Inhalt: Nachhaltiger Stadtumbau und Erneuerbare Energien - Ansatz und Konzepte einer ökologischen Stadtentwicklung Wohnprojekt Dresden Pillnitz - Innovatives Energiekonzept für zwei Mehrfamilienhäuser in Passivhausbauweise Tiefbautechnik in der Praxis - Die spektakuläre Gablenzbach-Sanierung Mauern für die Ewigkeit - Rekonstruktion, Sanierung und Neubau von Mauerwerksbauten Wärmebrückenbeheizung - Ein Widerspruch? Solares Heizen mit Großanlagen - Chancen und Perspektiven Bauphysikalische Wertung von belüfteten und nicht belüfteten Dächern Kritische Aspekte zum sommerlichen Wärmeschutz – Vorbemessung

Background: General anesthesia usually requires mechanical ventilation, which is traditionally accomplished with constant tidal volumes in volume- or pressure-controlled modes. Experimental studies suggest that the use of variable tidal volumes (variable ventilation) recruits lung tissue, improves pulmonary function and reduces systemic inflammatory response. However, it is currently not known whether patients undergoing open abdominal surgery might benefit from intraoperative variable ventilation. Methods/Design: The PROtective VARiable ventilation trial ('PROVAR') is a single center, randomized controlled trial enrolling 50 patients who are planning for open abdominal surgery expected to last longer than 3 hours. PROVAR compares conventional (non-variable) lung protective ventilation (CV) with variable lung protective ventilation (VV) regarding pulmonary function and inflammatory response. The primary endpoint of the study is the forced vital capacity on the first postoperative day. Secondary endpoints include further lung function tests, plasma cytokine levels, spatial distribution of ventilation assessed by means of electrical impedance tomography and postoperative pulmonary complications. Discussion: We hypothesize that VV improves lung function and reduces systemic inflammatory response compared to CV in patients receiving mechanical ventilation during general anesthesia for open abdominal surgery longer than 3 hours. PROVAR is the first randomized controlled trial aiming at intra- and postoperative effects of VV on lung function. This study may help to define the role of VV during general anesthesia requiring mechanical ventilation.

Hintergrund Durch die Entwicklung neuer in vivo Bildgebungsmethoden, z.B. der Computertomographie (CT) und der Positronen-Emissions-Tomographie (PET), konnte in den letzten Jahren das Verständnis über die Pathophysiologie des akuten Lungenversagens (acute respiratory distress syndrome, ARDS) maßgeblich verbessert werden. So zeigten PET/CT-Messungen, dass beim ARDS pathophysiologische Veränderungen von Lungenbelüftung und -durchblutung zu einer Störung des Gasaustausches beitragen. Die deshalb erforderliche mechanische Beatmung kann allerdings zu einer weiteren Schädigung der Lunge führen (ventilator induced lung injury, VILI). Bisher konnten weder die exakten pathophysiologischen Mechanismen des ARDS noch der potentiell schädigende Einfluss der mechanischen Beatmung vollständig geklärt werden. Fragestellung In dieser Doktorarbeit wurden PET/CT-Bildgebungstechniken für die Quantifizierung der pulmonalen Belüftung, neutrophilischen Inflammation und Perfusion im experimentellen Modell des ARDS verwendet. Hierfür wurden zwei Substudien durchgeführt. Ziel der ersten Substudie war es, in einem tierexperimentellen Modell des ARDS den relativen Einfluss der beiden wesentlichen Mechanismen von VILI, das zyklische Öffnen und Schließen von Alveolen (Atelektrauma) und die alveoläre Überdehnung (Volutrauma), auf die pro-inflammatorische Antwort der Lunge zu untersuchen. Die zweite Substudie hatte das Ziel, die Anwendung von Fluoreszenz-markierten Mikrosphären für Messungen der pulmonalen Perfusionsverteilung in akut geschädigten Lungen zu validieren. Es sollte geprüft werden, ob ex vivo Messungen mittels Fluoreszenz-markierten Mikrosphären alternativ zu in vivo PET/CT-Messungen mittels Gallium-68 (68Ga)-markierten Mikrosphären im experimentellen Modell das ARDS herangezogen werden können. Material und Methoden Es wurden zwei Substudien in analgosedierten, intubierten und mechanisch beatmeten Schweinen durchgeführt. Die Induktion des ARDS erfolgte durch repetitives, bronchoalveoläres Lavagieren mit isotonischer Kochsalzlösung. In der ersten Substudie erfolgten Untersuchungen an 10 Tieren. Nach Rekrutierung beider Lungen wurde eine absteigende Titration des positiven, end-exspiratorischen Drucks (positive end-expiratory pressure, PEEP) durchgeführt. Es folgte eine randomisierte Zuordnung der Versuchstiere zu einer vierstündigen Beatmungstherapie der linken, VILI Lunge zur Induktion eines Atelektraumas oder Volutraumas. In beiden Versuchsgruppen wurde ein vergleichbares Tidalvolumen von 3 ml/kg Körpergewicht appliziert. Zur Induktion von Volutrauma wurde ein hoher PEEP gewählt (2 cmH2O oberhalb des Levels, an dem sich die dynamische Compliance während der PEEP-Titration um mehr als 5 % erhöht). Zur Induktion von Atelektrauma wurde ein niedriger PEEP appliziert (PEEP, bei dem eine mit Volutrauma vergleichbare Atemwegsdruckdifferenz (Differenz aus Spitzendruck und PEEP) auftritt). In der rechten Lunge, welche als Kontrolllunge diente, wurde ein kontinuierlicher, positiver Atemwegsdruck von 20 cmH2O aufrechterhalten. Der Gasaustausch, insbesondere die Eliminierung von Kohlenstoffdioxid, wurde extrakorporal unterstützt. Nach vierstündiger Beatmung der linken, VILI Lunge erfolgte die Bildgebung. Für die Quantifizierung von Ausmaß und regionaler Verteilung der pulmonalen Inflammation wurde 2-deoxy-2-[18F]fluoro-D-glucose (18F-FDG) intravenös injiziert und die Aktivität mittels dynamischen PET/CT-Aufnahmen erfasst. Die Erfassung der Lungenperfusion erfolgte mittels intravenös injizierten, 68Ga-markierten Mikrosphären und statischen PET/CT-Aufnahmen. Anschließende CT-Aufnahmen während Atemmanövern am Ende der Inspiration, Exspiration und am mittleren Atemvolumen dienten der Bestimmung von Lungenbelüftung, zyklischer Überdehnung und Rekrutierung. In der zweiten Substudie wurde in 7 Schweinen die Perfusion der linken und rechten Lunge untersucht (n = 14 Lungen). Nach jeweils einstündiger mechanischer Beatmung mittels zweiphasigem, positivem Beatmungsdruck überlagert mit einem Anteil an Spontanatmung am Minutenvolumen von 0 % oder > 60 % wurden Fluoreszenzmarkierte und 68Ga-markierte Mikrosphären intravenös injiziert. Unmittelbar im Anschluss erfolgten PET/CT-Messungen der Verteilung der 68Ga-markierten Mikrosphären. Für die Analyse der Verteilung der Fluoreszenz-markierten Mikrosphären wurden die Lungen am Versuchsende entnommen, getrocknet, in Würfel gesägt und die emittierende Fluoreszenz sowie das Gewicht jedes Würfels gemessen. Die in vivo PET-Aktivitätsmessungen wurden auf die mittels CT bestimmte Lungenmasse normalisiert (QRM). Die QRM-Daten wurden auf die Auflösung der Fluoreszenzmessungen herunterskaliert (QRM,downscaled). Die Analyse der ex vivo Fluoreszenzmessungen erfolgte durch Normalisierung auf die Masse der Lungenwürfel (QFM,Mass), auf deren Volumen (QFM,Volume) und auf Würfelmasse und -volumen (QFM,Mass,Volume). Die Auflösung und die äußeren Konturen der Lungen wurden zwischen ex vivo und in vivo Messungen verglichen. Lineare Regressionen von Perfusion und axialer Verteilung jedes Lungenvolumenelementes dienten der Bestimmung von Perfusionsgradienten entlang der ventro-dorsalen und kranio-kaudalen Achse. Die Anstiege der Regressionsgeraden wurden zwischen den Messmethoden verglichen. Für jede Lunge wurde die globale und regionale Perfusionsheterogenität bestimmt und zwischen den Messmethoden verglichen. Ergebnisse In der ersten Substudie verdeutlichten PET/CT-Messungen, dass, trotz vergleichbarer Perfusion, Volutrauma im Vergleich zu Atelektrauma zu einer höheren spezifischen Aufnahme von 18F-FDG in den beatmeten, VILI Lungen führte. Dieser Effekt trat hauptsächlich in zentralen Lungenregionen auf. Weiterhin führte Volutrauma, aber nicht Atelektrauma, zu einer höheren spezifischen 18F-FDG-Aufnahme in den beatmeten, VILI Lungen im Vergleich zu den nicht-ventilierten Kontrolllungen. CT-Aufnahmen verdeutlichten, dass Atelektrauma einen höheren Anteil an nicht belüfteten Lungenkompartimenten und mehr zyklische Rekrutierung zur Folge hatte. Volutrauma bedingte hingegen höhere Anteile an überblähten und normal belüfteten Lungenarealen und mehr zyklische Überdehnung. Die Atemwegsdruckdifferenzen waren anfänglich zwischen den Gruppen vergleichbar, stiegen im Verlauf bei Atelektrauma, aber nicht bei Volutrauma, an. In der zweiten Substudie verdeutlichten sowohl ex vivo QFM,Volume-Messungen, als auch in vivo QRM-Messungen die Existenz von Perfusionsgradienten entlang der ventrodorsalen und kranio-kaudalen Achsen, trotzdem QFM-Messungen eine 21-fach geringere Auflösung aufwiesen und die erforderliche Lungenentnahme und -trocknung eine Lungendeformation bedingte. Beide Messverfahren zeigten stärkere Perfusionen dorsaler und kaudaler im Vergleich zu ventraler und kranialer Lungenareale. Im Vergleich zu QRM,downscaled-Messungen wiesen QRM-Messungen höhere globale Perfusionsheterogenitäten auf. Verglichen mit QRM,downscaled-Messungen wiesen sowohl QFM,Volume-Messungen, als auch QFM,Mass,Volume-Messungen vergleichbare regionale Perfusionsheterogenitäten auf. Schlussfolgerungen In der ersten Substudie führte Volutrauma im Vergleich zu Atelektrauma, trotz vergleichbarem Tidalvolumen, geringerer Atemwegsdruckdifferenz und vergleichbarer Perfusion, zu einer höheren pulmonalen Inflammation. Dies deutet darauf hin, dass in diesem Modell des ARDS die mit Volutrauma assoziierten hohen statischen Drücke im Vergleich zu dynamischen Einflüssen die schädlicheren Mechanismen von VILI sind. Die zweite Substudie verdeutlichte, dass ex vivo Messungen der Verteilung von Fluoreszenz-markierten Mikrosphären bei Volumennormalisierung, trotz geringerer Auflösung und auftretenden Lungendeformationen, vergleichbare Messergebnisse hinsichtlich der Existenz und des Ausmaßes von Lungengradienten mit in vivo PET/CTMessungen aufzeigen. Eine Anpassung der Auflösung der in vivo Perfusionsmessungen an die der ex vivo Messungen verringerte sowohl die globale, als auch die regionale Perfusionsheterogenität. Bei gleicher Auflösung zeigten ex vivo QFM,Volume-Messungen vergleichbare globale und regionale Perfusionsheterogenitäten wie in vivo Messungen. Die Studienergebnisse deuten darauf hin, dass für die Quantifizierung von pulmonalen Perfusionsgradienten ex vivo QFM,Volume-Messungen alternativ zu in vivo PET/CTMessungen durchgeführt werden können.

Background: General anesthesia usually requires mechanical ventilation, which is traditionally accomplished with constant tidal volumes in volume- or pressure-controlled modes. Experimental studies suggest that the use of variable tidal volumes (variable ventilation) recruits lung tissue, improves pulmonary function and reduces systemic inflammatory response. However, it is currently not known whether patients undergoing open abdominal surgery might benefit from intraoperative variable ventilation. Methods/Design: The PROtective VARiable ventilation trial ('PROVAR') is a single center, randomized controlled trial enrolling 50 patients who are planning for open abdominal surgery expected to last longer than 3 hours. PROVAR compares conventional (non-variable) lung protective ventilation (CV) with variable lung protective ventilation (VV) regarding pulmonary function and inflammatory response. The primary endpoint of the study is the forced vital capacity on the first postoperative day. Secondary endpoints include further lung function tests, plasma cytokine levels, spatial distribution of ventilation assessed by means of electrical impedance tomography and postoperative pulmonary complications. Discussion: We hypothesize that VV improves lung function and reduces systemic inflammatory response compared to CV in patients receiving mechanical ventilation during general anesthesia for open abdominal surgery longer than 3 hours. PROVAR is the first randomized controlled trial aiming at intra- and postoperative effects of VV on lung function. This study may help to define the role of VV during general anesthesia requiring mechanical ventilation.

Hintergrund Durch die Entwicklung neuer in vivo Bildgebungsmethoden, z.B. der Computertomographie (CT) und der Positronen-Emissions-Tomographie (PET), konnte in den letzten Jahren das Verständnis über die Pathophysiologie des akuten Lungenversagens (acute respiratory distress syndrome, ARDS) maßgeblich verbessert werden. So zeigten PET/CT-Messungen, dass beim ARDS pathophysiologische Veränderungen von Lungenbelüftung und -durchblutung zu einer Störung des Gasaustausches beitragen. Die deshalb erforderliche mechanische Beatmung kann allerdings zu einer weiteren Schädigung der Lunge führen (ventilator induced lung injury, VILI). Bisher konnten weder die exakten pathophysiologischen Mechanismen des ARDS noch der potentiell schädigende Einfluss der mechanischen Beatmung vollständig geklärt werden. Fragestellung In dieser Doktorarbeit wurden PET/CT-Bildgebungstechniken für die Quantifizierung der pulmonalen Belüftung, neutrophilischen Inflammation und Perfusion im experimentellen Modell des ARDS verwendet. Hierfür wurden zwei Substudien durchgeführt. Ziel der ersten Substudie war es, in einem tierexperimentellen Modell des ARDS den relativen Einfluss der beiden wesentlichen Mechanismen von VILI, das zyklische Öffnen und Schließen von Alveolen (Atelektrauma) und die alveoläre Überdehnung (Volutrauma), auf die pro-inflammatorische Antwort der Lunge zu untersuchen. Die zweite Substudie hatte das Ziel, die Anwendung von Fluoreszenz-markierten Mikrosphären für Messungen der pulmonalen Perfusionsverteilung in akut geschädigten Lungen zu validieren. Es sollte geprüft werden, ob ex vivo Messungen mittels Fluoreszenz-markierten Mikrosphären alternativ zu in vivo PET/CT-Messungen mittels Gallium-68 (68Ga)-markierten Mikrosphären im experimentellen Modell das ARDS herangezogen werden können. Material und Methoden Es wurden zwei Substudien in analgosedierten, intubierten und mechanisch beatmeten Schweinen durchgeführt. Die Induktion des ARDS erfolgte durch repetitives, bronchoalveoläres Lavagieren mit isotonischer Kochsalzlösung. In der ersten Substudie erfolgten Untersuchungen an 10 Tieren. Nach Rekrutierung beider Lungen wurde eine absteigende Titration des positiven, end-exspiratorischen Drucks (positive end-expiratory pressure, PEEP) durchgeführt. Es folgte eine randomisierte Zuordnung der Versuchstiere zu einer vierstündigen Beatmungstherapie der linken, VILI Lunge zur Induktion eines Atelektraumas oder Volutraumas. In beiden Versuchsgruppen wurde ein vergleichbares Tidalvolumen von 3 ml/kg Körpergewicht appliziert. Zur Induktion von Volutrauma wurde ein hoher PEEP gewählt (2 cmH2O oberhalb des Levels, an dem sich die dynamische Compliance während der PEEP-Titration um mehr als 5 % erhöht). Zur Induktion von Atelektrauma wurde ein niedriger PEEP appliziert (PEEP, bei dem eine mit Volutrauma vergleichbare Atemwegsdruckdifferenz (Differenz aus Spitzendruck und PEEP) auftritt). In der rechten Lunge, welche als Kontrolllunge diente, wurde ein kontinuierlicher, positiver Atemwegsdruck von 20 cmH2O aufrechterhalten. Der Gasaustausch, insbesondere die Eliminierung von Kohlenstoffdioxid, wurde extrakorporal unterstützt. Nach vierstündiger Beatmung der linken, VILI Lunge erfolgte die Bildgebung. Für die Quantifizierung von Ausmaß und regionaler Verteilung der pulmonalen Inflammation wurde 2-deoxy-2-[18F]fluoro-D-glucose (18F-FDG) intravenös injiziert und die Aktivität mittels dynamischen PET/CT-Aufnahmen erfasst. Die Erfassung der Lungenperfusion erfolgte mittels intravenös injizierten, 68Ga-markierten Mikrosphären und statischen PET/CT-Aufnahmen. Anschließende CT-Aufnahmen während Atemmanövern am Ende der Inspiration, Exspiration und am mittleren Atemvolumen dienten der Bestimmung von Lungenbelüftung, zyklischer Überdehnung und Rekrutierung. In der zweiten Substudie wurde in 7 Schweinen die Perfusion der linken und rechten Lunge untersucht (n = 14 Lungen). Nach jeweils einstündiger mechanischer Beatmung mittels zweiphasigem, positivem Beatmungsdruck überlagert mit einem Anteil an Spontanatmung am Minutenvolumen von 0 % oder > 60 % wurden Fluoreszenzmarkierte und 68Ga-markierte Mikrosphären intravenös injiziert. Unmittelbar im Anschluss erfolgten PET/CT-Messungen der Verteilung der 68Ga-markierten Mikrosphären. Für die Analyse der Verteilung der Fluoreszenz-markierten Mikrosphären wurden die Lungen am Versuchsende entnommen, getrocknet, in Würfel gesägt und die emittierende Fluoreszenz sowie das Gewicht jedes Würfels gemessen. Die in vivo PET-Aktivitätsmessungen wurden auf die mittels CT bestimmte Lungenmasse normalisiert (QRM). Die QRM-Daten wurden auf die Auflösung der Fluoreszenzmessungen herunterskaliert (QRM,downscaled). Die Analyse der ex vivo Fluoreszenzmessungen erfolgte durch Normalisierung auf die Masse der Lungenwürfel (QFM,Mass), auf deren Volumen (QFM,Volume) und auf Würfelmasse und -volumen (QFM,Mass,Volume). Die Auflösung und die äußeren Konturen der Lungen wurden zwischen ex vivo und in vivo Messungen verglichen. Lineare Regressionen von Perfusion und axialer Verteilung jedes Lungenvolumenelementes dienten der Bestimmung von Perfusionsgradienten entlang der ventro-dorsalen und kranio-kaudalen Achse. Die Anstiege der Regressionsgeraden wurden zwischen den Messmethoden verglichen. Für jede Lunge wurde die globale und regionale Perfusionsheterogenität bestimmt und zwischen den Messmethoden verglichen. Ergebnisse In der ersten Substudie verdeutlichten PET/CT-Messungen, dass, trotz vergleichbarer Perfusion, Volutrauma im Vergleich zu Atelektrauma zu einer höheren spezifischen Aufnahme von 18F-FDG in den beatmeten, VILI Lungen führte. Dieser Effekt trat hauptsächlich in zentralen Lungenregionen auf. Weiterhin führte Volutrauma, aber nicht Atelektrauma, zu einer höheren spezifischen 18F-FDG-Aufnahme in den beatmeten, VILI Lungen im Vergleich zu den nicht-ventilierten Kontrolllungen. CT-Aufnahmen verdeutlichten, dass Atelektrauma einen höheren Anteil an nicht belüfteten Lungenkompartimenten und mehr zyklische Rekrutierung zur Folge hatte. Volutrauma bedingte hingegen höhere Anteile an überblähten und normal belüfteten Lungenarealen und mehr zyklische Überdehnung. Die Atemwegsdruckdifferenzen waren anfänglich zwischen den Gruppen vergleichbar, stiegen im Verlauf bei Atelektrauma, aber nicht bei Volutrauma, an. In der zweiten Substudie verdeutlichten sowohl ex vivo QFM,Volume-Messungen, als auch in vivo QRM-Messungen die Existenz von Perfusionsgradienten entlang der ventrodorsalen und kranio-kaudalen Achsen, trotzdem QFM-Messungen eine 21-fach geringere Auflösung aufwiesen und die erforderliche Lungenentnahme und -trocknung eine Lungendeformation bedingte. Beide Messverfahren zeigten stärkere Perfusionen dorsaler und kaudaler im Vergleich zu ventraler und kranialer Lungenareale. Im Vergleich zu QRM,downscaled-Messungen wiesen QRM-Messungen höhere globale Perfusionsheterogenitäten auf. Verglichen mit QRM,downscaled-Messungen wiesen sowohl QFM,Volume-Messungen, als auch QFM,Mass,Volume-Messungen vergleichbare regionale Perfusionsheterogenitäten auf. Schlussfolgerungen In der ersten Substudie führte Volutrauma im Vergleich zu Atelektrauma, trotz vergleichbarem Tidalvolumen, geringerer Atemwegsdruckdifferenz und vergleichbarer Perfusion, zu einer höheren pulmonalen Inflammation. Dies deutet darauf hin, dass in diesem Modell des ARDS die mit Volutrauma assoziierten hohen statischen Drücke im Vergleich zu dynamischen Einflüssen die schädlicheren Mechanismen von VILI sind. Die zweite Substudie verdeutlichte, dass ex vivo Messungen der Verteilung von Fluoreszenz-markierten Mikrosphären bei Volumennormalisierung, trotz geringerer Auflösung und auftretenden Lungendeformationen, vergleichbare Messergebnisse hinsichtlich der Existenz und des Ausmaßes von Lungengradienten mit in vivo PET/CTMessungen aufzeigen. Eine Anpassung der Auflösung der in vivo Perfusionsmessungen an die der ex vivo Messungen verringerte sowohl die globale, als auch die regionale Perfusionsheterogenität. Bei gleicher Auflösung zeigten ex vivo QFM,Volume-Messungen vergleichbare globale und regionale Perfusionsheterogenitäten wie in vivo Messungen. Die Studienergebnisse deuten darauf hin, dass für die Quantifizierung von pulmonalen Perfusionsgradienten ex vivo QFM,Volume-Messungen alternativ zu in vivo PET/CTMessungen durchgeführt werden können.

Slags plays a significant role at high temperature processes. The estimation of the slag viscosity is vital for the safe run of e.g. entrained flow gasifiers. One opportunity of determination is rotational viscometry. This technique is disadvantageous in view of elevated temperatures, applied materials and the necessary time. Additionally, the viscosity can be predicted by the help of viscosity models, where viscosity is a function of slag composition and temperature. Due to changing slag properties within the technical processes, the calculated viscosities can hugely differ from measured ones. In this work, the viscosities of 42 slags where measured up to 100 Pa s and temperatures up to 1700 °C. Oxidizing and reducing conditions were applied. Additionally, selected slag samples were quenched at defined temperatures to qualitatively and quantitatively determine the formed minerals by X-ray diffraction (XRD). Differential temperature analysis (DTA) was applied to find the onset of crystallization for the complementation of investigations. The Einstein-Roscoe equation was chosen to improve the classic viscosity models. Reducing atmosphere decreased viscosity and the number of formed minerals was increased. Slags show a shear-thinning behavior above ca. 10 vol.-% of solid mineral matter. Also, Newtonian behavior was observed up to 60 vol.-%. To overcome problems with the kinetic cooling behavior of the slags, a viscosity approximation method was applied afterwards. This can result in optimized viscosity predictions when several preconditions are fulfilled.

Inhalt: Nachhaltiger Stadtumbau und Erneuerbare Energien - Ansatz und Konzepte einer ökologischen Stadtentwicklung Wohnprojekt Dresden Pillnitz - Innovatives Energiekonzept für zwei Mehrfamilienhäuser in Passivhausbauweise Tiefbautechnik in der Praxis - Die spektakuläre Gablenzbach-Sanierung Mauern für die Ewigkeit - Rekonstruktion, Sanierung und Neubau von Mauerwerksbauten Wärmebrückenbeheizung - Ein Widerspruch? Solares Heizen mit Großanlagen - Chancen und Perspektiven Bauphysikalische Wertung von belüfteten und nicht belüfteten Dächern Kritische Aspekte zum sommerlichen Wärmeschutz – Vorbemessung

Slags plays a significant role at high temperature processes. The estimation of the slag viscosity is vital for the safe run of e.g. entrained flow gasifiers. One opportunity of determination is rotational viscometry. This technique is disadvantageous in view of elevated temperatures, applied materials and the necessary time. Additionally, the viscosity can be predicted by the help of viscosity models, where viscosity is a function of slag composition and temperature. Due to changing slag properties within the technical processes, the calculated viscosities can hugely differ from measured ones. In this work, the viscosities of 42 slags where measured up to 100 Pa s and temperatures up to 1700 °C. Oxidizing and reducing conditions were applied. Additionally, selected slag samples were quenched at defined temperatures to qualitatively and quantitatively determine the formed minerals by X-ray diffraction (XRD). Differential temperature analysis (DTA) was applied to find the onset of crystallization for the complementation of investigations. The Einstein-Roscoe equation was chosen to improve the classic viscosity models. Reducing atmosphere decreased viscosity and the number of formed minerals was increased. Slags show a shear-thinning behavior above ca. 10 vol.-% of solid mineral matter. Also, Newtonian behavior was observed up to 60 vol.-%. To overcome problems with the kinetic cooling behavior of the slags, a viscosity approximation method was applied afterwards. This can result in optimized viscosity predictions when several preconditions are fulfilled.:List of Tables ............................................................................................................ vi List of Figures ........................................................................................................ viii Symbols and Abbreviations .................................................................................. xviii 1. Introduction and Aim ....................................................................................... 1 2. General Overview of Slag ............................................................................... 2 2.1 Viscosity ...................................................................................................... 2 2.1.1 Viscosity Introduction ........................................................................... 2 2.1.2 Flow behavior of fluids ......................................................................... 3 2.2 Slag Definition and Phase Diagrams ........................................................... 4 2.3 Solid Slag Structure .................................................................................... 5 2.4 Liquid Slag Structure ................................................................................. 10 2.5 Basicity and B/A-ratio ................................................................................ 11 2.6 Slag Components...................................................................................... 13 2.6.1 Silicon dioxide .................................................................................... 13 2.6.2 Aluminum oxide ................................................................................. 13 2.6.3 Calcium oxide .................................................................................... 15 2.6.4 Iron oxide ........................................................................................... 16 2.6.5 Magnesium Oxide .............................................................................. 18 2.6.6 Potassium Oxide ................................................................................ 19 2.6.7 Sodium Oxide .................................................................................... 20 2.6.8 Titanium Oxide ................................................................................... 21 2.6.9 Phosphorous ...................................................................................... 22 2.6.10 Sulfur .............................................................................................. 22 2.7 Summary of Last Chapters ........................................................................ 23 3. Slag Viscosity Toolbox .................................................................................. 25 3.1 Slag Viscosity Predictor............................................................................. 25 3.2 Slag Viscosity Database............................................................................ 26 3.3 Prediction Quality of Viscosity Models ....................................................... 27 4. Classic Slag Viscosity Modelling ................................................................... 30 4.1 Selected Classic Viscosity Models ............................................................ 31 4.1.1 S2 ....................................................................................................... 32 4.1.2 Watt-Fereday ..................................................................................... 32 4.1.3 Bomkamp ........................................................................................... 32 4.1.4 Shaw .................................................................................................. 32 4.1.5 Lakatos .............................................................................................. 33 4.1.6 Urbain ................................................................................................ 33 4.1.7 Riboud ............................................................................................... 33 4.1.8 Streeter .............................................................................................. 34 4.1.9 Kalmanovitch-Frank ........................................................................... 34 4.1.10 BBHLW .......................................................................................... 34 4.1.11 Duchesne ....................................................................................... 34 4.1.12 ANNliq ............................................................................................ 35 4.2 Need of Improvement in Viscosity Literature ............................................. 35 4.3 Summary of Last Chapters ........................................................................ 36 5. Advanced Slag Viscosity Modelling .............................................................. 37 5.1 Crystallization ............................................................................................ 37 5.1.1 Nucleation .......................................................................................... 38 5.1.2 Crystallization Rate ............................................................................ 39 5.1.3 Crystallization Measurement Methods ............................................... 39 5.2 Slag Properties Changes During Crystallization ........................................ 40 5.2.1 Slag Density ....................................................................................... 40 5.2.2 Solid Volume Fraction ........................................................................ 46 5.2.3 Estimation of Slag Composition During Cooling ................................. 46 5.3 Viscosity Depending on Particles and Shear Rate..................................... 47 5.3.1 Einstein-Roscoe Equation .................................................................. 48 5.3.2 Improved Modelling Approach by Modified Einstein-Roscoe .............. 49 5.4 Summary of Last Chapters ........................................................................ 50 6. Experimental Procedures ............................................................................. 52 6.1 Viscosity Measurements ........................................................................... 52 6.1.1 Estimating Parameter Ranges of Viscosity Measurements ................ 53 6.1.2 Viscosity Measurement Procedure ..................................................... 54 6.2 Thermal Analysis of Slags ......................................................................... 55 6.2.1 Experimental Conditions of DTA ........................................................ 55 6.3 Phase Determination ................................................................................. 55 6.3.1 Quench Experiment Processing ......................................................... 56 6.3.2 Phase Determination on XRD Results ............................................... 56 6.4 Summary of Last Chapters ........................................................................ 57 7. Results and Discussion ................................................................................ 58 7.1 Selected Slag Samples ............................................................................. 58 7.1.1 Slag Sample Composition Before Viscosity Measurements ............... 58 7.1.2 Slag Sample Composition After Viscosity Measurements .................. 59 7.2 General Results of Viscosity Measurements ............................................. 60 7.2.1 Viscosity under Air Atmosphere ......................................................... 63 7.2.2 Viscosity under Reducing Atmospheres ............................................. 65 7.2.3 Viscosity under Constant Partial Oxygen Pressure ............................ 66 7.2.4 Summary of Last Chapter .................................................................. 68 7.3 Mineral Formation ..................................................................................... 69 7.3.1 General Results on Primarily Mineral Formation ................................ 69 7.3.2 Influences on Primarily Mineral Formation ......................................... 70 7.3.3 Mineral Formation over Wide Temperature Ranges ........................... 71 7.3.4 Summary of Last Chapter .................................................................. 77 7.4 Results Obtained by DTA .......................................................................... 78 7.4.1 Comparing Results obtained by DTA and Quenching ........................ 80 7.4.2 Summary of Last Chapter .................................................................. 82 7.5 Shear Rate Influence on Slag Viscosity ..................................................... 82 7.5.1 Shear Rate Influence under Oxidizing Atmospheres .......................... 83 7.5.2 Shear Rate Influence under Reducing Atmospheres .......................... 87 7.5.3 Shear Rate Influence under Constant Atmospheres .......................... 91 7.5.4 Summary of chapter ........................................................................... 92 7.6 Atmospheric Influence on Viscosity ........................................................... 93 7.6.1 Summary of Last Chapter .................................................................. 95 7.7 Cooling Rate Influence on Slag Viscosity .................................................. 95 7.7.1 Summary of Last Chapter .................................................................. 97 8. Advanced Viscosity Modelling Approach ...................................................... 99 8.1 Prediction Quality of Classical Viscosity Models ........................................ 99 8.1.1 Selecting the Best Viscosity Model for Newtonian Flow ..................... 99 8.1.2 Summary of Last Chapter ................................................................ 103 8.2 Predicting Liquidus Temperature ............................................................. 103 8.2.1 Comparing Liquidus Calculations and Quenching Experiments ....... 103 8.2.2 Comparing DTA Results and Liquidus Calculations ......................... 105 8.2.3 Summary of Last Chapter ................................................................ 107 8.3 Predicting Liquid Slag Composition ......................................................... 108 8.3.1 Results of Slag Composition Calculations at Oxidizing Conditions ... 108 8.3.2 Results of Slag Composition Calculations at Reducing Conditions ... 110 8.3.3 Summary of Last Chapter ................................................................ 111 8.4 Modelling Approach ................................................................................ 112 8.4.1 Development of Datasets for Advanced Viscosity Modeling ............. 113 8.4.2 Summary of Last Chapter ................................................................ 116 8.5 Results of Advanced Slag Viscosity Modelling Approach ........................ 116 8.5.1 Summary of Last Chapter ................................................................ 121 9. Summary .................................................................................................... 123 10. Appendix: Information on Classic Viscosity Modelling ................................. 126 10.1 Backgrounds of Applied Viscosity Models............................................ 126 10.2 Viscosity Model of the BCURA (S2) ..................................................... 129 10.3 Watt-Fereday ....................................................................................... 130 10.4 Bomkamp ............................................................................................ 130 10.5 Shaw ................................................................................................... 131 10.6 Lakatos Model ..................................................................................... 132 10.7 Urbain Model ....................................................................................... 133 10.8 Riboud Model ...................................................................................... 134 10.9 Streeter Model ..................................................................................... 136 10.10 Kalmanovitch-Frank Model .................................................................. 137 10.11 BBHLW Model ..................................................................................... 137 10.12 Duchesne Model .................................................................................. 139 10.13 ANNliq Model ...................................................................................... 141 11. Appendix: Settings of Equilibrium Calculations ........................................... 143 12. Appendix: Parameters of Einstein-Roscoe Equation ................................... 153 13. Appendix: Ash and Slag Sample Preparation ............................................. 155 14. Appendix: Experimental Procedures: Viscometer ....................................... 159 14.1 General Viscometer Description .......................................................... 159 14.2 Temperature Calibration ...................................................................... 160 14.3 Viscometer Calibration ......................................................................... 160 14.4 Accuracy and Reproducibility of HT-Viscosity Measurements .............. 161 14.5 Influence of Inductive Heating .............................................................. 163 14.6 Influence of Measurement System Materials ....................................... 164 15. Appendix: Experimental Procedures: Quenching Furnace .......................... 167 16. Appendix: Slag Sample Parameters and Composition ................................ 168 17. Appendix: Slag Viscosity Measurements Results ....................................... 175 18. Appendix: Viscosities at Different Cooling Rates ........................................ 182 19. Appendix: Slag Viscosity Modelling: AALE Calculations ............................. 187 20. Appendix: Advanced Viscosity Modelling: a-factors .................................... 193 21. Appendix: Slag Mineral Phase Investigations and Modelling ...................... 197 22. Appendix: Results of DTA Measurements on Slags .................................... 207 23. Appendix: Advanced Slag Viscosity Modelling Approach ............................ 211 References ........................................................................................................... 228