitations, combinationmethods are proposed as alternative strategies to improve recognitionaccuracy using multiple recognizers developed at different research siteswith different recognition strategies. System combination techniques areusually used within multi-passes ASR architecture. Outputs of two or moreASR systems are combined to estimate the most likely hypothesis amongconflicting word pairs or differing hypotheses for the same part of utterance.The contribution of this thesis is twofold. First, we study and analyze theintegrated driven decoding combination method which consists in guidingthe search algorithm of a primary ASR system by the one-best hypothesesof auxiliary systems. Thus we propose some improvements in order to makethe driven decoding more efficient and generalizable. The proposed methodis called BONG and consists in using Bag Of N-Gram auxiliary hypothesisfor the driven decoding.Second, we propose a new framework for low latency paralyzed single-passspeech recognizer harnessing. We study various theoretical harnessingmodels and we present an example of harnessing implementation basedon client/server distributed architecture. Afterwards, we suggest differentcombination methods adapted to the presented harnessing architecture:first we extend the BONG combination method for low latency paralyzedsingle-pass speech recognizer systems collaboration. Then we propose, anadaptation of the ROVER combination method to be performed during thedecoding process using a local vote procedure followed by voting based onword frequencies.