Ziel der Arbeit war es, zu untersuchen, ob parodontalpathogene Mikroorganismen im Myokard des Herzens nachweisbar sind. Dabei wurde die Wechselwirkung der Toxine (Lipopolysaccharide) am myokardialen Gewebe erfasst und auf diese Weise mögliche Entzündungsreaktionen in den Myokardzellen untersucht. Material und Methoden: 30 Patienten (20 Männer, 10 Frauen) mit Aortenklappenstenosen bzw. -insuffizienzen wurden zahnärztlich auf den aktuellen Zahnstatus und Parodontalstatus untersucht. Gingivale Erkrankungen wurden mit Hilfe des PBI erhoben. Anhand der Sondierungstiefen und des klinischen Attachmentlevels erfolgte die Einteilung in keine/ milde Parodontitis, moderate Parodontitis und schwere Parodontitis. Das Herzgewebe wurde mittels Gewebeschnitten von Ventrikel, Atrium und Klappe histologisch aufbereitet und mittels Lichtmikroskop über eine Kamera aufgezeichnet. Für einen Probanden ergaben sich pro Gewebeschnitt und pro Färbung 12 Aufnahmen. Insgesamt ergaben sich nach allen Färbungen aller Gewebeschnitte für einen Patienten 84 Bilder. Es wurde ein Inflammationsscore (0-3) erhoben für die Bewertung der H.E.-Färbung. Parameter für die immunhistochemischen Färbungen wurden durchgeführt für CD68/ Makrophagen und CD14/ LPS- Bindungsprotein-Rezeptor. Diese dienten dem Nachweis von möglichen Wechselwirkungen zwischen Parodontalpathogenen und myokardialen Geweben. Es erfolgte die direkte Zählung der Makrophagen pro Mikroskopie-Gesichtsfeld. Ergebnisse: Bei zahnärztlicher Untersuchung wurde festgestellt, dass 22 Probanden eine leichte oder keine gingivale Erkrankung hatten (Gruppe PBI 1) und 8 Patienten eine fortgeschrittene gingivale Erkrankung vorwiesen (Gruppe PBI 2). An einer schweren parodontalen Erkrankung litten 23 Patienten (Gruppe Parodontitis 2) und nur 7 Patienten wiesen ein moderate, milde oder keine Parodontitis auf (Gruppe Parodontitis 1). Die Ergebnisse der histologischen Untersuchungen der H.E.-Färbung zeigten, dass im Median im Atrium und Ventrikel der Score 2 dominiert. Desweiteren konnten für CD68 und CD14 signifikante Mittelwertunterschiede zwischen der Gruppe Parodontitis 1 und 2 gezeigt werden. Für die Gruppe PBI 1 und 2 konnte weder für den Parameter CD68 noch für CD14 das Signifikanzniveau erreicht werden. Schlussfolgerung: Die histologischen Färbemethoden lassen die Tendenz erahnen, dass höhere Scores und Mittelwerte mit höheren Entzündungsgraden und Destruktionen in Zusammenhang stehen. Gesündere parodontale Verhältnisse sind mit niedrigeren Scores und Mittelwerten verbunden. Zwischen den Gruppen PBI 1 und 2 lag kein statistisch nachweisbarer Unterschied vor. Anders ergab es sich in den Gruppen Parodontitis 1 und 2. Für CD68 (Monozyten/Makrophagen) lag die Signifikanz bei 3% und für CD14 (LPS-Bindungsprotein-Rezeptor) bei 0,8% zwischen den Parodontitis Gruppen. Die entzündlich bedingte Genese von Parodontitis und Herzinsuffizienz lässt schlussfolgern, dass die Parodontitis als Ursache nicht auszuschließen war. Durch die multifaktorielle Entwicklung beider Leiden lässt sich mittels vorliegender Untersuchung kein eindeutiger Kausalzusammenhang nachweisen. Die genauen, noch ungeklärten Assoziationen sollten in weiterführenden Studien erforscht werden.

Purpose: Periodontitis generally initiates in the interdental area, where biofilm development is difficult to interrupt. Mechanical cleaning with interdental brushes (IDB) offers an effective method for plaque control and prevents gingivitis and periodontitis. This study aimed to determine whether mechanical cleaning with interdental brushes combined with the use of cetylpyridinium chloride (0.3% CPC) gel was more effective at plaque control compared with mechanical cleaning with interdental brushes alone. Materials and Methods: Forty individuals (30 - 70 years) with at least 20 teeth and moderate chronic periodontitis who had no experience with interdental cleaning aids were randomly assigned to a treatment group (brush + gel, n = 20) or a control group (brush, n = 20). Both groups were examined by a dentist at baseline and at 3 and 6 months for changes in interdental plaque [interproximal plaque index (API)] levels, gingival inflammation [sulcus bleeding index (SBI)], probing depth (PD), and bleeding on probing (BOP). Results: No baseline differences in age, gender, or number of teeth were observed between the two groups. During the study period, improvements in API and BOP were comparable between groups. However, improvements in SBI and PD were significantly greater in the test group than in the control group (P = 0.046 and P = 0.029, respectively). Conclusion: Mechanical interdental plaque control with interdental brushes combined with the use of CPC gel significantly improved 6-month gingival and periodontal outcomes (SBI and PD) compared with mechanical cleaning with interdental brushes alone.

Einleitung: Biofilme gelten als die ursprüngliche Form des Lebens. Biofilme haben sich als Lebensform so gut bewährt, dass sie über die gesamte Zeit überlebt, sich weiterentwickelt und aufgrund dessen weit verbreitet haben. Ökologisch gesehen, besitzen sie eine große Bedeutung an den globalen Stoffwechselkreisläufen. Weiterhin spielen sie eine bedeutende Rolle bei der Pathogenese von chronischen Erkrankungen. So stellen im Organismus auftretende Biofilme die Ursache für zahlreiche, teils lebensbedrohliche Infektionen, wie die Endokarditis dar. In der Mundhöhle bilden die sich in der dentalen Plaque befindlichen Bakterien Säuren, welche Karies verursachen und im parodontalen Sulkus proliferierend zur Entstehung von Parodontopathien führen können. Neben ihren krankheitsauslösenden Effekten besitzen Biofilme auch lebensnotwendige Eigenschaften. Sie sind zum Beispiel Bestandteil der natürlichen Darmmikrobiota und tragen dort zur Verdauung, Immunmodulation sowie zur Versorgung des Organismus mit Vitaminen bei. Ziel dieser Übersichtsarbeit war es einen aktuellen Stand über die Ätiologie und Pathogenese von Biofilmen im Allgemeinen und die spezielle Bedeutung der dentalen Plaque bei der Pathogenese der Parodontitiden im Besonderen zu evaluieren. Material und Methoden: Die Bearbeitung der Thematik erfolgte anhand einer systematischen Literaturrecherche. Hierzu wurden internationale Quellen zusammengetragen und ausgewertet. Zum Auffinden von themenrelevanten Quellen dienten entsprechende Keywords. Diese Schlagwörter wurden einheitlich in den Datenbanken verwendet und sowohl in englischer als auch deutscher Sprache formuliert. Für die Auswahl der Datenbanken waren ausschlaggebend das Fachgebiet, der Evidenzgrad und die Zugänglichkeit. Primär erfolgte die Suche in der „Cochrane Library“, da dort Studien mit dem höchsten Evidenzgrad erfasst sind. Weiterhin wurden die Metadatenbanken „PubMed“ der American National Library of Medicine und „DIMDI“ verwendet. Zur Verwaltung der Literatur kam die Literaturverwaltungssoftware „Citavi“ zur Anwendung. Ergebnisse: Unabhängig von deren Lebensraum weisen alle Biofilme gemeinsame Merkmale auf. Am wichtigsten für die Biofilmentstehung ist die Produktion einer extrazellulären polymeren Matrix, in welche die Bakterien eingebettet und dadurch besser vor äußeren Einflüssen, wie Scherkräften und Austrocknung geschützt sind. Weitere wichtige Effekte des multibakteriellen Zusammenlebens innerhalb der Plaque sind Stoffwechseloptimierungen, die Virulenzsteigerung, eine erhöhte Resistenz gegenüber antimikrobiellen Substanzen, interzelluläre Kommunikation mittels Quorum sensing und die sich dadurch ergebende Möglichkeit der gezielten Expression von Genen. Auch die Etablierung von wachstumsfördernden Umgebungsbedingungen resultiert aus dem bakteriellen Zusammenschluss. Im Vergleich zu anderen Biofilmen zeichnet sich die orale Mikrobiota durch ihre besonders hohe Heterogenität und damit Komplexität aus. Unter normalen Bedingungen gehen die Plaquebakterien mit dem Wirtorganismus eine Symbiose ein. Dieser mutualistische Zustand wird als mikrobielle Homöostase bezeichnet. Während die residente orale Mikrobiota vom Nährstoffangebot und Lebensraum profitiert, trägt sie zur Abwehr pathogener Keime bei. Nur durch das Zusammenspiel verschiedener Einflussfaktoren, die Initiierung einer Entzündungsreaktion sowie die bakteriellen Interaktionsmöglichkeiten innerhalb des Biofilms, kommt es zur Krankheitsentstehung. Pathogene Plaquebakterien spielen eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese der Parodontitis. Die Zusammensetzung von supragingivaler und subgingivaler Plaque differenziert deutlich voneinander. Bei chronisch und aggressiv verlaufender Parodontitis weist die subgingivale Plaquezusammensetzung keine signifikanten Unterschiede auf. Es gibt jedoch Hinweise auf spezielle Subspezies, die mit besonders schweren Verlaufsformen in Zusammenhang gebracht werden. Einzelne Bakterienspezies sind aber nicht in der Lage die Pathogenese einer Parodontitis zu initiieren. Schlussfolgerung: Neben der mechanischen Eradikation des supra- und subgingivalen Biofilms mittels verschiedener Behandlungsmöglichkeiten, stellt die Prävention, in Form einer Entzündungsprophylaxe, eine effektive Therapieoption dar. Nur wenn das natürliche Gleichgewicht zwischen oraler Mikrobiota und Wirtsorganismus aufrechterhalten wird, kann die Entwicklung einer Parodontitis vermieden werden. Neue, sich aus der Wissenschaft ableitende Therapieansätze, wie der Einsatz von Quorum sensing - Inhibitoren und probiotischen Stoffen, erfordern weitere Erforschung, um sie für den praktischen Einsatz nutzbar zu machen.:Abkürzungsverzeichnis I Inhaltsverzeichnis II 1. Einleitung 1 1.1. Allgemeines zu Biofilmen 2 1.2. Natürliches Vorkommen von Biofilmen 4 1.3. Bildung von Biofilmen 5 1.3.1. Initiale Adhäsion 6 1.3.2. Proliferation und Reifung 7 1.3.3. Dispersion 8 1.4. Biofilmstrukturen 10 1.4.1. Aufbau von Biofilmen allgemein 10 1.4.2. Aufbau der dentalen Plaque 12 1.5. Quorum sensing 17 1.6. Immunreaktionen auf Biofilme 19 1.7. Bedeutung von Biofilmen in der Medizin 23 2. Fragestellung 29 3. Material und Methode 30 4. Ergebnisse 34 4.1. Eigenschaften der dentalen Plaque 34 4.2. Bedeutung der oralen Plaque in der Zahnmedizin 40 4.2.1. Karies 41 4.2.2. Parodontopathien 41 4.2.3. Endodontale Infektionen 49 4.2.4. Periimplantitis 50 4.3. Therapieansätze für bakterielle Erkrankungen 51 4.3.1. Therapieoptionen biofilmbasierter Krankheiten 52 4.3.2. Therapie spezieller biofilmbasierter oraler Erkrankungen 53 5. Diskussion 57 6. Zusammenfassung 60 7. Literatur - und Quellenverzeichnis Iv 8. Anhang XXIV 8.1. Abbildungsverzeichnis XXIV 8.2. Tabellenverzeichnis XXIV

Gingipaine sind Cysteinproteinasen des wohl in Ätiologie und Pathogenese der chronischen Erwachsenenparodontitis bedeutsamsten bakteriellen Erregers und zugleich die wichtigsten Virulenzfaktoren der Spezies Porphyromonas gingivalis. Die für diese extrazellulären Produkte kodierenden Gene sind rgpA, rgpB und kgp. Deren Produkte sind entsprechend HRgpA, RgpB und Kgp. HRgpA und RgpB verursachen eine Steigerung der Gefäßpermeabilität durch die Aktivierung des Kallikrein/Kinin-Systems und aktivieren die Blutgerinnung, welche potentiell mit der Synthese der Sulkusflüssigkeit und dem Fortschreiten der Entzündung bis hin zum Verlust des alveolären Knochens assoziiert sind. Offenbar wird dieses durch die Aktivierung von Matrixmetalloproteinasen begünstigt. Kgp ist von den dreien die potenteste fibrinogen-und fibrinabbauende Proteinase und bei der Blutungsneigung der erkrankten Stellen involviert. HRgpA aktiviert besonders Blutgerinnungsfaktoren. Gingipaine stören das Komplementsystem und manipulieren den Zytokinhaushalt der Entzündungskaskaden. Die Gingipaine unterstützen die Kolonisierung von P. gingivalis durch die Bindung zu anderen Bakterien des subgingivalen Biofilms und der Bindung zu epithelialen Zellen. Sie vermögen an Laminin, Fibrinogen, Fibronektin, Hämoglobin und an manchen Typen von Kollagen zu binden. Alle können den Rezeptor CD14 auf Makrophagen abbauen und so die Leukozytenaktivierung hemmen. Sie regulieren die Infektionsintensität, den Bakterienhaushalt, die Aminosäurenaufnahme aus Wirtsproteinen und die Fimbrienreifung. Die Genetik, die Chemie und die virulenzverursachenden Eigenschaften der Gingipaine stehen seit Mitte der 90iger Jahre des letzten Jahrhunderts im Blickpunkt des wissenschaftlichen Interesses. Aufgrund ihrer Schlüsselrolle bei der Pathogenese der Parodontitis und der mikrobiellen Infektion sind die Gingipaine Ziele für die mögliche Entwicklung von Hemmstoffen respektive für Immunisierungsstrategien gegen die chronische Parodontitis.:Erklärungen I Genehmigungsvermerk II Inhaltsverzeichnis III 1. Einleitung und Fragestellung 4 1.1 Parodontitis 4 1.1.1 Epidemiologie 4 1.1.2 Klassifikation 4 1.1.3 Ätiologie und Pathogenese 5 1.1.4 Mikrobiologie 7 1.1.5 Biofilm 8 1.2 Porphyromonas gingivalis 10 1.3 Verwandtschaftsverhältnisse von P. gingivalis 12 1.4 Mit P. gingivalis assoziierte Proteinasen 15 1.5 Fragestellung 16 2. Material und Methoden 17 3. Ergebnisse und Diskussion 18 3.1 Einführung – Gingipaine als Enzyme von P. gingivalis 18 3.1.1 Definition der Gingipaine 18 3.1.2 RgpA- und RgpB-Gen-Gingipaine 19 3.1.3 Kgp-Gen-Gingipain 20 3.2 Bedeutung der Gingipaine für die Pathogenität von P. gingivalis 21 3.2.1 Gingipaine und fimbrienvermittelte Adhäsion, intrazelluläre Invasion und parazellulärer Pfad von P. gingivalis 21 3.2.2 Effekte auf die Integrität des Bindegewebes 24 3.2.3 Aktivierung des Kallikrein-Kinin-Systems 25 3.2.4 Aktivierende Einflüsse auf das Gerinnungssystem 27 3.2.5 Hemmende Einflüsse auf das Fibrinogen-Fibrin-System 28 3.2.6 Beeinträchtigung der Immunabwehr des Wirts 28 3.3 Gingipaine im biochemischen Regulationsmechanismus von P. gingivalis 35 3.3.1 Die Rolle des proteolytischen Systems von P. gingivalis beim Nährstofferwerb 35 3.3.2 Gingipainreifung und die Steuerung des intrazellulären Haushalts von P. gingivalis 39 3.3.3 Regulation der Proteinaseexpression von P. gingivalis 40 3.3.4 Gingipaine als bakterielle Hämagglutinine, Adhäsine und hämoglobinbindende Proteine 42 3.3.5 Proteinasegenmutationen bei P. gingivalis und ihre enzymatische Aktivität 42 3.4 Gingipaine und systemische Effekte 44 3.5 Synergismen mit anderen Spezies und quorum sensing 45 3.6 Hemmstoffe der Gingipaine 46 3.7 Immunisierung gegen Gingipaine 48 4. Zusammenfassung / Summary 52 5. Literaturverzeichnis 53 Anhang 87 Abbildungsverzeichnis 87 Tabellenverzeichnis 87 Danksagung 88 Lebenslauf 89 / Gingipains are cysteine proteases of the probably most important bacterial pathogen of the adult periodontitis in the field of etiology as well as pathology. At the time, they are the most important virulence factors of the species Porphyromonas gingivalis. The encoding genes of this extracellular products are rgpA, rgpB and kgp. Their products are corresponding HRgpA, RgpB and Kgp. HRgpA and RgpB induce vascular permeability enhancement through activation of the kallikrein/kinin system and activate the blood coagulation, processes potentially associated with gingival crevicular fluid synthesis and progression of inflammation which ultimately can lead to alveolar bone loss. Obviously, this will be favoured by matrix metalloproteinases. Kgp is the most potent fibrinogen/fibrin degrading enzyme of the three gingipains involved in the bleeding tendency at the diseased sites. HRgpA especially activates coagulation factors. Gingipains disturb the complement system and manipulate the cytokine network of the inflammation cascades. Gingipains support colonizing of P. gingivalis due to their connection to other bacteria of the subgingival biofilm and to epithelial cells. They are able to bind to laminin, fibrinogen, fibronectin, hemoglobin and some types of collagen. All of them are able to degrade macrophage CD14 receptor, thus preventing activation of the leukocytes. They regulate the intensity of infection and the bacterial housekeeping, including amino acid uptake from host proteins and fimbriae maturation. Genetics, chemistry and the virulence inducing properties of gingipains are the focus of scientific attention since the middle of the nineties of the last century. Due to their key role in pathogenesis of periodontitis and microbial infection the gingipains are targets for the possible development of inhibitory substances, respectively for immunization strategies against chronic periodontitis.:Erklärungen I Genehmigungsvermerk II Inhaltsverzeichnis III 1. Einleitung und Fragestellung 4 1.1 Parodontitis 4 1.1.1 Epidemiologie 4 1.1.2 Klassifikation 4 1.1.3 Ätiologie und Pathogenese 5 1.1.4 Mikrobiologie 7 1.1.5 Biofilm 8 1.2 Porphyromonas gingivalis 10 1.3 Verwandtschaftsverhältnisse von P. gingivalis 12 1.4 Mit P. gingivalis assoziierte Proteinasen 15 1.5 Fragestellung 16 2. Material und Methoden 17 3. Ergebnisse und Diskussion 18 3.1 Einführung – Gingipaine als Enzyme von P. gingivalis 18 3.1.1 Definition der Gingipaine 18 3.1.2 RgpA- und RgpB-Gen-Gingipaine 19 3.1.3 Kgp-Gen-Gingipain 20 3.2 Bedeutung der Gingipaine für die Pathogenität von P. gingivalis 21 3.2.1 Gingipaine und fimbrienvermittelte Adhäsion, intrazelluläre Invasion und parazellulärer Pfad von P. gingivalis 21 3.2.2 Effekte auf die Integrität des Bindegewebes 24 3.2.3 Aktivierung des Kallikrein-Kinin-Systems 25 3.2.4 Aktivierende Einflüsse auf das Gerinnungssystem 27 3.2.5 Hemmende Einflüsse auf das Fibrinogen-Fibrin-System 28 3.2.6 Beeinträchtigung der Immunabwehr des Wirts 28 3.3 Gingipaine im biochemischen Regulationsmechanismus von P. gingivalis 35 3.3.1 Die Rolle des proteolytischen Systems von P. gingivalis beim Nährstofferwerb 35 3.3.2 Gingipainreifung und die Steuerung des intrazellulären Haushalts von P. gingivalis 39 3.3.3 Regulation der Proteinaseexpression von P. gingivalis 40 3.3.4 Gingipaine als bakterielle Hämagglutinine, Adhäsine und hämoglobinbindende Proteine 42 3.3.5 Proteinasegenmutationen bei P. gingivalis und ihre enzymatische Aktivität 42 3.4 Gingipaine und systemische Effekte 44 3.5 Synergismen mit anderen Spezies und quorum sensing 45 3.6 Hemmstoffe der Gingipaine 46 3.7 Immunisierung gegen Gingipaine 48 4. Zusammenfassung / Summary 52 5. Literaturverzeichnis 53 Anhang 87 Abbildungsverzeichnis 87 Tabellenverzeichnis 87 Danksagung 88 Lebenslauf 89

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Kulturunabhängige 16S rRNA Analyse des subgingivalen bakteriellen Biofilms bei der aggressiven Parodontitis und Vergleich mit bekannten Bakterien bzw. Phylotypen, die im Zusammenhang mit der parodontalen Flora nachgewiesen wurde. Putative Pathogene wurden bestimmt. / In this culture independent 16S rRNA study cloning and sequencing was used to analyse gingival samples from a population of 26 persons suffering from aggressive periodontitis and six healthy adult individuals.

Glykane aus exokrinen Drüsen stellen ein Schutzsystem der Schleimhautoberflächen dar, indem sie an mikrobielle Adhäsine binden und dadurch Einfluß auf die mikrobielle Besiedelung und Invasion des Wirtes nehmen. 11 Patienten mit rasch fortschreitender Parodontitis (RPP) wurde über jeweils 20 Minuten in Ruhe und unter adrenerger Belastung Speichel aus den großen Speicheldrüsen entnommen und in einem kompetitiven Lektinbindungsinhibitionstest auf die Bindungsfähigkeit an 8 verschiedene Planzenlektine untersucht. Patienten mit RPP zeigen ein anderes Verteilungsmuster der antiadhäsiven Glycane als die Kontrollgruppe. Sie zernieren u.a. aus den Unterkieferdrüsen konstant signifikant mehr Glykane mit endständigen Mannosegruppen, aus der Parotis dagegen nur unter adrenerger Stimulation. Dies zeigt die unterschiedliche Funktion der Drüsen bei der Beeinflussung des Milieus in der Mundhöhle als auch einen unterschiedlichen Erregungszustand des Schleimhautschutzsystems bei Erkrankten und Kontrollen. Aus den Ergebnissen können sich diagnostische Aspekte für das Risiko und den Aktivitätszustand einer parodontalen Erkrankung ergeben. / Glycans from exocrine glands create a defense system of the mucosal surfaces by binding to microbial adhesins and interfering with colonisation and invasion of the host. Saliva from 11 patients with rapidly progressive periodontitis (RPP) was collected over a period of 20 minutes each in rest and during adrenergic stimulation. The samples were tested for binding properties to 8 different plant lectins by a competitive lectin binding inhibition test. A pattern of antiadhesive glycans different from the control group is secreted in patients with RPP. The latter constantly secrete significantly more glycans with terminal mannose from the mandibular glands. In the parotis this is only the case during adrenergic stimulation. This demonstrates the different purpose of the glands in maintaining the oral milieu as well as different states of activity of the mucosal defense system in RPP patients and controls. Diagnostic aspects for risk and activity of periodontal diseases can be drawn from these findings.

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