Made available in DSpace on 2015-04-14T13:35:52Z (GMT). No. of bitstreams: 1 455926.pdf: 1580649 bytes, checksum: 43ccab4db0f539ea4361b47f57d0cedd (MD5) Previous issue date: 2014-01-24 / We assessed the effects of pharmacological spinal inhibition of voltage-gated calcium channels (VGCC) in mouse pruritus. The epidural administration of P/Q-type MVIIC or PhTx3.3, L-type verapamil, T-type NNC 55-0396 or R-type SNX-482 VGCC blockers failed to alter the scratching behavior caused by the PAR-2 activator trypsin, injected into the mouse nape skin. Otherwise, trypsin-elicited pruritus was markedly reduced by the spinal administration of preferential N-type VGCC inhibitors MVIIA and Phα1β. C. magus-obtained toxin MVIIA displayed significant effects when dosed from 1 to 4 h before trypsin, whereas the effects of P. nigriventer-derived Phα1β remained for up to 12 h. MVIIA or Phα1β also prevented the itching elicited by intradermal (i.d.) injection of SLIGRL-NH2, compound 48/80 or chloroquine, although they did not affect H2O2-induced itching. Furthermore, the co-administration of MVIIA or Phα1β markedly inhibited the pruritus caused by the spinal injection of gastrin-releasing peptide (GRP), but not morphine. Notably, spinal MVIIA or Phα1β greatly prevented chronic pruritus allied to dry skin. However, either toxin failed to alter the edema formation or neutrophil influx caused by trypsin. In addition, epidural MVIIA or Phα1β did not modify the expression of GRP receptor (GRP-R) in the spinal cord, whilst they brought c-Fos activation to control levels. Finally, the in vitro incubation of MVIIA or Phα1β prevented the calcium influx evoked by the synthetic PAR-2 agonist AC264613 in spinal cord synaptosomes. Data brings novel evidence on itching transmission mechanisms, pointing out the therapeutic relevance of N-type VGCC inhibitors to control refractory pruritus. / Foram avaliados os efeitos da inibi??o farmacol?gica dos canais de c?lcio voltagem-dependentes (CCVD) no prurido em camundongos. A administra??o intratecal (i.t.) dos bloqueadores CCVD do subtipo P/Q (MVIIA ou PhTx3.3), subtipo L (verapamil), subtipo T (NNC 55-0396) ou do subtipo R (SNX-482) n?o alterou o comportamento de co?ar induzido pela tripsina (agonista do receptor PAR-2), aplicada na regi?o dorsal do pesco?o de camundongos. Entretanto, o comportamento de co?ar induzido pela tripsina foi significativamente diminu?do pela administra??o i.t. dos bloqueadores de CCVD do subtipo N (MVIIA e Phα1β). A toxina MVIIA, derivada do C. magus, apresentou efeitos significativos quando administrada entre 1 a 4 horas antes da aplica??o de tripsina. Por outro lado, a toxina Phα1β derivada do veneno da aranha P. nigriventer demonstrou atividade, quando injetada at? 12 h antes da tripsina. O pr?-tratamento com MVIIA ou Phα1β foi efetivo em inibir o comportamento de co?ar induzido pela aplica??o intrad?rmica (i.d.) de SLIGRL-NH2, composto 48/80 ou cloroquina; entretanto, as toxinas n?o inibiram o comportamento de co?ar induzido pela inje??o i.d. de H2O2. A co-inje??o de MVIIA ou Phα1β inibiu o comportamento de co?ar induzido pela aplica??o i.t. do pept?deo liberador de gastrina (GRP), mas n?o inibiu o prurido causado pela morfina. Relevantemente, a administra??o i.t. da toxina MVIIA ou Phα1β inibiu a coceira cr?nica induzida pelo modelo de pele seca em camundongos. A atividade anti-pruritog?nica de ambas as toxinas n?o parece estar relacionada com a modula??o do processo inflamat?rio na pele, uma vez que as toxinas MVIIA ou Phα1β n?o foram capazes de inibir o edema e a migra??o de neutr?filos induzidos pela aplica??o i.d. de tripsina. A aplica??o i.t. de MVIIA ou Phα1β n?o modificou a express?o do receptor para o GRP (GRP-R) na medula espinhal. Por outro lado, as duas reduziram a express?o de c-Fos aos n?veis do grupo controle, de acordo com a avalia??o na medula dos camundongos. Finalmente, a incuba??o de MVIIA ou Phα1β preveniu o influxo de c?lcio estimulado pelo agonista do receptor PAR-2 AC264613 em sinaptossomas de medula de camundongos. Estes resultados trazem uma nova perspectiva acerca dos mecanismos envolvidos na sinaliza??o da coceira, indicando os inibidores de CCVD do subtipo N como poss?veis estrat?gias para o tratamento do prurido, especialmente nas condi??es onde h? aus?ncia de resposta ? terapia atual.

Made available in DSpace on 2016-06-02T12:30:27Z (GMT). No. of bitstreams: 1 000478920-Texto+Completo-0.pdf: 4958315 bytes, checksum: 38858f11b57077cc60813c0fa01390dd (MD5) Previous issue date: 2016 / The gastrin-releasing peptide (GRP) and its receptor (GRPR) were recently identified as specific components of pruritus, suggesting an important pharmacological potential for this system; however, the mechanisms underlying GRP/GRPR activity remain undefined. Herein, we evaluated GRPR localization and downstream signaling pathways. Our data show that GRP directly activates small-size capsaicin-sensitive DRG neurons, an effect that translates into transient calcium flux and membrane depolarization. Expression profile revealed that PI3KΎ is downstream of the GRP/GRPR axis, observed by GRP-induced Akt phosphorylation in ex vivo naive mouse spinal cords and in GRPR transiently expressing HEK293 cells. However, ex vivo mouse spinal cord stimulation by GRP failed to induce the activation of MAP-kinases, namely ERK 1/2 and p38. Intrathecal GRP administration led to intense scratching behavior, an effect significantly reduced by either GRPR antagonism or the PI3KΎ inhibition. We assessed whether the GRP/GRPR system is involved in chronic itching using the dry skin model and found that GRPR blockade or PI3KΎ inhibition reversed the scratching. We also found that p-Akt and GRPR are co-expressed in the spinal cord and in DRG neurons from dry skin mice, and that p-Akt levels are increased in these animals, an effect prevented by GRPR blockade. The intradermal injection of GRP also triggers scratching behavior, which was significantly decreased after treatment with PI3KΎ inhibitor. The itching response was also induced by the intrathecal injection of an Akt activator. Altogether, these findings are highly suggestive that GRPR is expressed by the peripheral and central terminals of DRG nociceptive afferents, which transmit itch via the PI3KΎ/Akt pathway. / O peptídeo liberador de gastrina (GRP) e seu receptor (GRPR) foram recentemente identificados como componentes específicos do prurido, com importante potencial farmacológico; no entanto, os mecanismos intracelulares que medeiam a atividade do sistema GRP/GRPR permanecem desconhecidos. O presente estudo avaliou a localização do GRPR e as vias de sinalização downstream ativadas por este receptor. Os dados obtidos mostram que o GRP ativa diretamente neurônios de pequeno diâmetro do DRG, sensíveis a capsaicina, um efeito demonstrado pelo fluxo transitório de cálcio e pela despolarização da membrana. O perfil de expressão observado sugere que a PI3KΎ é ativada downstream ao sistema GRP/GRPR, como indicado pela fosforilação de Akt (marcador de atividade de PI3KΎ) induzida por GRP, em medulas de camundongos ex vivo e, em células HEK293 transfectadas com GRPR. Contudo, a aplicação de GRP em medulas de camundongos, ex vivo, não parece depender da ativação das MAP-quinases, ERK1/2 ou p38. A injeção intratecal de GRP leva a um comportamento de coçar intenso, que é significativamente reduzido por antagonistas de GRPR ou pela inibição farmacológica de PI3KΎ.Para avaliar se o sistema GRP/GRPR estaria envolvido no prurido crônico, foi empregado o modelo de pele seca em camundongos. Neste paradigma experimental, o bloqueio de GRPR ou de PI3KΎ reverteu o comportamento de coçar. Os dados obtidos também mostram que p-Akt e GRPR estão co-localizados na medula espinhal e em neurônios do DRG de animais com pele seca e, que os níveis de p-Akt estão aumentados nesses animais, um efeito que foi prevenido pelo bloqueio de GRPR. A injeção intradérmica de GRP também induziu o comportamento de coçar, que foi significativamente reduzido após o tratamento com inibidor de PI3KΎ. Finalmente, foi demonstrado que a injeção intratecal de um ativador de Akt foi capaz de induzir coceira em camundongos. O conjunto de resultados obtidos sugere que o GRPR é expresso por terminais periféricos e centrais de neurônios nociceptivos do DRG, transmitindo o prurido através da ativação da via PI3KΎ/Akt.

Submitted by Caroline Falcao (caroline.rfalcao@ufpe.br) on 2017-04-06T16:56:47Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) 2012-dissertação-CláudiaEliseFerrazSilva.pdf: 1504615 bytes, checksum: c316cc2a4350ce2c169fba1653970af0 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-04-06T16:56:47Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) 2012-dissertação-CláudiaEliseFerrazSilva.pdf: 1504615 bytes, checksum: c316cc2a4350ce2c169fba1653970af0 (MD5) Previous issue date: 2012-06-29 / As erupções pápulo-foliculares pruríticas são manifestações cutâneas comuns em pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência humana(HIV), contudo pela semelhança clínica entre essas afecções, o diagnóstico dermatológico específico representa um desafio na prática clínica. Diversas dermatoses parecem estar envolvidas, como a foliculite eosinofílica associada ao HIV e a erupção pápulo-prurítica do HIV, além de erupções inespecíficas da pele como foliculites supurativas bacterianas, foliculite pitirospórica, demodicidose, escabiose e reações a drogas. Esta pesquisa objetivou verificar a frequência das dermatoses relacionadas às erupções pápulo-foliculares pruríticase descrever suas características clínicas e anatomopatológicas, em pacientes infectados pelo HIV/aids. O estudo foi prospectivo, observacional, descritivo, tipo série de casos, envolvendo 36 pacientes infectados pelo HIV/aids que apresentavam erupções pápulo-foliculares ativas, atendidos em hospital de referência em HIV/aids em Pernambuco, no período de outubro de 2011 a fevereiro de 2012. Cada participante foi examinado por dermatologista e submetido a um questionário com dados demográficos, dermatológicose de contagem de células T CD4. Biópsia de lesão de pele recente foi realizada e avaliada por dermatopatologista. Dos36 pacientes estudados, 24 (66,7%) apresentavam erupção pápulo-prurítica do HIV,4 (11,1%) foliculite bacteriana, 3 (8,3%) foliculite eosinofílica associada ao HIV, 2 (5,6%) foliculite pitirospórica, 2 (5,6%) miliária rubra e 1 (2,8%) erupção por droga. O diagnóstico baseou-se em características anatomopatológicas. Lesões em diferentes estágios de desenvolvimento foram observadas em um mesmo paciente, desde recentes até quadros de hipo e hiperpigmentação pós-inflamatória. A distribuição da erupção envolveu a face, tronco e membros, com algum predomínio de acordo com o diagnóstico. A média da contagem de células CD4 foi de 113,5 células/mm3. Os resultados da pesquisa demonstram que a distinção da dermatose baseada no exame clínico é difícil, sendo a biópsia de pele importante instrumento para o diagnóstico correto da dermatose subjacente. / The follicular pruritic papular eruptions are common cutaneous manifestations in patients infected with human immunodeficiency virus (HIV), however the similarity between these clinical conditions, specific dermatologic diagnosis is a challenge in clinical practice. Various dermatoses appear to be involved, such as HIV-associatedeosinophilic folliculitis and pruriticpapular eruption of HIV, and nonspecific skin eruptions as suppurative bacterial folliculitis, Pityrosporum folliculitis, demodicidosis, scabies and drug reactions. This study aimed to ascertain the frequency of dermatoses related to follicular pruritic papular eruptions and describe its clinical and pathological, in patients infected with HIV / AIDS. The study was a prospective, observational, case series involving 36 patients infected with HIV / AIDS who had active follicular papular eruptions, seen at a referralhospital for HIV / AIDS in Pernambuco, in the period October 2011 to February of 2012. Each participant was examined by a dermatologist and underwent a demographic questionnaire, dermatologic and CD4 T cell count. Biopsy of the skin lesion was performed and evaluated recently by dermatopathologist. Of the 36 patients studied, 24 (66.7%) had pruriticpapulareruption of HIV, 4 (11.1%) bacterial folliculitis, 3 (8.3%) HIV-associated eosinophilic folliculitis, 2 (5.6%) Pityrosporum folliculitis, 2 (5.6%) miliaria rubra and 1 (2.8%) drug eruption. The diagnosis was based on pathologic features. Injuries in different stages of development were observed in the same patient, since until recent pictures of hypo-and post-inflammatory hyperpigmentation. The distribution of the rash involved the face, trunk and limbs, with some predominance according to the diagnosis. The mean CD4 count was 113.5 cells/mm3. The research results show that the distinction of acne based on clinical examination is difficult, and the skin biopsy important tool for the correct diagnosis of the underlying dermatosis.

A dor e o prurido são sensações sensoriais que auxiliam na defesa do organismo. Apesar das ações anti-nociceptivas do novo gasotransmissor endógeno H2S, nada se sabe sobre seu efeito no prurido. Avaliou-se aqui o efeito de doadores de H2S (Na2S e reagente de Lawesson - LR) no prurido e inflamação induzidos pela injeção i.d. de histamina e composto 48/80 (C48/80) na pele de camundongos. Verificou-se a produção do H2S e a expressão de suas enzimas (CBS e CSE) na pele. A injeção i.d. de histamina ou C48/80 aumentou significativamente a frequência de coceira e induziu extravasamento plasmático e influxo de leucócitos na pele dos animais em relação ao veículo. A co-injeção do Na2S ou LR reduziu (P<0.05) o extravasamento plasmático evocado por ambos agentes, mas somente o prurido induzido por histamina foi inibido. Conclui-se que a suplementação exógena de H2S inibe o extravasamento plasmático induzido por histamina e C48/80, mas somente inibiu o prurido evocado por histamina. As enzimas CSE e CBS estão expressas constitutivamente na pele e sintetizam o H2S local. / Pain and pruritus are sensory sensations that help in defending the organism. Despite the anti-nociceptive actions of the new gasotransmitter H2S, little is known about its effect on pruritus. We evaluated the effect of H2S donors (Na2S and Lawesson\'s reagent - LR) in itching and inflammation induced by i.d. injection of histamine and compound 48/80 (C48/80) in mouse dorsal skin. We also investigated the production of H2S and expression of its enzymes (CBS and CSE) in the mouse skin. The i.d. injection of histamine or C48/80 significantly increased the frequency of itching and induced plasma leakage and leukocyte influx into the skin in relation to vehicle. Co-injection of Na2S or LR decreased (P<0.05) plasma extravasation evoked by both agents, but only the itching induced by histamine was inhibited. In conclusion, the exogenous supplementation of H2S inhibits plasma extravasation induced by histamine and C48/80, but only inhibited histamine-induced pruritus. CSE and CBS are constitutively expressed in the skin and are responsible for local H2S synthesis.

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Made available in DSpace on 2015-04-14T13:35:04Z (GMT). No. of bitstreams: 1 428504.pdf: 9435155 bytes, checksum: b968cd0d1d061bafe5d115acc37423bf (MD5) Previous issue date: 2011-01-17 / Este estudo investigou os efeitos de inibidores seletivos para PI3K nas respostas pruriceptivas, inflamat?rias e nociceptivas induzidas por tripsina em camundongos. Os animais foram tratados por via oral com os inibidores seletivos de PI3K AS605240 (1 a 30 mg/kg), AS041164 e AS252424 (ambos 1 mg/kg), 30 min antes dos experimentos. Em grupos separados, o AS605240 foi administrado por via intratecal (i.t.) ou intracerebroventricular (i.c.v.). Os grupos controles receberam solu??o salina nos mesmo esquemas de administra??o. Os efeitos da inibi??o da PI3K foram avaliados em diferentes modelos experimentais. O tratamento oral com AS605240 reduziu marcantemente o comportamento de co?ar causado pela tripsina, enquanto o AS041164 e AS252424 n?o afetaram de forma significativa esse par?metro. Al?m disso, o AS605240 (1 mg/kg) produziu uma inibi??o parcial, mas significativa do comportamento de co?ar evocado pelo CP 48/80. De maneira interessante, a inje??o i.t. e i.c.v. de AS605240 tamb?m reduziu o prurido causado pela tripsina. A administra??o oral de AS605240 foi efetiva em promover uma redu??o significativa e dosedependente do edema de pata, produ??o de TNF , bem como o recrutamento de neutr?filos induzido por tripsina. Do mesmo modo, o AS605240 (1 mg/kg) reduziu significativamente a nocicep??o espont?nea causada pela inje??o de tripsina na pata dos animais. Por outro lado, a mesma dose de AS605240 n?o modificou a nocicep??o induzida por capsaicina. Notavelmente, o AS605240 (1 mg/kg) previniu a imunopositividade para c-Fos e fosfo-Akt na medula espinhal dos camundongos injetados com tripsina tanto no dorso como na pata. Nossos dados sugerem que a inibi??o de PI3K pode representar uma valiosa alternativa para o tratamento de condi??es inflamat?rias e dolorosas, bem como o prurido.

Submitted by Setor de Tratamento da Informa??o - BC/PUCRS (tede2@pucrs.br) on 2016-05-19T19:42:39Z No. of bitstreams: 1 TES_PAULA_JULIANA_BRIZUELA_DE_SEADI_PEREIRA_COMPLETO.pdf: 4958315 bytes, checksum: 38858f11b57077cc60813c0fa01390dd (MD5) / Made available in DSpace on 2016-05-19T19:42:39Z (GMT). No. of bitstreams: 1 TES_PAULA_JULIANA_BRIZUELA_DE_SEADI_PEREIRA_COMPLETO.pdf: 4958315 bytes, checksum: 38858f11b57077cc60813c0fa01390dd (MD5) Previous issue date: 2016-01-20 / Coordena??o de Aperfei?oamento de Pessoal de N?vel Superior - CAPES / The gastrin-releasing peptide (GRP) and its receptor (GRPR) were recently identified as specific components of pruritus, suggesting an important pharmacological potential for this system; however, the mechanisms underlying GRP/GRPR activity remain undefined. Herein, we evaluated GRPR localization and downstream signaling pathways. Our data show that GRP directly activates small-size capsaicin-sensitive DRG neurons, an effect that translates into transient calcium flux and membrane depolarization. Expression profile revealed that PI3K? is downstream of the GRP/GRPR axis, observed by GRP-induced Akt phosphorylation in ex vivo naive mouse spinal cords and in GRPR transiently expressing HEK293 cells. However, ex vivo mouse spinal cord stimulation by GRP failed to induce the activation of MAP-kinases, namely ERK 1/2 and p38. Intrathecal GRP administration led to intense scratching behavior, an effect significantly reduced by either GRPR antagonism or the PI3K? inhibition. We assessed whether the GRP/GRPR system is involved in chronic itching using the dry skin model and found that GRPR blockade or PI3K? inhibition reversed the scratching. We also found that p-Akt and GRPR are co-expressed in the spinal cord and in DRG neurons from dry skin mice, and that p-Akt levels are increased in these animals, an effect prevented by GRPR blockade. The intradermal injection of GRP also triggers scratching behavior, which was significantly decreased after treatment with PI3K? inhibitor. The itching response was also induced by the intrathecal injection of an Akt activator. Altogether, these findings are highly suggestive that GRPR is expressed by the peripheral and central terminals of DRG nociceptive afferents, which transmit itch via the PI3K?/Akt pathway. / O pept?deo liberador de gastrina (GRP) e seu receptor (GRPR) foram recentemente identificados como componentes espec?ficos do prurido, com importante potencial farmacol?gico; no entanto, os mecanismos intracelulares que medeiam a atividade do sistema GRP/GRPR permanecem desconhecidos. O presente estudo avaliou a localiza??o do GRPR e as vias de sinaliza??o downstream ativadas por este receptor. Os dados obtidos mostram que o GRP ativa diretamente neur?nios de pequeno di?metro do DRG, sens?veis a capsaicina, um efeito demonstrado pelo fluxo transit?rio de c?lcio e pela despolariza??o da membrana. O perfil de express?o observado sugere que a PI3K? ? ativada downstream ao sistema GRP/GRPR, como indicado pela fosforila??o de Akt (marcador de atividade de PI3K?) induzida por GRP, em medulas de camundongos ex vivo e, em c?lulas HEK293 transfectadas com GRPR. Contudo, a aplica??o de GRP em medulas de camundongos, ex vivo, n?o parece depender da ativa??o das MAP-quinases, ERK1/2 ou p38. A inje??o intratecal de GRP leva a um comportamento de co?ar intenso, que ? significativamente reduzido por antagonistas de GRPR ou pela inibi??o farmacol?gica de PI3K?. Para avaliar se o sistema GRP/GRPR estaria envolvido no prurido cr?nico, foi empregado o modelo de pele seca em camundongos. Neste paradigma experimental, o bloqueio de GRPR ou de PI3K? reverteu o comportamento de co?ar. Os dados obtidos tamb?m mostram que p-Akt e GRPR est?o co-localizados na medula espinhal e em neur?nios do DRG de animais com pele seca e, que os n?veis de p-Akt est?o aumentados nesses animais, um efeito que foi prevenido pelo bloqueio de GRPR. A inje??o intrad?rmica de GRP tamb?m induziu o comportamento de co?ar, que foi significativamente reduzido ap?s o tratamento com inibidor de PI3K?. Finalmente, foi demonstrado que a inje??o intratecal de um ativador de Akt foi capaz de induzir coceira em camundongos. O conjunto de resultados obtidos sugere que o GRPR ? expresso por terminais perif?ricos e centrais de neur?nios nociceptivos do DRG, transmitindo o prurido atrav?s da ativa??o da via PI3K?/Akt.

A atopia ou dermatite atópica é uma doença inflamatória pruriginosa, crônica e recorrente reconhecida como a segunda alergopatia mais comum, estando aquém apenas da dermatite alérgica à picada de pulgas. Esta doença é caracterizada pela presença exacerbada de prurido corpóreo, infringindo sofrimento ao paciente e desalentando seu proprietário. A busca a uma boa \"qualidade de vida\" está sendo cada vez mais demandada pelos proprietários de animais alergopatas ou portadores de outras doenças crônicas. Por se tratar de uma doença de longo decurso, o tratamento com glicocorticóides pode causar diversos efeitos colaterais, além de doenças mais graves como diabetes melitus e hiperadrenocorticismo iatrogênico. Como alternativa ao tratamento de cães atópicos, a ciclosporina (CsA) acaba tornando-se uma boa opção terapêutica. A CsA inibe as funções das células que iniciam a resposta imunológica (células de Langerhans e linfócitos) e das células que efetuam a resposta alérgica (mastócitos e eosinófilos) e, também, diminui a liberação de histamina e de várias citocinas. Os objetivos do presente estudo incluíram: análise da eficácia da CsA na redução de lesões corpóreas e do prurido com auxílio do CADESI-03 (Olivry et al.,2007) e de duas escalas de prurido corpóreo; detecção de ocorrência de eventuais efeitos adversos (tegumentares ou sistêmicos) decorrentes da terapia imunomodulatória através da realização de hemograma, função renal, função hepática e mensuração da pressão arterial; avaliação e monitoramento da qualidade de vida de 21 animais atópicos tratados com ciclosporina (5 mg/Kg, SID durante 60 dias) com auxílio de uma escala validada para cães. A CsA mostrou-se eficaz no tratamento da dermatite atópica canina pois reduziu as lesões corpóreas em 70% após 60 dias de terapia. Nesse mesmo período ocorreu redução da intensidade do prurido corpóreo em 52,6%, avaliado através da escala numérica verbal; e observou-se redução significativa na escala qualitativa de prurido corpóreo (Hill, 2002; modificada), uma vez que os níveis máximos de prurido (\"três\" e \"quatro\") quase não foram observados após a terapia imunomodulatória. Os efeitos adversos observados foram relacionados a distúrbios gastrintestinais e, ocorreram com maior freqüência nos primeiros 15 dias de tratamento. Alterações laboratoriais não foram observadas. Os animais portadores de dermatite atópica apresentaram melhora no escore de qualidade de vida em 32%. A CsA mostrou-se eficaz no tratamento da dermatite atópica canina. / Atopic dermatitis (AD) is an inflammatory, pruritic and chronic allergic skin disease. It´s recognized as the second most common allergic skin disease of dogs after flea allergy. Pruritus is the predominant sign of canine AD affecting a variety of areas of the body, leading to intense suffering to the animal and its owner. \"Quality of life\" (QL) is being much more requested from owner of animals with allergic skin diseases or with any kind of chronic disease. The long-term use of glucocorticoids therapy can be devastating because of its inumerous adverse effects and secondary diseases like diabetes mellitus and iatrogenic hiperadrenocorticism. Cyclosporine (CsA) has been considered a good therapeutic option in the treatment of canine atopic dermatitis. It inhibits the activation of cells that initiate cutaneous immune response (Langerhans\' cells and lymphocytes) and cells that mediate allergic reactions (mast cell and eosinophils). It also decreases histamine and other citocines release. The objectives of this study included: analysis of the efficacy of CsA in reducing skin lesions and pruritus of 21 atopic dogs using CADESI-03 (Olivry ey al., 2007) and two scales to quantify levels of body itching; detection of any possible adverse effects (dermatologic or systemic) secondary to immunomodulatory therapy, by performing complete blood count, renal and hepatic function and measurement of blood pressure; evaluation and monitoring QL from dogs treated with CsA (5 mg/Kg, SID during 60 days) with a validated scale; This immunomodulatory therapy was considered an effective treatment for atopic dogs because it reduced skin lesions in 70% after 60 days of therapy. During that period there was a reduction of body itching in 52,6% by verbal numeric scale, and there was significant reduction on qualitative scale of body itching (Hill, 2002; modified), since maximum levels of pruritus (\"three\" and \"four\") were hardly observed after immunomodulatory therapy. Gastrointestinal disorders were observed and appeared most often in the first 15 days of therapy. Laboratory abnormalities were not detected. The quality of life of these atopic dogs treated with CsA for 60 days was improved by 32%. CsA was effective and safe in the treatment of canine atopic dermatitis.

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