Thèse (D. en psychologie)--Université du Québec à Montréal, 2006. / En tête du titre: Université du Québec à Montréal. Comprend des réf. bibliogr. Publié aussi en version électronique.

Zugl.: Heidelberg, Univ., Diss., 2007 u.d.T.: Kimmes, Anne: Translation-based empirical analysis in semantic domains

Troubles de communication, troubles de comportement, troubles d'interactions sociales: voilà les premiers signes d'alerte du syndrome autistique. Le diagnostic est éloquent: les troubles du spectre autistique (TSA), englobent une grande variété de déficits développementaux qui affectent, dès la petite enfance et à des degrés divers, le fonctionnement des sujets atteints. Indépendamment des facteurs de risque génétiques et environnementaux, on reconnaît que les difficultés sociales qui minent le quotidien de ceux ayant reçu un diagnostic de TSA sont associées à des déficits dans la cognition sociale. À cet égard, plusieurs modèles fonctionnels ont été proposés pour expliquer ces insuffisances. Alors que la prévalence du syndrome autistique est en constante augmentation à l’échelle mondiale, une kyrielle de programmes d’intervention ont été élaborés, testés puis réappliqués au fil des ans pour redresser les déficits sociaux, comportementaux et communicationnels des personnes autistes ou du moins en atténuer l'impact déséquilibrant sur le plan social. À la suite de la recension des écrits concernant les approches réputées les plus efficaces pour l’amélioration des habiletés sociales d’enfant ayant un TSA, nous avons insisté sur les principales approches concernant les programmes d’intervention cognitivo-comportementales ainsi que les méthodes développementales les mieux documentées depuis les dix dernières années.

Since the popular indie-film Juno came out in 2007, it has received massive attention including both praise and harsh critique. Some have celebrated the protagonist Juno’s strong personality and her initial sexual liberty, but the majority have questioned what they see as the film’s anti-abortion message. In contrast, the more recent work Trouble, a young adult (YA) fiction novel from 2014 by Non Pratt, has received very little attention from scholars despite treating the same sensitive subject of teenage pregnancy. Therefore, this essay involves a comparative analysis of the two texts, which examines how the protagonists experience their pregnancies by looking at aspects such as the pregnant body, sexuality, maturation, identity and existential questions. The essay also takes into consideration some of the critique that previously has been voiced regarding the messages that Juno and other YA fiction send. The aim is to contribute to the same discussion by analyzing the film from a slightly different angle and by introducing an analysis of Trouble. In accordance with previous research, the essay concludes that these two works reveal traditional values and perspectives on teenage pregnancy that limit the protagonists’ sexual agency and leave them feeling isolated and confused.

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Objectif Dans le Chapitre 2, une revue narrative a été réalisée pour identifier les réductions volumétriques de l’hippocampe (HC) et du cortex entorhinal (EC). Puis, dans le Chapitre 3, nous avons exploré les différences volumétriques entre le déficit cognitif léger de type amnésique avec symptômes dépressifs (aMCI/D+), le aMCI sans symptômes dépressifs (aMCI/D-) et la dépression gériatrique (LLD). Méthode Nous avons examiné l’atrophie de l’HC et du EC de 16 études réalisées avec des sujets aMCI et 10 études réalisées auprès de patients LLD (Chapitre 2). Dans le cadre du projet pilote dont les résultats sont rapportés dans le Chapitre 3, nous avons constitué trois groupes (aMCI/D+, aMCI/D- et LLD) de six sujets. L’HC et le EC ont été tracés manuellement par un collaborateur expert. Les analyses statistiques (analyse de la variance, analyse de la variance à un facteur, modèle de régression, régression classique et régression de type bootstrap) ont été exécutées par un statisticien. Résultats La revue narrative a révélé que la réduction du volume de l’HC était significative dans 92% des études et celle du EC dans 50% des études. Le projet pilote a démontré que l’HC gauche avait un volume davantage réduit dans le aMCI/D- versus la LLD et le aMCI/D+. L’HC droit avait un volume plus petit dans le aMCI/D- en comparaison avec la LLD et le aMCI/D+. Le EC gauche dans le aMCI/D+ avait une valeur moyenne réduite comparativement au EC dans les groupes aMCI/D- et LLD. Enfin, le EC droit apparaissait similaire dans les trois groupes. Conclusion La réduction du volume de l’HC était significative dans presque 100% des études et celle du EC dans 50% des études dans la revue narrative. La perte de volume de l’HC et de l’EC diffère selon le groupe. Une analyse de puissance suggère qu’un plus grand échantillon permettra de confirmer le caractère significatif des différences rapportées dans les résultats. Plusieurs recommandations ont été faites dans le but d’améliorer le design de l’étude en vue d’un projet à plus grande échelle. / Objectives First, we sought to identify HC and ERC volume reductions in aMCI and LLD with a narrative review. Second, we explored whether or not there existed differences in terms of HC and EC volume reduction between aMCI/D+, aMCI/D- and LLD. Method We examined the extent of HC and EC atrophy as reported in 16 aMCI and 10 LLD studies. Then, we proceeded to the pilot project. HC and EC were manually traced by an expert and statistical analyses (ANOVA, one-way ANOVA, regression model, classical regression and boostrap regression) were done by a statistician. Results The narrative review revealed that total HC volume reduction was significant in 92% of aMCI and 50% of LLD studies. The pilot project showed that left HC was considerably smaller in aMCI/D- than in LLD and aMCI/D+. Similarly, right HC was smaller in aMCI/D- than in LLD and aMCI/D+. Left EC had a lower mean value in aMCI/D+ than aMCI/D- and LLD. Right EC appeared to be approximately equal between aMCI/D+, aMCI/D- and LLD. Conclusion Total HC volume reduction was significant in almost 100% of aMCI and 50% of LLD studies of the narrative review.Volume loss of total and lateralized HC in LLD studies seemed fairly similar to that of aMCI studies in terms of percentage. Post hoc power analysis revealed that the number of participants in each group should be increased to detect significant volumetric differences. One of the goals of this pilot project was to provide recommendations in order to improve the design of the research before a larger experiment.

Les neurones dopaminergiques du mésencéphale (mDA) sont impliqués de manière critique dans diverses fonctions clés du cerveau, y compris les mouvements volontaires, la récompense, l'attention et l'apprentissage. La bonne spécification des neurones dopaminergique, ainsi que l’établissement des circuits dopaminergiques sont nécessaires à un bon fonctionnement du cerveau. Le dysfonctionnement des circuits dopaminergiques est lié au développement de troubles neuropsychiatriques, y compris le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH), le trouble obsessionnel compulsif (TOC) et les troubles liés aux TOCs, comme le syndrome de Gilles de la Tourette. L’obtention d’un circuit dopaminergique fonctionnel dépend du développement des neurones dopaminergiques. Les facteurs de transcription Lmx1a et Lmx1b font partie de la famille des LIM à homeodomain et sont des déterminants précoces de l’avenir des neurones dopaminergique. Lmx1a/b sont essentiels pour chaque étape de la différenciation des progéniteurs de neurone dopaminergique. Il a été démontré précédemment que les souris Lmx1a/b cKO ont une activité locomotrice augmentée par rapport aux contrôles. Ici, une caractérisation approfondie des souris Lmx1a/b a révélé que ces souris avaient un comportement hyperactif, en lien avec le TDAH, et démontraient des symptômes du type TOC. Au niveau cellulaire, la perte de fonction de Lmx1a/b a induit une réduction de l’arborisation dendritique et de la fréquence des courants postsynaptiques excitateurs miniatures spontanés (mEPSCs) dans les neurones dopaminergiques. Le profil d'expression des gènes chez les souris Lmx1a / b cKO a révélé que Lmx1a/b contrôle l'expression de Slitrk2 et Slitrk5, deux membres de la famille des protéines Slit et Trk (Slitrk). Le gain et la perte de fonction de Slitrk2 et Slitrk5 dans des cultures de neurones dopaminergiques ont montré que Slitrk2 régule positivement et Slitrk5 régulent négativement la croissance dendritique. Également, le gain et la perte de fonction de Slitrk2 ont induit une variation de la densité des punctas synaptiques excitateurs (PSD95 et VGLUT). En conséquence, la perte de fonction de Slitrk2 a réduit la fréquence des mEPSCs, tandis que l'augmentation de l'expression de Slitrk2 a augmenté la fréquence des mEPSCs, sans changement d'amplitude ou dans la fréquence ou de l'amplitude des mIPSCs. Ces données suggèrent un rôle pour Slitrk2 dans la formation de synapses excitatrices fonctionnelles. À l'inverse, le gain et la perte de fonction de Slitrk5 ont induit une modification de la densité des punctas synaptiques inhibiteurs (géphyrine et VGAT). La perte d’expression de Slitrk5 a réduit la fréquence des mIPSCs tandis que l'augmentation de l'expression de Slitrk5 a augmenté la fréquence des mIPSCs, sans changement dans l'amplitude ou de la fréquence et de l'amplitude des mEPSCs. Ces données suggèrent un rôle pour Slitrk5 dans la formation de synapses fonctionnelles inhibitrices. Nous avons également étudié les conséquences sur le comportement de Slitrk2 et Slitrk5 dans les neurones mDA. Les souris, dans lesquelles Slitrk2 a été invalidé dans la VTA, démontrent un changement significatif dans l'activité locomotrice et montrent de l’hyperactivité. À l'inverse, les souris avec une expression réduite de Slitrk5 présentent une activité locomotrice réduite et un comportement analogue à un TOC. Ces changements de comportement peuvent être causés par une modification de l'activité des neurones dopaminergiques. L'inhibition chronique des neurones de la VTA, en utilisant une approche pharmacogénétique, pendant le développement postnatal à induit une activité motrice augmentée, similaire au TDAH, et un comportement analogue à un TOC. Ceci évoque certains aspects du comportement des souris Lmx1a/b cKO. Une inhibition aiguë a entraîné une diminution de l'activité locomotrice, alors que l'inhibition chronique chez des animaux plus âgés n'a eu aucun effet. Ensemble, ces résultats indiquent que Lmx1a/b, Slitrk2, et Slitrk5 sont des acteurs clés du développement des neurones dopaminergique et de la formation des synapses, ce qui peut avoir un impact sur le développement de TDAH et de TOC. / Midbrain dopaminergic (mDA) neurons are critically involved in various key functions of the brain, including voluntary movement, reward, attention, and learning. The proper specification of dopaminergic neurons, as well as the establishment of dopaminergic circuits are necessary to a good functioning of the brain. Dopaminergic circuitry dysfunctions are linked to the development of neuropsychiatric disorders, including attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), obsessive-compulsive disorder (OCD) and OCD-like disorders, such as Gilles de la Tourette’s syndrome. The LIM-homeodomain transcriptional factors Lmx1a and Lmx1b are early determinants of the dopaminergic fate and are essential for each step of mDA progenitor differentiation. Previously, it has been demonstrated that Lmx1a/b cKO mice show increased locomotor activity. Further characterization of Lmx1a/b cKO mice revealed that these mice had ADHD- and OCD-like behaviour. The loss of function of Lmx1a/b reduced dendritic morphology and frequency of spontaneous miniature excitatory postsynaptic currents (mEPSCs) in mDA neurons. Gene expression profiling in Lmx1a/b cKO mice revealed that Lmx1a/b controls the expression of Slitrk2 and Slitrk5, two members of the Slit and Trk-like (Slitrk) protein family. Gain and loss of function of Slitrk2 and Slitrk5 in mDA neuron cultures showed that Slitrk2 positively regulates and Slitrk5 negatively regulate dendritic growth. Additionally, gain and loss of function of Slitrk2 induced a change in the density of excitatory synaptic puncta (PSD95 and VGLUT). Accordingly, Slitrk2 knockdown reduced the frequency of mEPSCs while increased Slitrk2 expression increased the frequency of mEPSCs, with no change in amplitude or in mIPSCs frequency or amplitude. These data suggest a role for Slitrk2 in the formation of functional excitatory synapses. Inversely, gain and loss of function of Slitrk5 induced a modification in the density of inhibitory synaptic puncta (gephyrin and VGAT). Slitrk5 knockdown reduced the frequency of mIPSCs while increased Slitrk5 expression increased the frequency of mIPSCs, with no change in amplitude or in mEPSCs frequency or amplitude. These data suggest a role for Slitrk5 in the formation of functional inhibitory synapses. We also investigated the consequences on behaviour of Slitrk2 and Slitrk5 reduced expression in mDA neurons. Mice, in which Slitrk2 was knocked down in the VTA, display significant change in locomotor activity and show ADHD. Inversely, mice with reduced expression of Slitrk5 exhibit lower activity and OCD-like behaviour. These behavioural changes might be caused by a change in mDA neuron firing activity. Chronic inhibition of mDA neurons during postnatal development using a pharmacogenetic approach induced ADHD and OCD-like behaviour and mimic some aspects of the Lmx1a/b cKO mice. Acute inhibition resulted in decreased locomotor activity, while chronic inhibition in older animals had no effect. Altogether, these results indicate that Lmx1a/b and Slitrk2/5 are key players of mDA neuron development and synapse formation, which may have an impact on ADHD and OCD-like disorders. / Résumé en espagnol

In many outage management systems, customer trouble calls have been used as the primary source of outages for distribution level outages. However the information from the trouble calls is not completely reliable as they lead to problems like okay-on-arrival reports, over escalation and extended outage times for the customers. But with the recent developments in communication and information technologies, utilities started to adopt Automated Meter Reading systems for their operational needs. In this thesis, an algorithm is developed and implemented that makes efficient use information available from the customers and powerline communication based AMR systems for outages. The work has taken advantage of the polling feature of powerline based AMR systems to identify the scope of the outage. The polling procedure uses the on demand read feature of the AMR systems that allows the utility to communicate directly with the customers. The meters in the neighborhood of the trouble calls are polled to identify the affected customers and the outages are located by back tracking to common point. In the first part of the algorithm, the distribution system is modeled as a tree and the meters are strategically polled based on the customers reporting the outages. The outage areas are identified and escalated to find the actual outage location. The crew can be directed to the outage scene to fix the cause of the outage. The algorithm discusses the rules to identify single outages, single customer outages and multiple outages. The algorithm was tested on different test systems representing distribution systems of various sizes. The algorithm is tested for different outage scenarios for all the test cases.