Techn. Universiẗat, Diss., 2005--München.

Thesis (Ph. D.)--Case Western Reserve University, 2006. / [School of Medicine] Department of Pathology. Includes bibliographical references. Available online via OhioLINK's ETD Center.

München, Techn. Univ., Diss., 2004.

Thesis (Ph. D.)--University of Hong Kong, 2007. / Also available online.

Thesis (Ph. D. in Cancer Biology)--Vanderbilt University, May 2009. / Title from title screen. Includes bibliographical references.

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:32:55Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2012-04-27Bitstream added on 2014-06-13T19:22:46Z : No. of bitstreams: 1 000729611.pdf: 1074120 bytes, checksum: 01a15f0dd4775f078dccbc81da271357 (MD5) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Helicobacter pylori é o principal agente etiológico causador da gastrite crônica, úlcera péptica, adenocarcinoma e linfoma gástrico. Concentrações subinibitórias de antimicrobianos podem modificar os fatores de virulência da bactéria e, consequentemente, a relação micro-organismo/hospedeiro, podendo alterar a progressão da infecção. Este estudo avaliou fatores de virulência de H. pylori cultivados em ½ e ¼ da concentração inibitória mínima de amoxicilina que poderiam alterar a liberação de citocinas, indução de óxido nítrico e apoptose em macrófagos RAW 264.7 infectados. A análise proteômica foi realizada por eletroforese bidimensional e a identificação das proteínas diferencialmente expressas através da digestão por tripsina e espectrometria de massas A indução de óxido nítrico foi analisada através do reagente de Griess, as citocinas (interleucina - 1 beta, interleucina - 6, interleucina - 10, interleucina - 12, fator de necrose tumoral alfa e fator transformador de crescimento - beta) por ensaio imunoenzimático e apoptose por citometria, após 24 horas de infecção. Nossos resultados demonstraram que H. pylori previamente mantidos em sub-CIMs de amoxicilina apresentaram maior expressão de proteínas de choque térmico, enolase, argininosuccinato sintase, superóxido dismutase, ATP alfa sintase e proteína ativadora de neutrófilo, proteínas capazes de aumentar a indução de NO, IL – 1 β e IL - 12 e apoptose em relação à macrófagos infectados com H. pylori sem tratamento. Estes resultados sugerem que a amoxicilina em concentrações subinibitórias pode estimular a resposta imune no hospedeiro através da indução de alguns fator... / The infection caused by Helicobacter pylori is considered a major etiology agent in chronic gastritis, peptic ulcer, gastric carcinoma and gastric lymphomas. Sub-inhibitory concentrations of antibiotics have been shown to change virulent expression of microorganisms, which may change the progression of infection. This study assessed virulence factors of H. pylori after contact with ½ and ¼ the minimal inhibitory concentration of amoxicillin subinhibitory concentrations of amoxicillin that could modify the induction of cytokines, nitric oxide and apoptosis by infect RAW 264.7 macrophage-like cells. The proteomic analysis was realized by two dimensional electrophoresis and proteins differential expressions were characterized by tryptic digestion and mass spectroscopy. The induction of nitric oxide was assayed by Griess reagent, cytokines (interleukin – 1 beta, interleukin - 6, interleukin - 10, interleukin – 12, tumor necrosis factor alpha and transforming growth factor - beta) by Enzyme-Liked Immunoabsorbent Assay and apoptosis by annexin V - fluorescein isothiocyanate after 24 hours. Our results demonstrated that H. pylori previously maintained in sub - MICs of amoxicillin showed higher expression of virulence factors such as heat shock proteins, enolase, argininosuccinate synthetase, superoxide dismutase, ATP synthase alpha and neutrophil-activating protein inducing more oxide nitric, interleukin - 1β and interleukin – 12 and increased apoptosis than macrophages infected with H. pylori without treatment. These results suggest that amoxicillin, at sub-inhibitory concentrations, could contribute to the stimulation of immune response in the ...

Resumo não disponível.

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciencias da Saude / Made available in DSpace on 2012-10-16T23:38:00Z (GMT). No. of bitstreams: 0Bitstream added on 2016-01-08T21:05:33Z : No. of bitstreams: 1 102115.pdf: 8545552 bytes, checksum: deec6558d12492fbe8d248e040c0d21b (MD5) / Foram comparadas as alterações anátomo-patológicas observadas na mucosa gástrica (inflamação, atividade da gastrite, atrofia, metaplasia intestinal e folículos linfóides) de 64 pacientes portadores de infecção pelo Helicobacter pylori com as alterações presentes na mucosa de 20 pacientes sem infecção. Inflamação, atividade da gastrite e folículos linfóides foram mais freqüentes na mucosa de corpo e de antro gástrico com infecção. Na presença de infecção pelo H. pylori a inflamação e atividade da gastrite foram mais freqüentes e mais intensas na mucosa de antro do que na mucosa de corpo.

In this thesis, I present a detailed analysis of the role cell morphology, solution rheology, and swimming mechanism has on the motility of Helicobacter Pylori. H. Pylori, the bacterium that causes gastric ulcers, has a helical cell shape that has long been believed to provide an advantage in penetrating the viscous mucus layer protecting the stomach lining, its niche environment. I present results obtained by performing optical microscopic live cell bacteria tracking of wild-type H. Pylori and cell shape and flagella mutants of H. Pylori. Bacteria tracking experiments show that helical shaped bacteria swim faster than straight rod-shaped bacteria, and bacteria with larger number of flagella swim faster. Altering cell shape is found to have a smaller effect on swimming speed than altering the number of flagella a bacterium has. These experimental observations are then compared to resistive force theory predictions. Resistive force theory shows qualitative agreement to our experimental observations, but overestimates the increase in swimming speed for a helical cell when compared to straight rod cell. In addition to effect of cell morphology on motility, I explore how motility is altered in different polymer environments by tracking bacteria in pig gastric mucin, methylcellulose, and gelatin solutions and gels. Bacteria are found to increase their swimming speed non-monotonically with increasing polymer concentration, while the number of mobile bacteria is found to decrease with increased polymer concentration. I also present an analysis of the swimming mechanism used by H. Pylori. H. Pylori is found to use a run-reverse swimming mechanism which I model as a random walk. This random walk model fits well to the experimental data and provides a theoretical tool for interpreting H. Pylori’s swimming mechanism. Taken together these results provide a detailed description of the motility of H. Pylori in different media and are applicable to the broad question of how H. pylori infects and colonizes the mucus layer of the stomach.

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, Florianópolis, 2013. / Made available in DSpace on 2014-08-06T17:51:42Z (GMT). No. of bitstreams: 1 321925.pdf: 1092630 bytes, checksum: 8805069bff1afe4f3aff308ac32ae643 (MD5) Previous issue date: 2013 / Introdução: Espondiloartrites (SpA) são doenças musculoesqueléticasinflamatórias crônicas, possivelmente associadas à resposta do sistemaimune à microbiota intestinal, bem como a ulcerações intestinaissubclínicas. Helicobacter pylori (H. pylori) é uma causa comum deulcerações gastroduodenais. Anticorpos anti-Saccharomyces cerevisiae(ASCA) estão associados à inflamação intestinal em pacientes comdoença de Crohn (DC) e em SpA. Pesquisou-se a relação entre anti-H.pylori e ASCA (frequência de sorologia positiva e titulação) empacientes com SpA axial, comparando-a em DC. Materiais e Métodos:Estudo observacional transversal de 91 pacientes com SpA axial, emacompanhamento no HU-UFSC, no período de janeiro a novembro de2012. Quarenta pacientes com DC foram incluídos como grupo controle.Títulos de ASCA IgG/IgA e anti-Helicobacter pylori IgG foramavaliados utilizando-se ensaio imunoenzimático (ELISA). O teste doQui-quadrado foi empregado para comparar a proporção de casos ASCApositivo entre subgrupos anti-H. pylori positivo e anti-H. pylorinegativo. Para correlacionar os títulos de anti-H. pylori e ASCA foirealizado o coeficiente de Spearman. Resultados: Ocorreu umacorrelação negativa significativa entre os títulos de ASCA IgG e anti-H.pylori IgG (? = -0,563, p < 0,001) e entre ASCA IgA e anti-H. pyloriIgG (? = -0,342, p = 0,019) nos pacientes com SpA axial. O mesmopadrão de correlação negativa foi observado nos pacientes com DC.Sorologia anti-H. pylori positiva foi significativamente mais frequenteem SpA axial que em pacientes com DC (52,4% versus 18,4%, p <0,001), enquanto ASCA foi menos frequente em SpA axial que DC(26,8% contra 59,5%, p = 0,001, para ASCA IgG e 4,9% versus 43,2%,p < 0,001 para ASCA IgA). Conclusão: Observou-se uma correlaçãonegativa entre anti-H. pylori e ASCA nos pacientes com SpA axial eDC. Sorologia anti-H. pylori positiva foi mais frequente em SpA axialque em DC. Já as sorologias ASCA foram mais frequentes em DC queem SpA axial. Propõe-se que H. pylori possa ser um agente ambientalcapaz de reduzir a gravidade da inflamação intestinal em pacientes comSpA, porém esta hipótese requer investigação adicional. <br> / Abstract : Background: Spondyloarthritis (SpA) are musculoskeletalinflammatory diseases possibly linked to immune responses to intestinalmicrobiota and subclinical intestinal ulcerations. Helicobacter pylori (H.pylori) is a common cause of gastroduodenal ulcerations. Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCA) are associated withintestinal inflammation in Crohn?s disease (CD) and SpA. We researchthe relationship between anti-H. pylori and ASCA to determine theirfrequencies and titers in axial SpA and compare them with CD patients.Material and Methods: Cross-sectional study of 91patients with axialSpA at a University Hospital in Florianópolis, Brazil, from January toNovember 2012. 40 patients with CD were included for comparativepurposes. ASCA IgG and IgA and anti-H. pylori IgG titers wereassessed by ELISA. Chi-square test was used to compare the proportionof positive ASCA patients between the positive anti-H. pylori IgG andnegative anti-H. pylori IgG groups. Anti-H.pylori IgG and ASCA titerswere correlated using the Spearman coefficient. Results: We noticed asignificant negative correlation between ASCA IgG and anti-H. pyloriIgG titers (? = -0.563, p < 0.001) and between ASCA IgA and anti-H.pylori IgG titers (? = -0.342, p = 0.019) in axial SpA patients. The samepattern of negative correlation was observed in CD patients. Anti-H.pylori positive serology was significantly more frequent in axial SpAthan in CD patients (52.4% versus 18.4%, p < 0.001), while ASCA wasless frequent in axial SpA than in CD group (ASCA IgG: 26.8% versus59.5%, p = 0.001; ASCA IgA: 4.9% versus 43.2%, p < 0.001).Conclusions: A negative correlation between anti-H. pylori and ASCAwas observed in axial SpA and CD. Anti-H. pylori positive serology wasmore frequent in axial SpA than in CD patients. ASCA positiveserologies were more frequent in CD than in axial SpA patients. Wepropose that H. pylori negatively modulate the severity of intestinalinflammation in SpA. This hypothesis requires further investigation.