En esta tesis se ha estudiado la capacidad del ácido úrico para actuar como inductor de la litiasis renal oxalocálcica, diferentes factores implicados en la formación de las calcificaciones cardiovasculares y la capacidad de distintos polifosfatos para prevenir la osteoporosis.De esta tesis se concluye, en primer lugar, que el ácido úrico está implicado en la formación de un significante porcentaje de cálculos renales de oxalato cálcico monohidrato de cavidad. En segundo lugar, que la formación de calcificaciones cardiovasculares, al igual que los cálculos renales papilares, comienza con una lesión inicial a partir de la cual pueden desarrollarse los cristales cálcicos. Y en tercer lugar, que el fitato (myo-inositol hexafosfosfato), un polifosfato natural presente en fluidos y tejidos fisiológicos, es capaz tanto de inhibir la formación de calcificaciones cardiovasculares como de prevenir la pérdida de masa ósea en la osteoporosis. / A la present tesi s'ha estudiat la capacitat de l'àcid úric per actuar com a inductor de la litasis renal oxalocàlcica, diferents factors implicats en la formació de les calcificacions cardiovasculars i la capacitat de distints polifosfats per prevenir l'osteoporosi.D'aquesta tesi es conclou, en primer lloc, que l'àcid úric està implicat en la formació d'un significant percentatge de càlculs renals d'oxalat càlcic monohidrat de cavitat. En segon lloc, que la formació de calcificacions cardiovasculars, anàlogament als càlculs renals papil·lars, comença amb una lesió inicial sobre la qual es poden desenvolupar els cristalls càlcics. I en tercer lloc, que el fitat (myo-inositol hexafosfat), un polifosfat natural presenta fluids i teixits fisiològics, es capaç tant d'inhibir la formació de calcificacions cardiovasculars com de prevenir la pèrdua de massa òssia a l'osteoporosi. / The aims of this thesis have been to study the capacity of uric acid as inducer of calcium oxalate renal calculi, different factors involved in cardiovascular calcifications and the capacity of different polyphosphates to prevent osteoporosis. The conclusions of this thesis are, firstly, uric acid play an important role as inducer of an important percentage of calcium oxalate monohydrate unattached renal calculi. Secondly, the formation of cardiovascular calcification (as in papillary renal calculi) begins with a lesion over which calcium crystals can develop. And thirdly, phytate (myo-inositol hxaphosphate), a natural occurring polyphosphate, can inhibit cardiovascular calcification as well as prevent bone mass loss in osteoporosis

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La inmovilización ha sido considerada factor de riesgo de litiasis renal en pacientes sometidos a ella, posiblemente por un aumento de resorción ósea que generaría un aumento en la oferta renal de calcio y una hipercalciuria.La relación inmovilización-litiasis viene mencionada como etiología de la litiasis en el adulto, sin referencias de este hecho en la infancia.En una revisión de nuestros casos de litiasis en el niño, un 13.4% (15 niños) tenía como antecedente una inmovilización prolongada. En 9 de estos 15 existían datos analíticos de hipercalciuria.La INMOVILIZACIÓN COMPLETA provocaría en los niños la aparición de una HIPERCALCIURIA SECUNDARIA. Esta hipercalciuria aparecería en todos los niños aproximadamente en el mismo momento. La demostración de este hecho podría permitir la prevención de patología ulterior. El conocimiento del momento en que aparece la hipercalciuria y de su cuantía permitiría establecer las medidas de prevención para evitar las consecuencias.OBJETIVOS1. Demostrar la existencia de hipercalciuria en niños inmovilizados.2. Cuantificar las cifras de calciuria en estos niños y comprobar la relación con el tiempo de inmovilización.3. Determinar en que momento de la inmovilización aparece la hipercalciuria.4. Comprobar en que momento se normaliza la calciuria tras suprimir la inmovilización.5. Comprobar la presencia o no de litiasis tiempo después del episodio de inmovilización.RESULTADOSTras aplicar los criterios de inclusión y exclusión 33 niños inmovilizados por distintos procesos fueron considerados válidos para el estudio mediante la aplicación del tratamiento estadístico T-Test. Edad: M= 7,6 +/- 4,1 años.10 niñas y 23 niños. La calciuria, normal en la primera determinación, basal, cuando el paciente lleva menos de 4 días inmovilizado (entre 1 y 4), ya asciende en la segunda determinación, a partir de los 5 días de inmovilización. Esa cifra no solo aumenta sino que supera los valores medios normales. Los valores medios obtenidos van aumentando paulatinamente conforme lo hacen los días de inmovilización, T3 (de 15 a 21d) y T4 (más de 21d). Los valores obtenidos cuando el paciente ya ha iniciado su movilización completa, inicio de la bipedestación, se han normalizado totalmente.El sexo no influye en el valor de calciuria.No se encuentran diferencias significativas en el valor de calciuria entre las distintas patologías estudiadas. El estudio posterior se llevó a cabo 5 años después de la inmovilización: Ninguno de los pacientes revisados había presentado sintomatología urinaria sugestiva de la existencia de litiasis. La radiografía simple de abdomen y las cifras de calciuria cinco años después son normales. El estudio cinco años después confirma que la inmovilización no ha sido responsable de la aparición de una litiasis. CONCLUSIONES:1 La inmovilización produce hipercalciuria.2 El aumento en las cifras de calcio urinario está en relación con el tiempo de inmovilización hasta un punto, las tres semanas de inmovilización.3 Las cifras de calcio urinario se elevan en los primeros cuatro días que el paciente está inmovilizado.4 Después de este periodo tiene tendencia a estabilizarse, manteniéndose en cifras de aproximadamente el doble de las normales.5 Al recuperar la movilización completa la calciuria se normaliza (Tiempo M = 56 +/- 17.3 días).6 El aumento de la calciuria no tiene relación con el sexo.7 El aumento de la calciuria es igual en todas las patologías estudiadas.8 Durante el periodo de hipercalciuria por inmovilización el paciente está en riesgo de litiasis, por lo que hay que controlar estrictamente otros factores de riesgo.9 La normalización de las cifras de calciuria perdura a los cinco años de la movilización, y ninguno de los pacientes revisados ha presentado litiasis durante ese periodo.

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En aquesta Tesi Doctoral es pretén seguir aprofundint en l'estudi de l'activitat biològica del fitat, molècula que està demostrant unes inusitades, i fins fa poc desconegudes, propietats com inhibidor del desenvolupament de calcificaciones patològiques.En primer lloc, es presenten tres metodologies analítiques per a la determinació simple y sensible del myo-inositol i del fitat a nivells fisiològics.Posteriorment, es dedica un capítol a l'estudi de l'absorció oral i tòpica del fitat, avaluant després els seus efectes sobre la prevenció de calcificaciones distròfiques subepitelials.Finalment, es demostra que el fitat administrat oralment en una dosi elevada i a llarg termini no provoca problemes de biodisponibilitat i per altra banda, s'estudien els efectes de diferents sals de fitat sobre la disminució de la calciúria, demostrant-se que aquests efectes depenen bàsicament del tipus de sal emprada, essent el fitat potàssic el que provoca una disminució més important del calci urinari. / En esta Tesis Doctoral se pretende seguir profundizando en el estudio de la actividad biológica del fitato, molécula que está demostrando unas inusitadas, y hasta hace poco desconocidas, propiedades como inhibidor del desarrollo de calcificaciones patológicas.En primer lugar, se presentan tres metodologías analíticas para la determinación simple y sensible del myo-inositol y del fitato a niveles fisiológicos.Posteriormente, se dedica un capítulo al estudio de la absorción oral y tópica del fitato, evaluando después sus efectos sobre la prevención de calcificaciones distróficas subepiteliales.Finalmente, se demuestra que el fitato administrado oralmente en una dosis elevada y a largo plazo no causa problemas de biodisponibilidad y por otra parte, se estudian los efectos de diferentes sales de fitato sobre la dismunución de la calciuria, demostrándose que éstos dependen básicamente del tipo de sal utilizada, siendo el fitato potásico el que provoca una disminución más importante del calcio urinario. / The purpose of this Doctoral Thesis is to complete the knowledge of the biological activity of phytate, which is a molecule that has recently demonstrated unknown properties as an inhibitor of pathological calcifications. First of all, three analytical methodologies are presented for the simple and sensitive determination of myo-inositol and phytate at physiological levels. Next, oral and topic absorption of phytate are studied, evaluating its effects on the prevention of subepithelial dystrophic calcifications. Finally, it is demonstrated in a long-term study that oral phytate at high doses does not provoke bioavailability problems and, on the other hand, the effects of different phytate salts on urinary calcium reduction are studied, being potassium phytate the most effective salt.