Cette thèse traite de l'intégration et de la réduction symbolique des systèmes d'équations différentielles ordinaires non-linéaires autonomes. Ces systèmes sont étudiés localement au voisinage d'un point simple ou singulier. Pour réduire ces systèmes à une forme intégrable, nous utilisons des transformations telles que les transformations quasi-monomiales, les éclatements et des constructions de formes normales. Ces méthodes permettent d'intégrer tout système à deux dimensions et des systèmes non-nilpotents à trois dimensions. Pour les systèmes nilpotents en trois dimensions et les systèmes de dimension supérieure nous rencontrons de nouvelles difficultés. La forme des cônes contenant le support de tels systèmes peut être très compliquée et cela complique l'utilisation des algorithmes introduits précédemment. Nous proposons alors une autre approche, basée sur une extension du diagramme de Newton et permettant de résoudre ces systèmes.

Plusieurs modèles pharmacocinétiques-pharmacodynamiques moléculaires ont été proposés au cours des dernières décennies afin de représenter et de prédire les effets d'un médicament dans les chimiothérapies anticancéreuses. La plupart de ces modèles ont été développés au niveau de la population de cellules, puisque des effets mesurables peuvent y être observés beaucoup plus facilement que dans les cellules individuelles.Cependant, les véritables cibles moléculaires des médicaments se trouvent au niveau de la cellule isolée. Les médicaments utilisés soit perturbent l'intégrité du génome en provoquant des ruptures de brins de l'ADN et par conséquent initialisent la mort cellulaire programmée (apoptose), soit bloquent la prolifération cellulaire, par inhibition des protéines (cdks) qui permettent aux cellules de procéder d'une phase du cycle cellulaire à la suivante en passant par des points de contrôle (principalement en $G_1/S$ et $G_2/M$). Les dommages à l'ADN causés par les médicaments cytotoxiques ou la $\gamma$-irradiation activent, entre autres, les voies de signalisation contrôlées par la protéine p53 qui forcent directement ou indirectement la cellule à choisir entre la survie et la mort.Cette thèse vise à explorer en détail les voies intracellulaires impliquant la protéine p53, ``le gardien du génome", qui sont initiées par des lésions de l'ADN, et donc de fournir un rationnel aux cancérologues pour prédire et optimiser les effets des médicaments anticancéreux en clinique. Elle décrit l'activation et la régulation de la protéine p53 dans les cellules individuelles après leur exposition à des agents causant des dommages à l'ADN. On montre que les comportements dynamiques qui ont été observés dans les cellules individuelles peuvent être reconstruits et prédits par fragmentation des événements cellulaires survenant après lésion de l'ADN, soit dans le noyau, soit dans le cytoplasme. Ceci est mis en œuvre par la description du réseau des protéines à l'aide d'équations différentielles ordinaires (EDO) et partielles (EDP) impliquant plusieurs agents dont les protéines ATM, p53, Mdm2 et Wip1, dans le noyau aussi bien que dans le cytoplasme, et entre les deux compartiments. Un rôle positif de Mdm2 dans la synthèse de p53, qui a été récemment observé, est exploré et un nouveau mécanisme provoquant les oscillations de p53 est proposé. On pourra noter en particulier que le nouveau modèle rend compte d'observations expérimentales qui n'ont pas pu être entièrement expliquées par les modèles précédents, par exemple, l'excitabilité de p53.En utilisant des méthodes mathématiques, on observe de près la façon dont un stimulus (par exemple, une $\gamma$-irradiation ou des médicaments utilisés en chimiothérapie) est converti en un comportement dynamique spécifiques (spatio-temporel) de p53, en particulier que ces dynamiques spécifiques de p53, comme messager de l'information cellulaire, peuvent moduler le cycle de division cellulaire, par exemple provoquant l'arrêt du cycle ou l'apoptose. Des modèles mathématiques EDO et EDP de réaction-diffusion sont utilisés pour examiner comment le comportement (spatio-temporel) de p53 émerge, et nous discutons des conséquences de ce comportement sur les réseaux moléculaires, avec des applications possibles dans le traitement du cancer.Les interactions protéine-protéine sont considérées comme des réactions enzymatiques. On présente quelques résultats mathématiques pour les réactions enzymatiques, en particulier on étudie le comportement en temps grand du système de réaction-diffusion pour la réaction enzymatique réversible à l'aide d'une approche entropique. À notre connaissance, c'est la première fois qu'une telle étude est publiée sur ce sujet. / Various molecular pharmacokinetic–pharmacodynamic models have been proposed in the last decades to represent and predict drug effects in anticancer therapies. Most of these models are cell population based models since clearly measurable effects of drugs can be seen on populations of (healthy and tumour) cells much more easily than in individual cells.The actual targets of drugs are, however, cells themselves. The drugs in use either disrupt genome integrity by causing DNA strand breaks and consequently initiate programmed cell death or block cell proliferation mainly by inhibiting proteins (cdks) that enable cells to proceed from one cell cycle phase to another. DNA damage caused by cytotoxic drugs or $\gamma$-irradiation activates, among others, the p53 protein-modulated signalling pathways that directly or indirectly force the cell to make a decision between survival and death.The thesis aims to explore closely intracellular pathways involving p53, ``the guardian of the genome", initiated by DNA damage and thus to provide oncologists with a rationale to predict and optimise the effects of anticancer drugs in the clinic. It describes p53 activation and regulation in single cells following their exposure to DNA damaging agents. We show that dynamical patterns that have been observed in individual cells can be reconstructed and predicted by compartmentalisation of cellular events occurring either in the nucleus or in the cytoplasm, and by describing protein interactions, using both ordinary and partial differential equations, among several key antagonists including ATM, p53, Mdm2 and Wip1, in each compartment and in between them. Recently observed positive role of Mdm2 in the synthesis of p53 is explored and a novel mechanism triggering oscillations is proposed. For example, new model can explain experimental observations that previous (not only our) models could not, e.g., excitability of p53.Using mathematical methods we look closely on how a stimulus (e.g., $\gamma$-radiation or drugs used in chemotherapy) is converted to a specific (spatio-temporal) pattern of p53 whereas such specific p53 dynamics as a transmitter of cellular information can modulate cellular outcomes, e.g., cell cycle arrest or apoptosis. Mathematical ODE and reaction-diffusion PDE models are thus used to see how the (spatio-temporal) behaviour of p53 is shaped and what possible applications in cancer treatment this behaviour might have. Protein-protein interactions are considered as enzyme reactions. We present some mathematical results for enzyme reactions, among them the large-time behaviour of the reaction-diffusion system for the reversible enzyme reaction treated by an entropy approach. To our best knowledge this is published for the first time.

Cette thèse porte sur le calcul d'une sur-approximation conservative pour les solutions d'équations différentielles ordinaires en présence d'incertitudes et sur son application à l'estimation et l'analyse de systèmes dynamiques à temps continu. L'avantage principal des méthodes et des algorithmes de calculs présentés dans cette thèse est qu'ils apportent une preuve numérique de résultats. Cette thèse est organisée en deux parties. La première partie est consacrée aux outils mathématiques et aux méthodes d'intégration numérique garantie des équations diff érentielles incertaines. Ces méthodes permettent de caractériser de manière garantie l'ensemble des trajectoires d'état engendrées par un système dynamique incertain dont les incertitudes sont naturellement représentées par des intervalles bornés. Dans cette optique, nous avons développé une méthode d'intégration hybride qui donne de meilleurs résultats que les méthodes d'intégration basées sur les modèles de Taylor intervalles. La seconde partie aborde les problèmes de l'identification et de l'observation dans un contexte à erreurs bornées ainsi que le problème d'atteignabilité continue pour la véri cation de propriétés des systèmes dynamiques hybrides. / This thesis addresses the computation of conservative over-approximation of the solutions of uncertain ordinary di erential equations and its application to the estimation and the analysis of uncertain continuous-time dynamical systems. The main feature of the methods and algorithms presented in this thesis is the fact that they are numerically veri ed and hence can be used to obtain numerical proof of properties. This thesis is organized in two parts. The first part is devoted to the mathematical tools and the guaranteed numerical integration methods for uncertain ordinary di erential equations. These methods make it possible to characterize in a guaranteed way all the state trajectories generated by an uncertain dynamical system whose uncertainties are in a natural way described by bounded boxes. Accordingly, we have developed a hybrid integration method which gives better results than the integration methods based on interval Taylor models. The second part is dedicated to the resolution of identi cation and observation issues in a bounded error context. It also deals with continuous reachability computation for the veri cation of the properties of hybrid dynamical systems.

L'objet de cette thèse concerne la proposition de modèles paramétriques des processus de branchement uni et multi-types. Nous mettons en valeur l’intérêt de la théorie des processus de branchement et du développement nécessaire des différents outils et de concepts propres à plusieurs domaines. Pour cela, nous commençons par rappeler quelques définitions et résultats de la théorie des processus de branchement uni et multi-types, et ce en temps discret comme en temps continu. On se consacre par la suite au développement méthodologique de ces modèles.Dans la deuxième partie de ce mémoire, nous étudions seulement l'évolution d’une seule population en temps continu, et présentons quelques familles de lois paramétriques, associées à des processus de branchement homogènes particuliers. Des méthodes récursives de calcul, ainsi que des propriétés pertinentes, concernant ces distributions de probabilité, sont dérivées des fonctions génératrices satisfaisant certaines équations aux dérivées partielles linéaires précisés. Les familles proposées seront utiles à la modélisation de systèmes plus cohérents en dynamique de populations, puisqu'on y montre que les hypothèses usuelles de distributions de Poisson ne peuvent être argumentées.Dans la troisième partie, nous étudions le comportement de l'évolution de plusieurs populations en interactions. Nous y présentons aussi des modèles paramétriques de lois, associés à des processus de branchement multi-types en temps continu et homogènes en temps. Nous considérons ensuite un modèle particulier, où une population ``mère donneuse" autonome alimente en individus K populations filles, qui sont, elles, en interaction. Ce modèle est bien adapté à l'étude des systèmes dynamiques des populations en interaction qui reste à la fois simple, mais riche en variétés de comportement. L'étude du système multi-types se fait via l'évolution des fonctions génératrices de la loi multidimensionnelles des effectifs. Pour cela, utilisant les équations différentielles ordinaires et aux dérivées partielles, nous établissons les équations implicites des distributions temporelles et multidimensionnelles, et discutons des méthodes analytiques ou numériques de leur résolution. Nous développons ensuite des exemples de modèles et en particulier celui concernant 3 et 4 populations.En conclusion, nous argumentons la pertinence de cette approche, et l’interprétation des paramètres, qui sont d'un grand intérêt pour le développement de méthodes d'inférence statistique, pour de nombreux domaines d'applications. / This thesis aims to propose parametric models for single and multi-type branching processes. The importance of the theory of branching processes is pointed out. Hence, developing various tools and specific concepts in several domains is important for applications. For those purpose, we recall some definitions and results of the single-and-multi-type branching processes theory in discrete and continuous case. Afterward, we focus on the methodological development of those models.In the second part, the evolution of a single population in the continuous case has been studied. Then, some parametric distribution families associated to particular branching mechanisms are explored. Recursive computational procedure and relevant properties concerning the associted probability distributions are derived from generating functions that satisfy specified linear partial differential equations. The suggested families are useful for the modeling of systems that are more coherent with population dynamics, contrarily to the usual hypothesis of Poisson distributions, that cannot be argued.In the third part, the evolution of different populations with interaction is explored. Similarly, some parametric models of homogeneous multi-type branching processes in continuous time are proposed. Afterwards, we consider a particular model where an autonomous donor parent population feeds in individuals, K types progeny populations that interacts. This model is well adapted to the study of dynamical systems of populations in interaction. This simple model, but has a rich variety of behaviors.The study of such systems is also done regarding the evolution of generating functions of multidimensional ndividual countrings. To achievea such study, ordinary and partial differential equations are used to establish the implicit equations of temporal and multidimensional distributions. Analytical and numerical methods for equation resolution are then discussed, and examples of particular models are developed.In conclusion, the relevancy of this approach is argumed, censidering parameters interpretation in the development of inference methods for the various applied domains.

Un système est défini par les entités et leurs interrelations dans un environnement qui est déterminé par une limite arbitraire. Les systèmes complexes présentent un comportement émergent sans un contrôleur central. Les systèmes concrets désignent ceux qui sont observables dans la réalité. Un modèle nous permet de comprendre, de contrôler et de prédire le comportement du système. Un modèle différentiel à partir d'un système pourrait être compris comme une sorte de loi physique sous-jacent représenté par l'un ou d'un ensemble d'équations différentielles. Ce travail vise à étudier et mettre en œuvre des méthodes pour effectuer la modélisation des systèmes automatisée par l'ordinateur. Cette thèse pourrait être divisée en trois étapes principales, ainsi: (1) le développement d'un solveur numérique automatisé par l'ordinateur pour les équations différentielles linéaires, partielles ou ordinaires, sur la base de la formulation de matrice pour une personnalisation propre de la méthode Ritz-Galerkin; (2) la proposition d'un schème de score d'adaptation qui bénéficie du solveur numérique développé pour guider l'évolution des modèles différentiels pour les systèmes complexes concrets; (3) une implémentation préliminaire d'une application de programmation génétique pour effectuer la modélisation des systèmes automatisée par l'ordinateur. Dans la première étape, il est montré comment le solveur proposé utilise les polynômes de Jacobi orthogonaux comme base complète pour la méthode de Galerkin et comment le solveur traite des conditions auxiliaires de plusieurs types. Solutions à approximations polynomiales sont ensuite réalisés pour plusieurs types des équations différentielles partielles linéaires, y compris les problèmes hyperboliques, paraboliques et elliptiques. Dans la deuxième étape, le schème de score d'adaptation proposé est conçu pour exploiter certaines caractéristiques du solveur proposé et d'effectuer l'approximation polynômiale par morceaux afin d'évaluer les individus différentiels à partir d'une population fournie par l'algorithme évolutionnaire. Enfin, une mise en œuvre préliminaire d'une application GP est présentée et certaines questions sont discutées afin de permettre une meilleure compréhension de la modélisation des systèmes automatisée par l'ordinateur. Indications pour certains sujets prometteurs pour la continuation de futures recherches sont également abordées dans ce travail, y compris la façon d'étendre ce travail à certaines classes d'équations différentielles partielles non-linéaires. / A system is defined by its entities and their interrelations in an environment which is determined by an arbitrary boundary. Complex systems exhibit emergent behaviour without a central controller. Concrete systems designate the ones observable in reality. A model allows us to understand, to control and to predict behaviour of the system. A differential model from a system could be understood as some sort of underlying physical law depicted by either one or a set of differential equations. This work aims to investigate and implement methods to perform computer-automated system modelling. This thesis could be divided into three main stages: (1) developments of a computer-automated numerical solver for linear differential equations, partial or ordinary, based on the matrix formulation for an own customization of the Ritz-Galerkin method; (2) proposition of a fitness evaluation scheme which benefits from the developed numerical solver to guide evolution of differential models for concrete complex systems; (3) preliminary implementations of a genetic programming application to perform computer-automated system modelling. In the first stage, it is shown how the proposed solver uses Jacobi orthogonal polynomials as a complete basis for the Galerkin method and how the solver deals with auxiliary conditions of several types. Polynomial approximate solutions are achieved for several types of linear partial differential equations, including hyperbolic, parabolic and elliptic problems. In the second stage, the proposed fitness evaluation scheme is developed to exploit some characteristics from the proposed solver and to perform piecewise polynomial approximations in order to evaluate differential individuals from a given evolutionary algorithm population. Finally, a preliminary implementation of a genetic programming application is presented and some issues are discussed to enable a better understanding of computer-automated system modelling. Indications for some promising subjects for future continuation researches are also addressed here, as how to expand this work to some classes of non-linear partial differential equations.

La thèse est consacrée au développement de nouvelles méthodes de modélisations mathématiques en biologie et en médecine, du type "off-lattice" modèles hybrides discret-continus, et de leurs applications à l'hématopoïèse et aux maladies sanguines telles la leucémie et l'anémie. Dans cette approche, les cellules biologiques sont considérées comme des objets discrets alors que les réseaux intracellulaire et extracellulaire sont décrits avec des modèles continus régis par des équations aux dérivées partielles et des équations différentielles ordinaires. Les cellules interagissent mécaniquement et biochimiquement entre elles et avec le milieu environnant. Elles peuvent se diviser, mourir par apoptose ou se différencier. Le comportement des cellules est déterminé par le réseau de régulation intracellulaire et influencé par le contrôle local des cellules voisines ou par la régulation globale d'autres organes. Dans la première partie de la thèse, les modèles hybrides du type "off-lattice" dynamiques sont introduits. Des exemples de modèles, spécifiques aux processus biologiques, qui décrivent au sein de chaque cellule la concurrence entre la prolifération et l'apoptose, la prolifération et la différenciation et entre le cycle cellulaire et de l'état de repos sont étudiés. L'émergence des structures biologiques est étudiée avec les modèles hybrides. L'application à la modélisation des filamente de bactéries est illustrée. Dans le chapitre suivant, les modèle hybrides sont appliqués afin de modéliser l'érythropoïèse ou production de globules rouges dans la moelle osseuse. Le modèle inclut des cellules sanguines immatures appelées progéniteurs érythroïdes, qui peuvent s'auto-renouveler, se différencier ou mourir par apoptose, des cellules plus matures appelées les réticulocytes, qui influent les progéniteurs érythroïdes par le facteur de croissance Fas-ligand, et des macrophages, qui sont présents dans les îlots érythroblastiques in vivo. Les régulations intracellulaire et extracellulaire par les protéines et les facteurs de croissance sont précisées et les rétrocontrôles par les hormones érythropoïétine et glucocorticoïdes sont pris en compte. Le rôle des macrophages pour stabiliser les îlots érythroblastiques est montré. La comparaison des résultats de modélisation avec les expériences sur l'anémie chez les souris est effectuée. Le quatrième chapitre est consacré à la modélisation et au traitement de la leucémie. L'érythroleucémie, un sous-type de leucémie myéloblastique aigüe (LAM), se développe à cause de la différenciation insuffisante des progéniteurs érythroïdes et de leur auto-renouvellement excessif. Un modèle de type "Physiologically Based Pharmacokinetics-Pharmacodynamic" du traitement de la leucémie par AraC et un modèle de traitement chronothérapeutique de la leucémie sont examinés. La comparaison avec les données cliniques sur le nombre de blast dans le sang est effectuée. Le dernier chapitre traite du passage d'un modèle hybride à un modèle continu dans le cas 1D. Un théorème de convergence est prouvé. Les simulations numériques confirment un bon accord entre ces deux approches.

Mes travaux de recherche portent sur l'analyse numérique des intégrateurs géométriques et multi-échelles pour les équations différentielles déterministes ou stochastiques. Les modèles d'équations différentielles issus de la physique ou la chimie possèdent souvent une structure géométrique ou multi-échelles particulière (par exemple, les structures hamiltoniennes, les intégrales premières, les structures multi-échelles en temps ou en espace, les systèmes hautement oscillatoires), mais leur complexité est souvent telle qu'une solution satisfaisante est hors de portée en utilisant seulement des méthodes numériques standards à usage général. L'objectif est donc d'identifier les propriétés géométriques ou multi-échelles pertinentes de ces problèmes, et d'en tirer avantage pour concevoir et analyser de nouveaux intégrateurs efficaces, fiables et précis, reproduisant fidèlement le comportement qualitatif de la solution exacte des modèles considérés.

La thèse est consacrée au développement de nouvelles méthodes de modélisations mathématiques en biologie et en médecine, du type “off-lattice" modèles hybrides discret-continus, et de leurs applications à l’hématopoïèse et aux maladies sanguines telles la leucémie et l’anémie. Dans cette approche, les cellules biologiques sont considérées comme des objets discrets alors que les réseaux intracellulaire et extracellulaire sont décrits avec des modèles continus régis par des équations aux dérivées partielles et des équations différentielles ordinaires. Les cellules interagissent mécaniquement et biochimiquement entre elles et avec le milieu environnant. Elles peuvent se diviser, mourir par apoptose ou se différencier. Le comportement des cellules est déterminé par le réseau de régulation intracellulaire et influencé par le contrôle local des cellules voisines ou par la régulation globale d’autres organes. Dans la première partie de la thèse, les modèles hybrides du type “off-lattice" dynamiques sont introduits. Des exemples de modèles, spécifiques aux processus biologiques, qui décrivent au sein de chaque cellule la concurrence entre la prolifération et l’apoptose, la prolifération et la différenciation et entre le cycle cellulaire et de l’état de repos sont étudiés. L’émergence des structures biologiques est étudiée avec les modèles hybrides. L’application à la modélisation des filamente de bactéries est illustrée. Dans le chapitre suivant, les modèle hybrides sont appliqués afin de modéliser l’érythropoïèse ou production de globules rouges dans la moelle osseuse. Le modèle inclut des cellules sanguines immatures appelées progéniteurs érythroïdes, qui peuvent s’auto-renouveler, se différencier ou mourir par apoptose, des cellules plus matures appelées les réticulocytes, qui influent les progéniteurs érythroïdes par le facteur de croissance Fas-ligand, et des macrophages, qui sont présents dans les îlots érythroblastiques in vivo. Les régulations intracellulaire et extracellulaire par les protéines et les facteurs de croissance sont précisées et les rétrocontrôles par les hormones érythropoïétine et glucocorticoïdes sont pris en compte. Le rôle des macrophages pour stabiliser les îlots érythroblastiques est montré. La comparaison des résultats de modélisation avec les expériences sur l’anémie chez les souris est effectuée. Le quatrième chapitre est consacré à la modélisation et au traitement de la leucémie. L’érythroleucémie, un sous-type de leucémie myéloblastique aigüe (LAM), se développe à cause de la différenciation insuffisante des progéniteurs érythroïdes et de leur auto-renouvellement excessif. Un modèle de type “Physiologically Based Pharmacokinetics-Pharmacodynamic” du traitement de la leucémie par AraC et un modèle de traitement chronothérapeutique de la leucémie sont examinés. La comparaison avec les données cliniques sur le nombre de blast dans le sang est effectuée. Le dernier chapitre traite du passage d’un modèle hybride à un modèle continu dans le cas 1D. Un théorème de convergence est prouvé. Les simulations numériques confirment un bon accord entre ces deux approches. / This dissertation is devoted to the development of new methods of mathematical modeling in biology and medicine, off-lattice discrete-continuous hybrid models, and their applications to modelling of hematopoiesis and blood disorders, such as leukemia and anemia. In this approach, biological cells are considered as discrete objects while intracellular and extracellular networks are described with continuous models, ordinary or partial differential equations. Cells interact mechanically and biochemically between each other and with the surrounding medium. They can divide, die by apoptosis or differentiate. Their fate is determined by intracellular regulation and influenced by local control from the surrounding cells or by global regulation from other organs. In the first part of the thesis, hybrid models with off-lattice cell dynamics are introduced. Model examples specific for biological processes and describing competition between cell proliferation and apoptosis, proliferation and differentiation and between cell cycling and quiescent state are investigated. Biological pattern formation with hybrid models is discussed. Application to bacteria filament is illustrated. In the next chapter, hybrid model are applied in order to model erythropoiesis, red blood cell production in the bone marrow. The model includes immature blood cells, erythroid progenitors, which can self-renew, differentiate or die by apoptosis, more mature cells, reticulocytes, which influence erythroid progenitors by means of growth factor Fas-ligand, and macrophages, which are present in erythroblastic islands in vivo. Intracellular and extracellular regulation by proteins and growth factors are specified and the feedback by the hormones erythropoietin and glucocorticoids is taken into account. The role of macrophages to stabilize erythroblastic islands is shown. Comparison of modelling with experiments on anemia in mice is carried out. The following chapter is devoted to leukemia modelling and treatment. Erythroleukemia, a subtype of Acute Myeloblastic Leukemia (AML), develops due to insufficient differentiation of erythroid progenitors and their excessive slef-renewal. A Physiologically Based Pharmacokinetics-Pharmacodynamics (PBPKPD) model of leukemia treatment with AraC drug and chronotherapeutic treatments of leukemia are examined. Comparison with clinical data on blast count in blood is carried out. The last chapter deals with the passage from a hybrid model to a continuous model in the 1D case. A convergence theorem is proved. Numerical simulations confirm a good agreement between these approaches.

La modélisation dynamique des systèmes écologiques constitue une méthode incontournable pour comprendre,prédire et contrôler la dynamique des écosystèmes semi-naturels, qui fait intervenir des processuscomplexes. Le principal objectif de cette thèse est de développer un modèle permettant de simuler la dynamiqueà moyen terme de la végétation herbacée dans les prairies permanentes, en tenant compte à lafois de la productivité et de la biodiversité. Les prairies sont des réservoirs présentant une forte biodiversitévégétale, qui soutiennent de nombreux services écosystémiques. Sur le plan agricole, cette importantediversité contribue à la qualité de la production fourragère, et de plus, elle permet une plus grande résistancede la végétation face à des changements climatiques (réchauffement moyen, vagues de chaleur etde sécheresse).Pourtant, cette notion clé de biodiversité n’est que faiblement prise en considération dans la modélisationde l’écosystème prairial : elle est souvent absente ou alors présente sous une forme très simplifiée. Enréponse à ces considérations, ces travaux de thèse présentent la construction d’un modèle de successionbasé sur des processus, décrit par un système d’équations différentielles ordinaires, qui représente ladynamique de la végétation aérienne des prairies tempérées. Ce modèle intègre les principaux facteursécologiques impactant la croissance et la compétition des espèces herbacées, et peut s’ajuster à n’importequel niveau de diversité, par le choix du nombre et de l’identité des espèces initialement présentes dansl’assemblage. Ce formalisme mécaniste de modélisation nous permet alors d’analyser les relations qui lientdiversité, productivité et stabilité, en réponse à différentes conditions climatiques et différents modes degestion agricole.[...]Ces résultats soulignent alors le besoin de prendre en compte le rôle clé joué par la biodiversité dansles modèles de l’écosystème prairial, de par son impact sur le comportement des dynamiques simulées.De plus, pour rendre correctement compte des interactions au sein de la végétation, le nombre d’espècesconsidéré dans le modèle doit être suffisamment important. Enfin, nous comparons les simulations devégétation de ce modèle à des mesures issues de deux sites expérimentaux, la prairie de fauche d’Oensingen,et le pâturage de Laqueuille. Les résultats de ces comparaisons sont encourageants et soulignentla pertinence du choix et de la représentation des processus écologiques clés qui composent ce modèlemécaniste.Ce travail de thèse propose donc un modèle, en total adéquation avec les besoins actuels en terme demodélisation de l’écosystème prairial, qui permet de mieux comprendre la dynamique de la végétationherbacée et les interactions entre productivité, diversité et stabilité. / Dynamic modelling of ecological systems is an essential method to understand, predict and control thedynamics of semi-natural ecosystems, which involves complex processes. The main objective of this PhDthesis is to develop a simulation model of the medium- and long-term dynamics of the herbaceous vegetationin permanent grasslands, taking into account both biodiversity and productivity. Grasslandecosystems are often hot spots of biodiversity, which contributes to the temporal stability of their services.On an agricultural perspective, this important biodiversity contributes to the forage quality, andbesides, it induces a higher ability of the vegetation cover to resist to different climatic scenarios (globalwarming, heat and drought waves).However, this key aspect of biodiversity is only poorly included in grassland models : often absent ofmodelling or included in a very simple form. Building on those considerations, this PhD work exposes thewriting of a process-based succession model, described by a system of Ordinary Differential Equationsthat simulates the aboveground vegetation dynamics of a temperate grassland. This model implementedthe main ecological factors involved in growth and competition processes of herbaceous species, and couldbe adjust to any level of diversity, by varying the number and the identity of species in the initial plantcommunity. This formalism of mechanistic models allows us to analyse relationships that link diversity,productivity and stability, in response to different climatic conditions and agricultural management.In mathematical grassland models, plant communities may be represented by a various number of statevariables, describing biomass compartments of some dominant species or plant functional types. The sizeof the initial species pool could have consequences on the outcome of the simulated ecosystem dynamicsin terms of grassland productivity, diversity, and stability. This choice could also influence the modelsensitivity to forcing parameters. To address these issues, we developed a method, based on sensitivityanalysis tools, to compare behaviour of alternative versions of the model that only differ by the identityand number of state variables describing the green biomass, here plant species. This method shows aninnovative aspect, by performing this model sensitivity analysis by using multivariate regression trees. Weassessed and compared the sensitivity of each instance of the model to key forcing parameters for climate,soil fertility, and defoliation disturbances. We established that the sensitivity to forcing parameters ofcommunity structure and species evenness differed markedly among alternative models, according tothe diversity level. We show a progressive shift from high importance of soil fertility (fertilisation level,mineralization rate) to high importance of defoliation (mowing frequency, grazing intensity) as the sizeof the species pool increased.These results highlight the need to take into account the role of species diversity to explain the behaviourof grassland models. Besides, to properly take into account those interactions in the grassland cover, theconsidered species pool size considered in the model needs to be high enough. Finally, we compare modelsimulations of the aboveground vegetation to measures from two experimental sites, the mowing grasslandof Oensingen, and the grazing grassland of Laqueuille. Results of these comparison are promising andhighlight the relevance of the choice and the representation of the different ecological processes includedin this mechanistic model.Thus, this PhD work offers a model, perfectly fitting with current needs on grassland modelling, whichcontribute to a better understanding of the herbaceous vegetation dynamics and interactions betweenproductivity, diversity and stability.

La thèse se compose de trois parties dont les deux premières se rattachent à la théorie des jeux et la troisième à la biologie théorique. La première partie est consacrée à l'étude des équilibres corrélés. Après avoir étudié les propriétés de la techique de réduction duale et développé ses applications, nous utilisons cette technique pour montrer que l'ensemble des jeux ayant un unique équilibre corrélé est ouvert, ce qui n'est pas vrai des équilibres de Nash, et pour caractériser la classe des jeux dont le polytope des équilibres corrélés contient un équilibre de Nash dans son intérieur relatif. Cette classe étend et généralise celle des jeux à somme nulle. Deux autres contributions sont également présentées.<br /> <br />La deuxième partie est consacrée aux jeux d'évolution, et étudie le lien entre l'issue de processus évolutifs et les concepts stratégiques statiques. Nous montrons notamment que les dynamiques d'évolution peuvent éliminer toutes les stratégies appartennant au support d'au moins un équilibre corrélé, et ce pour n'importe quelle dynamique monotone et pour des ensembles ouverts de jeux et de conditions initiales. L'élimination de toutes les stratégies dans le support des équilibres de Nash se produit sous toutes les dynamiques d'adaptation myope régulières et, sous la dynamique des réplicateurs ou la dynamique de meilleure réponse, à partir de presque toutes les conditions initiales. <br /><br />La troisième partie, co-écrite, étudie les déterminants de la séparation entre lignée germinale et lignée somatique chez les algues vertes volvocales.