Les dernières années, la taille des collections vidéo a connu une forte augmentation. La recherche et la navigation efficaces dans des telles collections demande une indexation avec des termes pertinents, ce qui nous amène au sujet de cette thèse, l'indexation sémantique des vidéos. Dans ce contexte, le modèle Sac de Mots (BoW), utilisant souvent des caractéristiques SIFT ou SURF, donne de bons résultats sur les images statiques. Notre première contribution est d'améliorer les résultats des descripteurs SIFT/SURF BoW sur les vidéos en pré-traitant les vidéos avec un modèle de rétine humaine, ce qui rend les descripteurs SIFT/SURF BoW plus robustes aux dégradations vidéo et qui leurs donne une sensitivité à l'information spatio-temporelle. Notre deuxième contribution est un ensemble de descripteurs BoW basés sur les trajectoires. Ceux-ci apportent une information de mouvement et contribuent vers une description plus riche des vidéos. Notre troisième contribution, motivée par la disponibilité de descripteurs complémentaires, est une fusion tardive qui détermine automatiquement comment combiner un grand ensemble de descripteurs et améliore significativement la précision moyenne des concepts détectés. Toutes ces approches sont validées sur les bases vidéo du challenge TRECVid, dont le but est la détection de concepts sémantiques visuels dans un contenu multimédia très riche et non contrôlé.

Cette thèse est issue d’un accord CIFRE entre le groupe de recherche EnCoV de l’Université Clermont Auvergne et la société Quantel Medical (www.quantel-medical.fr). Quantel Medical est une entreprise spécialisée dans le développement innovant des ultrasons et des produits laser en ophtalmologie. Cette thèse présente un travail de recherche visant à l’application du diagnostic assisté par ordinateur et du traitement des maladies de la rétine avec une utilisation du prototype industriel TrackScan développé par Quantel Medical. Plus précisément, elle contribue au problème du mosaicing précis de l’image de la lampe à fente (SLIM) et du recalage automatique et multimodal en utilisant les images SLIM avec l’angiographie par fluorescence (FA) pour aider à la photo coagulation pan-rétienne naviguée. Nous abordons trois problèmes différents.Le premier problème est lié à l’accumulation des erreurs du recalage en SLIM., il dérive de la mosaïque. Une approche commune pour obtenir la mosaïque consiste à calculer des transformations uniquement entre les images temporellement consécutives dans une séquence, puis à les combiner pour obtenir la transformation entre les vues non consécutives temporellement. Les nombreux algorithmes existants suivent cette approche. Malgré le faible coût de calcul et la simplicité de cette méthode, en raison de sa nature de ‘chaînage’, les erreurs d’alignement s’accumulent, ce qui entraîne une dérive des images dans la mosaïque. Nous proposons donc d’utilise les récents progrès réalisés dans les méthodes d’ajustement de faisceau et de présenter un cadre de réduction de la dérive spécialement conçu pour SLIM. Nous présentons aussi une nouvelle procédure de raffinement local.Deuxièmement, nous abordons le problème induit par divers types d’artefacts communs á l’imagerie SLIM. Ceus-sont liés à la lumière utilisée, qui dégrade considérablement la qualité géométrique et photométrique de la mosaïque. Les solutions existantes permettent de faire face aux blouissements forts qui corrompent entièrement le rendu de la rétine dans l’image tout en laissant de côté la correction des reflets spéculaires semi-transparents et reflets des lentilles. Cela introduit des images fantômes et des pertes d’information. En outre, les méthodes génériques ne produisent pas de résultats satisfaisants dans SLIM. Par conséquent, nous proposons une meilleure alternative en concevant une méthode basée sur une technique rapide en utilisant une seule image pour éliminer les éblouissements et la notion de feux spéculaires semi-transparents en utilisant les indications de mouvement pour la correction intelligente de reflet de lentille.Finalement, nous résolvons le problème du recalage multimodal automatique avec SLIM. Il existe une quantité importante de travaux sur le recalage multimodal de diverses modalités d’image rétinienne. Cependant, la majorité des méthodes existantes nécessitent une détection de points clés dans les deux modalités d’image, ce qui est une tâche très difficile. Dans le cas de SLIM et FA ils ne tiennent pas compte du recalage précis dans la zone maculaire - le repère prioritaire. En outre, personne n’a développé une solution entièrement automatique pour SLIM et FA. Dans cette thèse, nous proposons la première méthode capable de recolu ces deux modalités sans une saisie manuelle, en détectant les repères anatomiques uniquement sur une seule image pour assurer un recalage précis dans la zone maculaire. (...) / This thesis arises from an agreement Convention Industrielle de Formation par la REcherche (CIFRE) between the Endoscopy and Computer Vision (EnCoV) research group at Université Clermont Auvergne and the company Quantel Medical (www.quantel-medical.fr), which specializes in the development of innovative ultrasound and laser products in ophthalmology. It presents a research work directed at the application of computer-aided diagnosis and treatment of retinal diseases with a use of the TrackScan industrial prototype developed at Quantel Medical. More specifically, it contributes to the problem of precise Slit-Lamp Image Mosaicing (SLIM) and automatic multi-modal registration of SLIM with Fluorescein Angiography (FA) to assist navigated pan-retinal photocoagulation. We address three different problems.The first is a problem of accumulated registration errors in SLIM, namely the mosaicing drift.A common approach to image mosaicking is to compute transformations only between temporally consecutive images in a sequence and then to combine them to obtain the transformation between non-temporally consecutive views. Many existing algorithms follow this approach. Despite the low computational cost and the simplicity of such methods, due to its ‘chaining’ nature, alignment errors tend to accumulate, causing images to drift in the mosaic. We propose to use recent advances in key-frame Bundle Adjustment methods and present a drift reduction framework that is specifically designed for SLIM. We also introduce a new local refinement procedure.Secondly, we tackle the problem of various types of light-related imaging artifacts common in SLIM, which significantly degrade the geometric and photometric quality of the mosaic. Existing solutions manage to deal with strong glares which corrupt the retinal content entirely while leaving aside the correction of semi-transparent specular highlights and lens flare. This introduces ghosting and information loss. Moreover, related generic methods do not produce satisfactory results in SLIM. Therefore, we propose a better alternative by designing a method based on a fast single-image technique to remove glares and the notion of the type of semi-transparent specular highlights and motion cues for intelligent correction of lens flare.Finally, we solve the problem of automatic multi-modal registration of FA and SLIM. There exist a number of related works on multi-modal registration of various retinal image modalities. However, the majority of existing methods require a detection of feature points in both image modalities. This is a very difficult task for SLIM and FA. These methods do not account for the accurate registration in macula area - the priority landmark. Moreover, none has developed a fully automatic solution for SLIM and FA. In this thesis, we propose the first method that is able to register these two modalities without manual input by detecting retinal features only on one image and ensures an accurate registration in the macula area.The description of the extensive experiments that were used to demonstrate the effectiveness of each of the proposed methods is also provided. Our results show that (i) using our new local refinement procedure for drift reduction significantly ameliorates the to drift reduction allowing us to achieve an improvement in precision over the current solution employed in the TrackScan; (ii) the proposed methodology for correction of light-related artifacts exhibits a good efficiency, significantly outperforming related works in SLIM; and (iii) despite our solution for multi-modal registration builds on existing methods, with the various specific modifications made, it is fully automatic, effective and improves the baseline registration method currently used on the TrackScan.

Le cholestérol est le principal stérol présent dans la rétine. Dans sa forme libre, le cholestérol est distribué dans toutes les couches cellulaires de la rétine, alors que le cholestérol estérifié s’accumule essentiellement à la base de l’épithélium pigmentaire rétinien. La capacité intrinsèque de la rétine à synthétiser le cholestérol paraît limitée, ce qui implique nécessairement que des voies extra-rétiniennes participent activement à suppléer la rétine en cholestérol. Les cellules gliales de Müller contribueraient à l’apport de cholestérol aux neurones de la rétine, en particulier pour la formation des synapses. Les conséquences délétères d’une accumulation ou à l’inverse d’un déficit en cholestérol dans les neurones sur leur survie souligne l’importance de maintenir l’équilibre entre l’apport et la néosynthèse du cholestérol d’une part et son élimination d’autre part. Pour cela, la rétine neurale a en particulier la capacité de convertir, pour l’éliminer, le cholestérol en 24S-hydroxycholestérol. En effet, le transport du 24S-hydroxycholestérol au travers des membranes est facilité par la présence d’un groupe hydroxyle supplémentaire, lui conférant une polarité plus importante par rapport au cholestérol. L’enzyme qui catalyse cette réaction est la cholestérol-24S-hydroxylase (CYP46A1). Des liens ont été établis entre CYP46A1, 24S-hydroxycholestérol et processus neurodégénératifs dans le cerveau, suggérant un rôle potentiel dans certaines pathologies comme la maladie d’Alzheimer. CYP46A1 est exprimée dans la rétine neurale, et plus particulièrement dans les cellules ganglionnaires de la rétine. Le rôle de CYP46A1 dans la rétine reste pour l’instant inconnu. Cependant, par analogie avec le cerveau, nous pouvons supposer une fonction dans le contrôle de l’homéostasie du cholestérol dans les neurones et envisager une association avec des pathologies dégénératives de la rétine comme la Dégénérescence Maculaire Liée à l’Âge (DMLA) ou le glaucome. Dans ce contexte, l’objectif de nos travaux a consisté à évaluer le rôle de la cholestérol-24S-hydroxylase dans la rétine en conditions physiologiques et pathologiques. Par une approche clinique, nous avons trouvé qu’un polymorphisme génétique dans CYP46A1 était un facteur de risque de glaucome (Risque relatif=1,26, intervalle de confiance à 95%=1,006-1,574, p<0,05) (Fourgeux et al. 2009, Invest Ophthalmol Vis Sci 50:5712-7). Par contre, ce polymorphisme génétique n’a pas été retrouvé, en tant que tel, comme facteur de risque chez des patients DMLA, mais pourrait l’être chez les patients non porteurs d’allèles à risque dans les gènes CFH et LOC388715 (Fourgeux et al. 2012, Invest Ophthalmol Vis Sci 53:7026-33). Deux approches expérimentales nous ont permis de suggérer qu’il existe un lien entre le stress des cellules de la rétine et le 24S-hydroxycholestérol. En effet, dans une étude in vivo faite chez le rat, après avoir reproduit une caractéristique principale du glaucome par l’augmentation de la pression intraoculaire, nous avons suggéré le rôle crucial de la glie dans le maintien de l’expression de CYP46A1 au cours de la neurodégénérescence de la rétine (Fourgeux et al. 2012, Acta Ophthalmol, Sep 23 ; doi: 10.1111/j.1755-3768.2012.02490.x.). Enfin, l’inhibition pharmacologique de l’activité CYP46A1 dans la rétine par le voriconazole injecté in vivo chez le rat nous a permis de mettre en évidence que la diminution du contenu en 24S-hydroxycholestérol de la rétine était associée à une dysfonction des cellules ganglionnaires, évaluée par électrorétinographie. En parallèle, nous avons observé une activation gliale, dont l’amplitude était amplifiée par l’inhibition de l’activation microgliale induite par la minocycline [...] / Cholesterol is the major sterol found in the retina. In its free form, cholesterol is present in all cell layers of the retina, whereas cholesteryl esters mainly accumulate at the basement of the retinal pigment epithelium. The intrinsic capacity of the retina to synthetize cholesterol appears limited. Some extra-retinal pathways actively participate to cholesterol uptake to the retina. Müller glial cells may contribute to cholesterol supply to retinal neurons, especially for synaptic formation. Cholesterol accumulation or conversely deficiency have deleterious consequences on neuron survival. Maintaining the equilibrium between cholesterol supply and neosynthesis in the one hand and cholesterol elimination in the other hand is crucial. For that purpose, the inner retina converts cholesterol into 24S-hydroxycholesterol. The transport of 24S-hydroxycholesterol across membranes is facilitated by the addition of the hydroxyle group to cholesterol at position 24 of carbon chain since it renders cholesterol more hydrophilic. CYP46A1 (cholesterol 24S-hydroxylase) is the enzyme which catalyzes this reaction. Some links between CYP46A1, 24S-hydroxycholesterol and neurodegenerative processes have been reported in the brain, suggesting a potential role in several pathologies such as Alzheimer’s disease. CYP46A1 is expressed in the neural retina and specifically in retinal ganglion cells. The contribution of CYP46A1 in the retina remains unknown. Moreover by analogy with the brain, we can suggest a function for CYP46A1 in the regulation of cholesterol homeostasis in retinal neurons. Possible associations between CYP46A1 and Age-related Macular Degeneration (AMD) and glaucoma were suspected. In this context, we aimed to evaluate the role of CYP46A1 in the retina in physiological and pathological conditions. Through a clinical approach, we found that a genetic polymorphism in CYP46A1 was a risk factor for glaucoma (Odd Ratio = 1.26 ; 95% CI=1.006-1.574, p<0.05) (Fourgeux et al. 2009, Invest Ophthalmol Vis Sci 50:5712-7). By contrast, this genetic polymorphism was not found as a risk factor in AMD patients, but may become an additional risk factor in patients who do not carry risk allele in CFH and LOC387715 genes (Fourgeux et al. 2012, Invest Ophthalmol Vis Sci 53:7026-33). Two experimental approaches suggested that a link between retinal stress and 24S-hydroxycholesterol does exist. Indeed, in a rat model of glaucoma of elevated intraocular pressure, we suggested the crucial role of CYP46A1 in maintaining CYP46A1 expression in the course of retinal neurodegeneration (Fourgeux et al. 2012, Acta Ophthalmol, Sep 23; doi: 10.1111/j.1755-3768.2012.02490.x.). Pharmacological inhibition of CYP46A1 activity in the retina by voriconazole administered in vivo in the rat highlighted that the decrease in retinal 24S-hydroxycholesterol levels was associated with RGC dysfunction evaluated by electroretinography. In parallel, we observed glial activation in which magnitude was exacerbated when microglia activation was inhibited by minocycline at the same time.In conclusion, by a dual clinical and experimental approach, our works suggest a crucial role for CYP46A1 in maintaining cholesterol homeostasis in the retina in physiological and pathological conditions. Müller glial cell intervention in this process may be suspected especially in pathological conditions of glaucoma

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La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) est la cause la plus fréquente de déficience visuelle centrale irréversible chez les personnes de plus de 50 ans dans les pays industrialisés, avec des impacts sociétaux et financiers majeurs. La DMLA est une maladie à multiples facettes provoquée par des interactions entre les facteurs de risque et les antécédents génétiques et l'inflammation joue un rôle important. Les effets pro-inflammatoires provoquent une perturbation de l'environnement sousrétinien physiologiquement immunosuppresseur. L'accumulation de phagocytes mononucléaires (PM) dans l'espace sous-rétinien qui s'ensuit est au coeur de l'étiologie des formes atrophiques et humides de la DMLA. Après l’usage de tabac, l'obésité est l'un des facteurs de risque modifiables les plus importants. Nous avons démontré que les régimes riches en graisses exacerbent la néovascularisation choroïdienne (NVC) en modifiant le microbiote intestinal. La dysbiose intestinale entraîne une perméabilité intestinale accrue, une inflammation chronique de bas grade, une augmentation des PM sur le site de l'angiogenèse pathologique dans l'oeil et exacerbe finalement la NVC. La modification du microbiote peut réduire l'inflammation et atténuer la NVC et peut ainsi fournir des traitements peu intrusifs et rentables pour prévenir ou retarder la DMLA exsudative. Une autre option thérapeutique qui pourrait réduire la NVC par modulation inflammatoire consiste à piéger localement les ligands de NRP1 avec un piège dérivé de NRP1. Les ligands de NRP1 sont élevés dans le vitré des patients atteints de DMLA. Nous avons constaté que les PM exprimant NRP1 favorisaient la NVC en atténuant la production de facteurs inflammatoires et en favorisant l'activation alternative, donnant aux PM un caractère pro-angiogénique. Les PM moins inflammatoires et plus de type M2 qui sont enrichis avec l'âge et exacerbent la NVC peuvent être modulés et devenir moins nuisibles en empêchant l'activation de NRP1. Cette thèse explore deux angles dans lesquels la régulation de l'inflammation peut influencer la formation de NVC et jette les bases du développement futur de nouveaux traitements préventifs primaires et secondaires efficaces dans le contexte de la DMLA. / Age related macular degeneration (AMD) is the most common cause of irreversible central vision impairment in people over 50 in industrialized countries, with major societal and financial impacts. AMD is a multifaceted disease provoked by interactions among environmental risk factors and genetic backgrounds in which inflammation plays an important role. Proinflammatory effects cause a disruption of the physiologically immunosuppressive subretinal environment. The ensuing accumulation of mononuclear phagocytes in the subretinal space is central to the etiology of both atrophic and wet forms of AMD. After smoking, obesity is one of the most important modifiable risk factors. We demonstrate that high-fat diets exacerbate choroidal neovascularisation (CNV) by altering gut microbiota. Gut dysbiosis leads to heightened intestinal permeability and chronic low-grade inflammation, increases recruitment of microglia and macrophages to the site of pathological angiogenesis in the eye and ultimately exacerbates CNV. Modifying microbiota can reduce systemic and local choroidal inflammation and attenuate pathological neovascularization and may thus provide minimally intrusive and cost-effective paradigms to prevent or delay exudative AMD. Another therapeutic option that could reduce CNV through inflammatory modulation is locally trapping ligands of NRP1 with a NRP1-derived trap. Ligands for NRP1 are elevated in the vitreous of patients with AMD at times of active CNV. We found that NRP1-expressing MPs promote CNV by mitigating production of inflammatory factors and promoting alternative activation, giving the MPs a pro-angiogenic character. The less inflammatory and more M2-like MPs that are enriched with age and exacerbate CNV can be rendered less detrimental by hindering NRP1 activation. This thesis explores two angles wherein regulation of inflammation can influence the formation of CNV and lays the groundwork for future development of novel effective primary and secondary preventive treatments for AMD.

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