Nous analysons un modèle d'assortiment, dans lequel nous introduisons la complémentarité entre les travailleurs. Dans une première partie, nous nous intéressons à la complémentarité en différenciation horizontale. Dans cette partie, il y a complémentarité en production lorsque les travailleurs sont de types différents. Le modèle prévoit alors que le travailleur rare sera l'unique détenteur de la rente économique. Dans une deuxième partie, nous analysons la complémentarité en différenciation verticale. Dans ce contexte, tous les travailleurs sont semblables, mais diffèrent par leur niveau de production. La complémentarité en différenciation verticale a pour effet de séparer les travailleurs plus productifs des travailleurs moins productifs. De plus, la firme qui engage les travailleurs plus productifs verse à ceux-ci une part plus grande de ses profits comparativement à la firme qui engage les travailleurs moins productifs. Dans tous les cas, la complémentarité et l'absence de frictions poussent les firmes à générer des profits égaux.

Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2011-2012 / Les réseaux sont des structures mathématiques abstraites qui sont utilisées pour modéliser une grande variété de systèmes complexes. Ils trouvent une application importante en épidémiologie, où on les utilise pour modéliser les contacts entre les individus d'une population afin d'étudier comment un agent viral pourrait s'y propager. Jusqu'à maintenant, la majorité des modèles mathématiques en épidémiologie sur réseaux ont été développés dans le cadre du paradigme de V épidémie isolée, dans lequel le seul processus étudié est la propagation d'un agent viral. En réalité, plusieurs processus peuvent toutefois avoir lieu simultanément et interagir au sein d'une même population. On parle alors de processus coévolutifs. Ce mémoire est consacré au développement des outils nécessaires à la modélisation de processus coévolutifs en épidémiologie sur réseaux. On s'intéresse plus particulièrement à deux types de coévolution, soit la coévolution d'un agent viral avec la topologie du réseau et la coévolution de deux agents viraux.

Ce mémoire présente un modèle paramétrique visant à illustrer l'effet du revenu sur la demande de biens ayant des caractéristiques environnementales supérieures (biens verts). Le modèle incorpore un paramètre reflétant la préférence environnementale et le revenu d'un consommateur, ainsi que deux biens substituts, l'un étant une version verte et l'autre, une version traditionnelle. En caractérisant la demande pour ces deux biens, on note un effet revenu dans le comportement de consommation à l'égard du bien vert. Même si un individu se préoccupe de l'environnement, ses choix de consommation sont limités par son niveau de revenu. Selon ce niveau, il peut consommer exclusivement du bien traditionnel, exclusivement du bien vert ou simultanément des deux. L'effet revenu observé avec le modèle va dans le même sens que les résultats obtenus empiriquement dans les travaux menés précédemment sur la demande de bien vert.

SITELLE est le nouveau spectromètre imageur à transformée de Fourier qui doit être installé au Télescope Canada-France-Hawaii. Le développement de son modèle de performance a permis d’évaluer les paramètres instrumentaux qui sont critiques par rapport aux exigences scientifiques. D’une part, une configuration hors-axe à miroirs plans a été sélectionnée pour répondre plus facilement à l’exigence de haute efficacité dans le proche ultraviolet. D’autre part, les critères d’asservissement ont été définis afin de concevoir un instrument limité par le bruit de photons pour une scène pertinente donnée. Ces performances doivent être maintenues pendant une acquisition totale de 4h sous des vibrations opérationnelles et toute vibration extérieure comme des bourrasques de vent sur le télescope. Enfin, le modèle de performance de SITELLE est au cœur du simulateur de rapport signal sur bruit qui permettra aux astrophysiciens d’évaluer les bénéfices potentiels de l’utilisation de ce spectromètre imageur pour leurs sujets d’études. / SITELLE is a new imaging Fourier transform spectrometer to be installed at the Canada-France- Hawaii Telescope. The development of its dedicated performance model drives the design of the instrument and the flow down of the science cases requirements into system requirements. First, the selected configuration with off-axis flat mirrors makes the achievement of a high efficiency in the near ultra violet easier. Secondly, servomechanism’s desirable performances were defined in order to design a photon noise limited instrument, based on a relevant scene. These performances should be maintained during a 4 hours data-cube acquisition, under operational vibrations and external effects such as wind gust hitting the telescope. Ultimately, this instrument performance model is the core of the signal to noise ratio simulator that will help observers to evaluate the potential benefits of SITELLE for their target.

La résistance à l’insuline joue un rôle dans le développement de l’obésité, du diabète de type 2 et des maladies cardiovasculaires. Cette étude avait pour but de caractériser les dérèglements vasculaires et métaboliques chez le rat insulino-résistant nourri avec un régime HFHS (high fat high sucrose). La sensibilité à l’insuline, la fonction endothéliale et l’expression de la protéine eNOS (endothelial nitric oxide synthase) ont été étudiées. Les résultats démontrent que le régime HFHS entraînerait une altération de la vasodilatation associée à une réduction de l’expression de eNOS dans les muscles squelettiques et l’aorte thoracique. De plus, une diminution de la biodisponibilité du NO (monoxyde d’azote) a été observée chez les rats HFHS lié à une augmentation des nitrotyrosines et de l’endothéline. Cette étude démontre que la protéine eNOS est importante dans le développement des maladies vasculaires et métaboliques et qu’il existe une interaction gène-environnement dans la régulation du NO. / Insulin resistance (IR) plays a role in the development of obesity, type 2 diabetes and cardiovascular diseases. This study was initiated to characterize vascular and metabolic dysregulations in a rat model with IR fed a high fat high sucrose diet (HFHS). Insulin sensitivity, endothelial function and eNOS (endothelial nitric oxide synthase) gene expression were studied. The results indiquate that the HFHS diet induce an alteration of the vasodilation associated with a reduction of eNOS protein expression in skeletal muscles and thoracic aorta. Also, a reduction of NO (nitric oxide) bioavailability was observed, linked with an augmentation of nitrotyrosine and endothelin. This study show that eNOS is crucial in the development of metabolic and vascular diseases and that there is a geneenvironnement interaction in NO regulation.

Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2011-2012 / Ce mémoire présente la méthodologie et les résultats d'une étude numérique portant sur la modélisation et l'optimisation d'un système de chauffage par panneaux radiants hydroniques à faible masse thermique. L'objectif principal du projet est de fournir des données et de proposer des solutions au problème d'optimisation des performances énergétiques et du confort de tels systèmes. L'évolution du processus d'optimisation entrepris passe d'abord par une analyse détaillée de la modélisation du système, au terme de laquelle sont créés des modèles représentant la géométrie réelle des panneaux. Entre autres, un modèle semi-analytique est développé pour les panneaux avec configuration de tubes en serpentin et un modèle de volumes finis est développé pour les configurations de tubes en spirale. Les modèles choisis offrent la possibilité d'imposer des propriétés et des taux de transfert de chaleur non uniformes afin de représenter adéquatement la réalité lors d'un couplage avec l'environnement. Ces modèles servent ensuite à identifier l'effet de plusieurs paramètres de conception sur les performances énergétiques des panneaux radiants, d'abord dans un contexte découplé de l'environnement. Finalement, le problème complet du confort et de la demande énergétique de ces systèmes en climat hivernal québécois est traité dans la dernière partie du projet. Cette étape présente le couplage d'un modèle de dynamique des fluides numériques (DFN) avec le modèle semi-analytique de panneaux radiants pour tubes en serpentin développé préalablement. Le tout est intégré dans une pièce typique d'un bâtiment résidentiel afin d'analyser l'effet de la température d'entrée du fluide caloporteur ainsi que du positionnement et du dimensionnement des panneaux. Le modèle de DFN calcule les champs de vitesse de l'air, de température et de rayonnement dans la pièce pour fournir des valeurs locales du coefficient de transfert de chaleur au modèle de panneau radiant. Cette méthodologie permet de considérer le système de panneau radiant intégré à son environnement pour en optimiser les caractéristiques en regard du confort et de la performance énergétique.

Au LOEX, un modèle de folliculogénèse a été caractérisé. Ce modèle consiste à incorporer des follicules pileux immatures de souris dans les peaux reconstruites par génie tissulaire. À l'aide des peaux reconstruites, nous avons comparé l'influence des cellules dermiques sur la différenciation des cellules souches des follicules pileux. La maturation in vitro des follicules pileux immatures sur les fibroblastes murins et humains a mené à l'apparition d'inclusions intradermiques. Cependant, les études de caractérisation ont révélé la présence de marqueurs de différenciation épidermique dans les kystes dérivants des follicules pileux immatures cultivés sur fibroblastes humains, contrairement à ceux cultivés sur fibroblastes murins. Ces derniers ont plutôt des caractéristiques histologiques qui ressemblent davantage aux cellules retrouvées au niveau de la gaine folliculaire externe du follicule pileux. Un dérèglement de la voie de signalisation Wnt pourrait expliquer ces phénomènes, puisque la p-caténine et le facteur Lef-l ne sont pas activés dans ces peaux reconstruites.

Ce mémoire développe un modèle d’équilibre général dynamique pour analyser les impacts des facteurs démographiques sur les soldes extérieurs des pays. Le modèle de Gertler [1999] est généralisé à une économie internationale regroupant deux zones économiques, l’une représentant les pays du Nord, développés et dont la population est vieillissante, et l’autre regroupant les pays du Sud, en développement et ayant une population jeune. Les résultats des simulations révèlent que le taux d’épargne d’un pays dépend de la structure d’âge de sa population. Les pays du Sud ont un taux d’épargne élevé alors que les pays du Nord ont un faible taux d’épargne. En conséquence, le modèle prédit des soldes externes excédentaires couplés à l’endettement pour les pays du Sud et des soldes externes déficitaires pour les pays du Nord. / This thesis develops a dynamic general equilibrium model to analyze the impacts of the demographic factors on the external balance of countries. The model of Gertler [1999] is generalized in an international economy including two economic zones, the first one representing the developed countries, with an ageing population, and the other one including the developing countries, having a young population. The results of the simulations reveal that the rate of savings of a country depends on the structure of age of his population. The developing countries have a high rate of savings while developed countries have a low rate of savings. As a consequence, the model predicts that developing countries have an external balance surplus coupled with the debts and developed countries have an external balance deficit.

Tableau d’honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2008-2009 / Les réponses cellulaires et moléculaires qui sont mises en place après une lésion de la moelle épinière et des nerfs périphériques diffèrent. Les processus de réparation qui veillent à rétablir l’intégrité tissulaire favorisent la régénération axonale seulement dans le système nerveux périphérique (SNP) lésé. Des inhibiteurs associés aux débris de myéline exerceraient un blocage de la repousse axonale dans le système nerveux central (SNC) lésé. L’objectif de cette étude visait, dans un premier temps, à répertorier et à mesurer l’expression génique des récepteurs connus de ces inhibiteurs dans toutes les régions encéphaliques de la souris avant et à la suite d’une contusion de la moelle épinère. Les résultats démontrent que les expressions des récepteurs NGR1, NGR2 et LINGO-1 sont les plus importantes et disséminées dans tout le cerveau. L’expression du co-récepteur p75NTR est plus restreinte, mais détectable dans certaines voies surpra-spinales, tandis que l’expression de TROY est presque inexistante. L’expression de ces récepteurs ne varie pas suivant un traumatisme de la moelle épinière au niveau thoracique. À l’opposé, les débris de myéline sont rapidement neutralisés par les cellules immunitaires dans le SNP lésé, ouvrant la voie à la régénération axonale. Pour évaluer la corrélation possible entre la régénération axonale et le recrutement des cellules immunitaires, nous avons étudié la repousse des axones du nerf sciatique chez la souris transgénique CD11b-TKmt-30 dans laquelle des traitements au ganciclovir entraînent la mort des cellules myéloïdes, normalement recrutées au site de lésion et dans le segment nerveux distal. Les résultats indiquent qu’en diminuant l’apport en cellules immunitaires myéloïdes (CD11b+), le rétablissement des fonctions sensori-motrices est compromis et associé à une absence de régénération axonale, une accumulation des débris de myéline, une déprivation en neurotrophines et à une déstablilisation de la vasculature et/ou une inhibition de l’angiogénèse. Ainsi, les cellules immunitaires (CD11b+) sont requises pour supporter la régénération axonale par de multiples mécanismes. En contrepartie, les cellules immunitaires ont un accès restreint au SNC ce qui abrogerait la régénération des voies supra-spinales lésées par l’action des inhibiteurs associés à la myéline reconnaissant leur récepteur à la surface des cônes de à croisssance. / The cellular and molecular responses that are activated after spinal cord and peripheral nerve injuries are quite distinct. These processes help restore tissue integrity and facilitate axonal regeneration in the injured peripheral nervous system (PNS). In the injured central nervous system (CNS), axonal regrowth is believed to be prevented by several myelin-associated inhibitors. The goal of this study is to examine and measure mRNA expression for the most studied myelin-associated inhibitors in the brain before and after a spinal cord contusion. Results show that NGR1, NGR2 and LINGO-1 are widely expressed throughout the mouse brain. In contrast, the co-receptor p75NTR is more specifically expressed in neuronal descending pathways from the brainstem, whereas TROY mRNA expression is absent. Notably, expression for these receptors was not modulated after trauma. Because myelin debris are efficiently cleared by immune cells after PNS lesion, axonal regeneration can proceed. To prove the link between axonal regeneration and the recruitment of immune cells, we have studied sciatic nerve regeneration in the CD11b-TKmt-30 transgenic mouse model in which the recruitment of myeloid cells is severely impeded by ganciclovir treatments. Results demonstrate that depletion of myeloid CD11b+ cells leads to severe deficits in recovery of sensory-motor functions that are associated with axonal regeneration failure, myelin debris accumulation, decrease of neurotrophin expression, and vascular destabilization and/or angiogenesis inhibition. Thus, CD11b+ myeloid cells are required to stimulate axonal regeneration via multiple mechanims. These results also suggest that the limited access of immune cells in the injured CNS could be, at least partly, responsible for the lack of regeneration of central axons.

Le traitement de l'anémie en insuffisance rénale chronique (IRC) avec l'érythropoïétine recombinante humaine (rhEPO) est accompagné d'une élévation de la pression artérielle. Cet effet presseur de l'rhEPO est présent seulement en IRC. En effet, l'rhEPO n'augmente pas la pression artérielle en condition rénale normale. Nos objectifs sont donc d'élucider les mécanismes qui permettent le maintien de la pression en condition normale et l'effet hypertenseur de l'rhEPO en IRC. Dans une première étude, l'rhEPO est administrée chez des rats Wistar normaux (100U/kg, 3 fois par semaine pendant 3 semaines) tandis qu'un second groupe de rats témoins reçoit le véhicule (saline). L'effet de l'rhEPO sur la réactivité vasculaire est évalué dans des segments d'aorte thoracique isolés. L'expression de l'endotheline-1 (ET-1) et de la NO synthase endothelial (eNOS) est analysée par immunofluorescence en microscopie confocale dans ces mêmes vaisseaux. Les résultats montrent que la pression artérielle systolique et la creatinine sérique sont inchangées chez les animaux traités alors que l'hématocrite est augmenté chez les animaux recevant l'rhEPO. Le traitement à l'rhEPO provoque une augmentation de la contraction à la norepinephrine (NE) dans les segments sans endothelium seulement. D cause également une atténuation de la contraction à l'ET-1 dans les segments dont 1'endothelium est intact ; ce phénomène est corrigé en absence de l'endothélium. L'incubation des segments avec le N -nitro-L-arginine méthyl ester (LNAME), un inhibiteur de la synthèse du monoxide d'azote (NO), rétablit aussi la contraction à l'ET-1. L'expression de l'ET-1 dans l'endothélium des aortes thoraciques demeure inchangée tandis que l'expression de la eNOS est augmentée suite au traitement à l'rhEPO. L'rhEPO entraîne donc l'activation d'un mécanisme compensateur vasodilatateur de l'endothélium. Ce mécanisme impliquerait l'augmentation de la relâche de NO suite à une expression accrue de la eNOS. Dans un deuxième temps, nous avons vérifié l'état de ce mécanisme compensateur en IRC. Nous avons donc comparé un groupe de rats Wistar rendus uremiques par néphrectomie 5/6 (Nx) à un groupe de rats témoins. Les mêmes analyses ont été effectuées pour cette étude. Nous avons observé une augmentation de la pression artérielle ainsi qu'une détérioration de la fonction rénale chez les animaux uremiques. L'IRC ne cause aucune altération de la réponse à F acetylcholine (ACh) mais atténue cependant la vasodilatation au nitroprussiate de sodium (SNP). L'IRC cause également une augmentation de la réponse à la NE dans les segments sans endothelium seulement. La contraction à l'ET-1 est diminuée dans les segments d'aorte des rats Nx dont l'endothélium est intact tandis qu'elle est partiellement accentuée en son absence. La contraction à l'ET-1 est aussi augmentée par l'incubation des segments d'aorte de rats Nx avec le L-NAME. Ces résultats suggèrent que l'atténuation de la réponse à l'ET-1 dans les vaisseaux des rats Nx est causée en partie par une augmentation de la production endothéliale de l'ET-1. Par contre, l'urémie accentue aussi la relâche d'un facteur vasodilatateur, dont le NO, pour contrecarrer l'action des agents vasoconstricteurs (ET-1, NE). En effet, l'expression endothéliale de la eNOS est aussi augmentée dans les vaisseaux des animaux Nx. Enfin, nous avons comparé les mêmes paramètres chez les animaux uremiques recevant ou non le traitement à l'rhEPO. L'rhEPO aggrave l'hypertension et détériore la fonction rénale présente en IRC. L'rhEPO diminue la relaxation à l'ACh et au SNP. Le traitement à l'rhEPO ne modifie pas la contraction à la NE. Elle augmente cependant l'atténuation de la réponse à l'ET-1 en présence de l'endothélium. L'absence d'endothélium et l'incubation avec le L-NAME rétablissent partiellement la contraction à l'ET-1 de façon similaire chez les animaux Nx recevant ou non l'rhEPO. Ces résultats indiquent que l'augmentation de l'expression endothéliale de l'ET-1 par le traitement à l'rhEPO en urémie peut être responsable de l'atténuation accrue de la contraction à l'ET-1 chez les animaux Nx traité à l'rhEPO. Tout comme chez les animaux normaux, l'rhEPO entraîne une augmentation de la relâche de NO suite à l'expression accrue de la eNOS. Ce mécanisme serait par contre insuffisant pour bloquer l'effet hypertenseur de l'rhEPO en urémie. En conclusion, une augmentation de la production de NO suite à l'expression accrue de la eNOS explique, du moins en partie, le maintien de la pression artérielle en condition normale suite au traitement à l'rhEPO. Ce mécanisme compensateur est également activé en IRC mais ne serait pas modulé par le traitement à l'rhEPO. Il serait alors insuffisant pour prévenir l'augmentation de la pression artérielle. / Treatment of anemia in chronic renal failure (CRF) with recombinant human erythropoietin (rhEPO) is associated with increased blood pressure. This hypertensive effect of rhEPO is present only in CRF. Indeed, rhEPO does not increase blood pressure in normal renal conditions. The aim of our work is to elucidate the mechanisms involved in the maintenance of normal blood pressure in normal conditions and the hypertensive effect induced by rhEPO in CRF. In a first study, normal Wistar rats were treated with rhEPO (100U/kg, 3 times per week for 3 weeks) while the second group of control rats received the vehicle (saline). The effect of rhEPO on vascular reactivity was evaluated in isolated thoracic aorta segments. The expression of endothelin-1 (ET-1) and endothelial nitric oxide synthase (eNOS) was assessed by immunofluorescence with confocal microscopy in these same vessels. The results show that blood pressure and serum creatinine were unchanged in normal rats treated with rhEPO, whereas hematocrit was increased in the same animals. RhEPO caused an increase of contraction response to norepinephrine (NE) only in segments without endothelium. It also caused an attenuation of ET-1 contraction in segments where endothelium was intact; this phenomenon was corrected in the absence of endothelium. The incubation of segments with NG -nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), a nitric oxyde (NO) synthesis inhibitor, also restored the ET-1 contraction. ET-1 expression in thoracic aorta endothelium was unchanged, whereas eNOS expression was increased after rhEPO therapy. Thus, rhEPO activates an endothelium-dependent compensatory mechanism. This mechanism involves increased NO release due to enhanced expression of eNOS. Secondly, we evaluated this compensatory mechanism in CRF. Wistar rats were rendered uremic by subtotal 5/6 nephrectomy and were compared with sham-operated control rats. The analyses in the first study were repeated. We found an increase in blood pressure and a deterioration of renal function in uremic rats. CRF did not affect the response to acethylcholine (Ach) but decreased sodium nitroprusside (SNP) vasorelaxation. However, CRF led to an alteration in the contraction response to NE in thoracic aorta segments without endothelium. The contraction to ET-1 was attenuated in segments from uremic rats with intact endothelium whereas it was partially increased in its absence. The ET-1 contraction was also restored by the incubation of segments with L-NAME. These results suggest that the attenuation of the ET-1 response in uremic rats is related, at least in part, to the increase in endothelial ET-1 production. On the other hand, uremia also accentuates the endothelial release of vasodilators, such as NO, which counteract the effects of the vasoconstrictors (ET-1, NE). Moreover, the endothelial expression of eNOS was also increased in vessels from uremic rats. Finally, we compared the same parameters in uremic rats with and without rhEPO treatment. rhEPO aggravated hypertension and exacerbated the deterioration in renal function already present in CRF. rhEPO led to a decrease in the vasodilatation to ACh and SNP. Treatment with rhEPO had no effect on the contraction to NE. However, it increased the attenuation of ET-1 contraction in thoracic aorta segments with endothelium. Endothelium denudation and incubation with L-NAME partially restored the contraction to ET-1 similarly in untreated and rhEPO-treated uremic rats. These results indicate that the increased endothelial expression of ET-1 induced by rhEPO in uremic rats is responsible for the increase in the attenuation response to ET-1. In the same way, as in normal rats, rhEPO led to an increase in NO release due to increased eNOS expression. However, this mechanism appears to be insufficient to prevent the vasopressor effect of rhEPO in uremia. In conclusion, increased production of NO as a result of increased eNOS expression may explain, at least in part, the maintenance of normal blood pressure under normal condition following rhEPO therapy. This compensatory mechanism is also activated in uremia, but is unaffected by rhEPO, and its effect is thus insufficient to prevent the development of hypertension in CRF.