L'aorte conduit le sang oxygéné aux organes et amortit l'onde pulsatile cardiaque. Au cours du vieillissement, elle est exposée à des altérations hémodynamiques et à une rigidité augmentée, elle-même associée à la mortalité.L'objectif de ma thèse est de proposer, à partir de l'IRM et des simulations, des indices non-invasifs de l'hémodynamique aortique locale, qui soient simples, rapides et complémentaires aux indices IRM de géométrie et de fonction aortiques établis.Un premier volet est consacré au développement et la personnalisation d'un modèle 1D de l'aorte descendante, validé qualitativement et quantitativement avec des données IRM sur 7 sujets, afin d'extraire des paramètres de pression, vitesse et surface.Un second volet, dédié aux données IRM, est centré sur :la comparaison de 7 méthodes d'évaluation de la pulsatilité aortique et leur validation avec la référence sur 70 sujets sainsla quantification du flux réverse aortique et l'étude de sa variation avec l'âge, ainsi que l'identification de ses déterminants sur 96 sujets sainsl'estimation automatique d'indices hémodynamiques de la sténose valvulaire aortique (SVA) et leur comparaison à l'échocardiographie Doppler sur 53 patients avec une SVA et 21 contrôles.Ainsi, le modèle aortique pourrait aider à identifier les déterminants des altérations aortiques et à consolider les observations in vivo. Par ailleurs, les outils mis au point pour l'analyse reproductible des données d'IRM fournissent des indices caractéristiques du vieillissement, qui pourraient être étudiés vis-à-vis des organes cibles (coeur, cerveau, rein, etc.) dans les pathologies cardiovasculaires (hypertension artérielle, drépanocytose).

L'athérosclérose et la pathologie anévrysmale sont principalement caractérisées par un remodelage de laparoi artérielle au cours de leur évolution. Ce travail a examiné un aspect de la destruction de la paroiartérielle à travers l'étude de la métalloprotéase MMP-14 au cours de l'athérome et un aspect dereconstruction artérielle à travers l'étude d'une thérapie cellulaire d'un modèle d'Anévrysme de l'AorteAbdominale (AAA) par Cellules Souches Mésenchymateuses (CSMs).En utilisant un modèle de greffe de Moëlle Osseuse (MO) dans des souris Ldlr-/-, nous avons montré que ladélétion d'expression de MMP-14 dans les cellules issues de la MO provoquait une accumulation decollagène interstitiel dans la plaque athéromateuse sans modification de la composition cellulaire nivariation de taille. Une mesure de l'activité collagénolytique par substrat fluorescent a confirmé que ladélétion en MMP-14 chez les macrophages provoquait une baisse de l'activité collagénolytique. Cetteactivité est indépendante de l'activité MMP-2 et MMP-8 et pourrait être médiée partiellement parl'activation de MMP-13. Nous avons mis en évidence la présence de CSMs à la surface luminale de thrombus de AAA et nous avonsmontré une diminution significative des CSMs circulantes chez des patients porteurs de AAA. Nous avonspu stabiliser la croissance de AAA expérimentaux chez le rat à partir de xénogreffe artérielle par perfusionendoluminale de CSMs. La perfusion de CSMs provoquait une diminution de l'inflammation à court termeet favorisait la reconstruction artérielle par accumulation de collagène et d'élastine à moyen terme.En conclusion, l'activité collagénolytique de MMP-14 est un des mécanismes moléculaires possibles del'évolution de la plaque athéromateuse par rupture de plaque. Elle ouvre la perspective d'une nouvelleapproche thérapeutique et pourrait être une cible comme substrat pour une imagerie fonctionnelle de laplaque athéromateuse. L'évolution de la maladie anévrysmale pourrait être secondaire à une altération dessystèmes de réparation tissulaire dont les CSMs seraient des acteurs clé. La perfusion endoluminale desCSMs dans un modèle expérimental a permis la restauration de ces systèmes de réparation tissulaire etouvre la perspective d'un nouvel outil thérapeutique contre les AAA

L'épidémiologie des anévrismes de l'aorte est un problème de santé publique majeur dans les pays industrialisés. Cette pathologie peut engendrer la mort du patient en cas de rupture de l'anévrisme. Actuellement les critères d'intervention chirurgicale sont basés sur la morphologie de l'anévrisme et il existe des difficultés à évaluer correctement le risque de rupture pour chaque patient. L'objectif de cette thèse était de développer une méthode d'identification des propriétés mécaniques de la paroi artérielle de manière personnalisée permettant d'affiner les critères d'intervention chirurgicale. Des essais de gonflement utilisant des mesures de champs et le développement d'une méthodologie d'analyse ont permis de quantifier la distribution des contraintes des anévrismes de manière expérimentale et de mettre en évidence l'apparition des affaiblissements ponctuels dans la paroi afin de prédire la localisation de la rupture de l'anévrisme. Ensuite, une méthode d'identification de propriétés mécaniques a été mise en place pour mettre en évidence l'hétérogénéité du tissu artériel et pour localiser les endroits à l'origine de la rupture du tissu. L'identification des lois de comportement à partir de données expérimentales issues de patients permettra d'améliorer les modèles numériques artériels utilisées aujourd'hui. De plus, la méthodologie créée pour l'analyse de la rupture d'anévrismes pendant cette thèse ouvre la porte à une étape qui vise à développer la caractérisation mécanique in-vivo par l'utilisation de l'imagerie médicale. L'objectif final sera d'évaluer le risque de rupture de l'anévrisme de chaque patient de manière non-invasive.

L’épidémiologie des anévrismes de l’aorte est un problème de santé publique majeur dans les pays industrialisés. Cette pathologie peut engendrer la mort du patient en cas de rupture de l’anévrisme. Actuellement les critères d’intervention chirurgicale sont basés sur la morphologie de l’anévrisme et il existe des difficultés à évaluer correctement le risque de rupture pour chaque patient. L’objectif de cette thèse était de développer une méthode d’identification des propriétés mécaniques de la paroi artérielle de manière personnalisée permettant d’affiner les critères d’intervention chirurgicale. Des essais de gonflement utilisant des mesures de champs et le développement d’une méthodologie d’analyse ont permis de quantifier la distribution des contraintes des anévrismes de manière expérimentale et de mettre en évidence l’apparition des affaiblissements ponctuels dans la paroi afin de prédire la localisation de la rupture de l’anévrisme. Ensuite, une méthode d’identification de propriétés mécaniques a été mise en place pour mettre en évidence l’hétérogénéité du tissu artériel et pour localiser les endroits à l’origine de la rupture du tissu. L’identification des lois de comportement à partir de données expérimentales issues de patients permettra d’améliorer les modèles numériques artériels utilisées aujourd’hui. De plus, la méthodologie créée pour l’analyse de la rupture d’anévrismes pendant cette thèse ouvre la porte à une étape qui vise à développer la caractérisation mécanique in-vivo par l’utilisation de l’imagerie médicale. L’objectif final sera d’évaluer le risque de rupture de l’anévrisme de chaque patient de manière non-invasive. / Epidemiology of aortic aneurysms is a major public health issue that affects a significant proportion of the population in industrialized countries and can cause the death of the patient in case of rupture of the aneurysm.Currently the only criteria for surgery are based on the morphology of the aneurysm, and there are problems to accurately assess the risk of rupture for each patient.The aim of this thesis was to develop a method to identify the mechanical properties of the arterial wall in a personalized way to refine the criteria for surgery.Inflation tests, full-field measurements and a methodology developed were used in order to quantify experimentally the stress distribution of aneurysms. It was possible to highlight the appearance of localized weakening in the wall which will let us predict the location of the rupture on the aneurysm. Then a method was developed to identify the mechanical properties of the aortic tissue. It was possible to highlight the heterogeneity of arterial tissue and locate the places where the rupture of the tissue may occur.The identification of the aneurysm’s mechanical properties from experimental data will improved arterial numerical models used today. In addition, the methodology developed for the analysis of the rupture of aneurysms during this thesis opens the door to a step that aims to develop the in vivo mechanical characterization by the use of medical imaging. The ultimate goal will be to assess the risk of rupture of the aneurysm of each patient in a noninvasive manner.

L'anévrysme de l'aorte abdominale (AAA) est un problème de Santé Publique qui touche principalement les hommes de plus de 65 ans. L'AAA souvent asymptomatique évolue vers la rupture associée à un taux de mortalité élevé. Parmi les acides ribonucléiques (ARNs) non codants, les microARNs (miARNs), stables dans le tissu et les biofluides, sont des candidats intéressant dans la recherche de biomarqueurs. L'inflammation, la dégradation de la matrice extra-cellulaire (MEC) et la raréfaction de la média participent à l'AAA. De nombreuses cellules inflammatoires sont impliquées dans l'AAA. La raréfaction des cellules musculaires lisses (CML) est secondaire à l'anoïkis, apoptose par détachement cellulaire de la MEC. Une analyse protéomique différentielle de CML en culture, issues de patients porteurs d'AAA, réalisée au laboratoire a montré que la désintégrine et metalloprotéinase avec un motif de thrombospondine 5 (ADAMTS 5) est surexprimée dans les CML de patients présentant un AAA. L'isolement des cellules par la microdissection laser permet de conserver le phénotype des cellules isolées et de mettre en évidence des marqueurs potentiels de l'AAA masqués par l'analyse du tissu global. Mon travail de thèse a consisté à partir des cellules isolées de la paroi anévrysmale de l'aorte abdominale sous-rénale chez l'Homme: à effectuer une analyse globale des miARNS et une analyse ciblée de l'ADAMTS 5, métalloprotéase qui a une action enzymatique sur les protéines de la MEC. Les objectifs de ce travail sont une meilleure compréhension de l'AAA et l'identification de nouveaux biomarqueurs.La distribution des cellules dans la paroi anévrysmale est étudiée par immunohistochimie sur des biopsies anévrysmales et d'aortes saine obtenues chez l'Homme. Les cellules localisées sont isolées par microdissection laser. L'analyse par criblage de l'expression des miARNs des cellules isolées de l'AAA et des CML issues d'aorte saine est réalisée sur puce. L'expression différentielle de miARNs sélectionnés est analysée par PCR quantitative dans des cellules isolées de l'AAA et dans du tissu global. L'expression des miARNs sélectionnés est ensuite comparée dans le plasma des patients présentant un AAA et de patients athérosclérotiques sans AAA par PCR pour identifier de potentiels biomarqueurs. Dans l'AAA, les macrophages M1 proinflammatoires sont retrouvés dans l'adventice et les macrophages M2 anti inflammatoires dans le thrombus intraluminal, les lymphocytes de type B sont retrouvés organisé en organe lymphoïde tertiaire adventitielle ou ATLOs dans 11 échantillons sur 20 analysés. Les CML sont rares et strictement localises au niveau de la média. Sur 850 miARNs testés dans la puce, 205 miARNs sont exprimés dans les cellules isolées. Les miR-29b et let-7f sont augmentés dans le plasma de patients porteurs d'AAA et représentent de potentiel biomarqueurs.L'expression d'ADAMTS 5 dans les CML de la paroi anévrysmale est évaluée par immunohistochimie dans la paroi aortique saine et anévrysmale et quantifiée par Western-blot dans les CML isolées de la paroi aortique saine et anévrysmale.Deux morphotypes de CML anévrysmales ont été identifiés: un morphotype arrondi positif au marqueur de l'apoptose, caspase 3 et un morphotype allongé, similaire aux CML de l'aorte saine. Le profil d'expression des sous-unités d'ADAMTS 5 est diffèrent dans les CML arrondies et les CML allongées anévrysmales et saines. La mise en apoptose des CML a été mise au point in vitro pour étudier les mécanismes impliqués dans les modifications d’ expression d'ADAMTS 5 dans l'AAA et les conséquences sur son action enzymatique.L'approche systématique de l'expression transcriptomique des cellules anévrysmales isolées a identifié des marqueurs potentiels de l'AAA, les miR-29b et let-7f et l'analyse ciblée suggère l'implication d'ADAMTS 5 dans le profil évolutif des CML vers l'anoïkis dans l'AAA. Des études complémentaires permettront une meilleure compréhension de l'AAA. / Abdominal aortic aneurysm (AAA) is a public health problem, which mainly affects men older than 65 year. AAA are usually asymptomatic with a natural evolution towards rupture associated with a high mortality rate. Among non coding ribonucleic acids (RNAs), microRNAs are stable in tissue and biofluids and are interesting candidates for the search of biomarkers. Inflammation, extracellular matrix (ECM) degradation and media rarefaction are involved in AAA. Many inflammatory cells are involved in AAA. Anoikis is an apoptosis secondary to a cell detachment from ECM and is responsible for rarefaction of smooth muscle cells (SMC). Differential proteomic analysis of cultured SMC from AAA patients was performed in the laboratory and highlighted the overexpression of a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motif of type 5 (ADAMTS 5) in SMC of AAA patients. Isolation of cells with laser microdissection allows to keep their phenotype and to find potential markers that may be masked by global tissue analysis.The aim of my PhD work was to perform a global miRNA screening of cells isolated from human aneurysmal wall and an analysis targeted on ADAMTS 5, a metalloprotease with an enzymatic activity on ECM proteins. The main objectives were a better understanding of AAA and the identification of new biomarkers.The distribution of cells in the aneurysmal wall was studied by immunohistochemistry in human aneurysmal and healthy aortic samples. Once located, the cells were isolated by laser microdissection and screened for miRNAs by microarrays. Differential expression of selected miRNAs was quantified by PCR in the cells isolated by laser microdissection and in whole aortas. They were then compared in plasma of AAA patients and atherosclerotic patients without AAA by quantitative PCR to identify potential biomarkers.In AAA, the M1 proinflammatory macrophages were located in the adventitia and the M2 antiinflammatory macrophages in the intraluminal thrombus; the type B lymphocytes were organized in tertiary lymphoid organs (ATLOs) in 11/20 of analysed samples. SMC were rare and restricted to the media. Among the 850 miRNAs tested on microarray, 205 miRNAs were detected in isolated cells. MiR-29b and let-7f were upregulated in plasma of AAA patients, and thus are potential biomarkers.The expression of ADAMTS 5 in aneurysmal SMC was evaluated by immunohistochemistry of healthy and aneurysmal aortic wall and quantified by Western blot in isolated SMC from healthy and aneurysmal wall.Two aneurysmal SMC morphotypes were identified: a rounded morphotype positive for caspase 3, an apoptotic marker, and a spindle-shaped morphotype similar to the healthy aortic SMC. The expression profile of ADAMTS 5 subunits was different in rounded SMC compared to aneurysmal and healthy spindle-shaped SMC. In vitro induction of apoptosis of SMC was established in order to study the mechanisms involved in ADAMTS 5 expression in AAA and their consequences on enzymatic actions.The global transcriptomic screening of aneurysmal cells isolated by laser microdissection has identified potential markers of AAA, miR-29b and let-7f. The targeted analysis suggested that ADAMTS 5 is involved in the evolution profile of SMC towards anoikis in AAA. Further investigations will allow a better understanding of AAA pathophysiology.

L’aorte est une artère majeure et la rupture de l’aorte (RA) est la lésion la plus commune parmi les larges vaisseaux. Une RA est détectée dans 10 à 15% des cas mortels liés aux accidents de voiture et constitue la cause secondaire des morts consécutives aux chocs traumatiques associés à ces accidents. Les mécanismes variés de RA (éclatement soudain de l’aorte, la contrainte des structures osseuses, le « coup de bélier » et la combinaison de ces mécanismes) peuvent être considérés comme une combinaison de deux types de contributions : la distraction aortique et la pression aortique.L’objectif de ce travail de doctorat est d’étudier les mécanismes liés aux RAs dans les accidents de voitures en se focalisant sur les mécanismes associés à la pression intra-aortique. Le travail est organisé en quatre parties : 1) quantifier la réponse aortique sous des conditions de chargement physiologiques, 2) identifier la nécessité de considérer la pression intra-aortique dans les RA associés aux accidents, 3) développer un modèle d’éléments finis incluant la contribution des mécanisme de lésions et 4) et finalement étudier le mécanisme de RA avec le modèle nouvellement développé. / Blunt aortic rupture (BAR) is the second leading cause of death following blunt trauma in motor vehicle crash accidents (MVCAs). Aortic distraction was postulated to be a primary BAR mechanism, but intra-aortic pressure effect on BAR is controversial. Previous finite element (FE) simulations did not simultaneously study the BAR mechanisms of the two contribution sources. Therefore, the BAR mechanisms remain to be ascertained under the effects of physiological intra-aortic pressure and intra-thoracic interactions during MVCAs.Our objective is to investigate BAR mechanisms in MVCAs with a focus on intra-aortic pressure. The work is organized: 1) to quantify aortic responses under cardiac function, 2) to identify the necessity of considering intra-aortic pressure, 3) to develop a FE model including both injury contribution sources and 4) to investigate BAR mechanism during MVCA with the new model. The aortic responses under cardiac loadings should be considered for BAR. Intra-aortic pressure could induce a significant BAR risk. BAR in MVCA resulted from a combined mechanism with aortic stretch and intra-aortic pressure as the primary and secondary cause.

Aorte est l'artère qui amortit et conduit le flux sanguin éjecté par le cœur en flux continu vers la périphérie. Avec l’âge, l'élasticité aortique diminue en association avec des altérations fonctionnelles et hémodynamiques de l’aorte et du cœur. Alors que l'hémodynamique artérielle a été largement étudiée par l'analyse des courbes de pression, les modifications de l’onde de débit aortique n’ont été que très peu explorées. L’imagerie IRM, couplée à une segmentation appropriée, permet une évaluation non-invasive et précise du débit sanguin aortique. Cette thèse combine ce débit mesuré en IRM avec les pressions tonométriques afin de proposer des indices quantitatives de rigidité artérielle. Ainsi, ce travail comprend: Une nouvelle approche, basée sur les ondelettes, pour estimer le temps de transit entre les ondes de flux provenant de deux sites aortiques. Ce dernier a permis de calculer la vitesse de l'onde de pouls dans la crosse, qui s’est avérée être un marqueur fort de la rigidité et de l’âge. Une analyse d'impédance aortique dans le domaine fréquentiel pour quantifier la charge pulsatile et les réflexions qui augmentent la charge exercée sur le cœur. Une quantification de la forme de l'onde de débit aortique, dont l’association avec les changements géométriques du cœur a été montrée. Une cartographie des pressions intra-aortiques absolues en utilisant les équations de Navier-Stokes. Ces nouveaux indices ont été testés sur 70 sujets sains et leur complémentarité en termes de caractérisation de l’âge et du couplage entre l'aorte et le cœur a été montrée. De futures études sur l'hypertension artérielle permettront de démontrer l'utilité clinique de nos indices. / Aorta is the artery which immediately accommodates the blood flow ejected from the heart. It buffers blood’s pulsatile momentum and conducts it smoothly towards periphery. With physiological aging, aortic elasticity diminishes significantly in association with aortic or cardiac functional and hemodynamic alterations. While aortic hemodynamics were widely studied through pressure curves analysis, proximal aorta flow patterns were only little investigated. Recent developments of cardiovascular magnetic resonance imaging (MRI) and image segmentation tools, enable an accurate non-invasive evaluation of proximal aortic blood flow. This thesis combined MRI with central pressure measurements by applanation tonometry to propose flow-indices of arterial stiffness. Indeed our work proposed: A new wavelet-based method, which enables temporal localization of signal frequencies to estimate transit-time between flow waves from two aortic sites, in order to derive aortic arch pulse wave velocity, which is a strong marker of stiffening and aging. An aortic impedance analysis in frequency domain to provide indices which reflect changes in aortic pulsatile load and wave reflection, which augments the load on the heart Quantitative flow-morphology indices which were shown to be associated with age-related changes in left heart geometry. Absolute intra-aortic pressure mapping using the Navier-Stokes equations. These new indices have been tested on 70 healthy volunteers and findings indicated their complementary nature in characterizing aging and aortic-heart coupling. Further investigations in the context of hypertension will prove the clinical usefulness of our indices.

La sténose aortique (SA) est la maladie valvulaire la plus importante des pays industrialisés et la troisième en importance au niveau des maladies cardiovasculaires. Cette maladie dégénérative entraîne un épaississement des feuillets valvulaires menant, dans certains cas, à la calcification de ceux-ci. Malheureusement, dans les débuts de la maladie, les effets néfastes de ces modifications sur la valve sont asymptomatiques et lorsque le diagnostic est posé, en raison des symptômes, il ne reste souvent qu'un traitement possible : le remplacement valvulaire. Plusieurs études sont aujourd'hui centrées sur la pathogénèse de la SA, mais très peu d'entre elles se sont intéressées à investiguer pourquoi la valve aortique (VA), parmi les quatre valves cardiaques, est celle qui se calcifié le plus rapidement. Cette étude cherche donc à identifier des différences entre la VA normale et les trois aux autres valves, pouvant expliquer sa propension à calcifier

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Les nouvelles technologies d'imagerie basées sur la tomodensitométrie en coupe permettent l'évaluation de très haute qualité de la structure 3D de l'aorte thoracique. La reconstruction virtuelle et les modèles géométriques de l'aorte sont indispensables à l'exploitation des images dont le temps de traitement manuel reste cependant considérable et les outils numériques insuffisants ou inadaptés pour mesurer correctement sa morphologie. L'aorte n'est pas un simple tube de conduction du sang mais un organe de régulation de la pulsatilité des ondes de pression provoquées par l'éjection cardiaque. Ses désordres biomécaniques peuvent accélérer la formation de calcifications dans sa paroi et entrainer des risques de graves complications, comme les anévrismes et les dissections. La réparation aortique basée sur l'implantation d'endoprothèses est en pleine évolution et requiert des renseignements morphologiques précis pour en améliorer le taux de succès. Notre objectif a été d'étudier la géométrie tridimensionnelle de l'aorte en développant des algorithmes appropriés. Une plateforme informatique a été conçue et testée pour étudier trois pathologies de l'aorte: l'athérosclérose calcifiée, l'anévrisme et la dissection. L'hypothèse du travail a été que la géométrie spécifique des artères de chaque individu joue un rôle complémentaire à celui des facteurs de risque traditionnels dans le développement de ces pathologies. Notre premier travail a montré que trois facteurs résument 80% de la variabilité géométrique de l'aorte thoracique: le volume aortique, le déroulement et la symétrie de l'arche aortique, avec des taux de variabilité respectifs de 46%, 22% et 12%. Dans deux travaux suivants, nous avons montré que les calcifications de l'aorte thoracique se concentrent principalement dans la crosse et dans le segment descendant proximal, et que cette distribution était associée à la morphologie de l'aorte indépendamment de l'âge, du sexe, de la surface corporelle et des facteurs de risque traditionnels. Le quatrième travail a montré que le score de dépôt calcique dans toute l'aorte thoracique incluant la crosse était plus étroitement associé aux complications non-cardiaques, vasculaires périphériques et cérébrales, que le score traditionnel de calcium coronaire. Il faut noter que la crosse aortique n'est pas visualisée dans les études de routine de calcium coronaire sans injection. Le cinquième travail décrit un modèle déformable capable de segmenter la lumière aortique dans un contexte pathologique. Il a été appliqué pour étudier de façon automatisée la taille d'un anévrisme abdominal avant et après la pose d'une endoprothèse. Dans le dernier travail, la méthode précédente a été adaptée pour étudier la géométrie aortique des patients atteints de dissection comparativement à un groupe témoin de patients qui en étaient indemnes. Trois variables géométriques ont été identifiées dans le modèle de prédiction du risque de dissection: le diamètre de la crosse, la longueur de l'aorte thoracique et l'âge. En conclusion, nos résultats montrent que les maladies aortiques sont étroitement associées à la géométrie de l'aorte indépendamment des facteurs de risque traditionnels. Les algorithmes que nous avons développés ouvrent la voie à l'automatisation et à une réduction de la variabilité des mesures. / New imaging technologies, including those associated with multislice computed tomography, allow to evaluate the structure of the thoracic aorta in 3D with an impressive resolution. Aortic virtual reconstruction and geometric modeling are essential for imaging evaluation because manual measurements are time-consuming, and the available tools still need to be adapted to complex aortic morphologies. The aorta is more than a simple tubular conduit vessel for blood. It also regulates the pulsatile pressure waves that are injected into the arterial system by the left ventricle. The biomechanical disorders produced by these waves can accelerate the formation of calcium deposits within the arterial wall. Furthermore, they are thought to be responsible for severe aortic complications, including aneurysms and dissections. Endovascular aortic repair is a modern technique based on the implantation of an endograft to restore the normal blood flow. Precise morphological measurements are required to improve this technique, for both surgery planning and patient follow up. Our objective was to develop original algorithms to study the aortic geometry in 3D. A computing platform was designed and tested to analyze three main aortic pathologies: calcified atherosclerosis, aneurysms and dissections. The hypothesis of our study was that the individual arterial geometry of a subject plays a complementary role in the development of vascular pathologies beyond traditional risk factors. Our first work revealed that 80% of the total geometric variability in the thoracic aorta might be explained using 3 factors: the aortic volume, the aortic arc unfolding and its asymmetry. Variability percentages accounted for 46%, 22% and 12%, respectively. The next 2 works, showed that calcifications in the thoracic aorta were concentrated in the aortic arch and in the proximal descending segment. This spatial distribution was associated with aortic morphology, independently of age, sex, body surface area and traditional risk factors. Our fourth article revealed that calcium deposits in the entire thoracic aorta (including the aortic arch) was associated with non-cardiac events, beyond the standard coronary artery calcium score. It is noteworthy that the aortic arch region is systematically excluded from standard scans. Our fifth manuscript described a novel deformable model applied to the aortic segmentation under pathological contexts. It was used to estimate the size and shape of abdominal aneurysms before and after endograft implantation. In the last work, this method was adapted to study the geometry of the thoracic aorta of patients with an aortic dissection with respect to a control group. Three anatomic variables were identified for the risk prediction model: the aortic arch diameter, the thoracic aortic length and the age of the patient. In conclusion, our results show that aortic diseases are closely associated with aortic geometry, independently from traditional risk factors. The developed algorithms improved the automation of measurements and reduced the variability of the estimations.