La cirrhose hépatique et ses conséquences il y a longtemps intriguent le médecin, surtout, par l’engagement multisystémique et parce que la science médicinal n’a pas encore dévoilé bonne partie des aspects biochimies et du métabolisme cellulaire, qui sont affectés par la disfonction hépatique chronique. Bien que décrite il y a plus de cent ans sous une forme de même qu’empirique, la syndrôme hépatopulmonaire est un objet d’étude et d’intérêt progressivement plus grands dans les dernières décades. Ses altérations et ses trouvailles commencent, cependant, seulement il y a quelques ans, a être bien définies. Nonobstant le mécanisme biochimie et étiopathologène persiste dans la sphére de la spéculation. La présence d’hypoxemie arterielle ne la cirrhose hépatique cést un fait bien documenté. Les mécanismes physiopathogènes sont en train d’être étudiés. On admet qu’il ya des altérations dans la vasculature pulmonaire que déterminent petits et innombrables “shunts” artério-veineux. La présence de “shunts”anatomiques intrapulmonaires quoique présents et bien documentés sont en petite quantité et difficilement expliqueraient si bas niveaux d’oxygénation artériel. On postule que surviennent des altérations dans la dynamique pulmonaire et que la diffusion des gaz peut être compromis. Ce travail met en évidence les aspects afférents à la fonction pulmonaire et aux niveaux d’oxygénation artériel. Initialement sélectione patients avec diagnostic de cirrhose hépatique, excluant comorbité pulmonaire, cardiaque, ou hematologie graves. Postérieurement sont soumis à une évaluation de la fonction pulmonaire au travers de la mesure de la capacité vital forcée, volume expiratoire forcé, et volume résiduel, bien comme mesure de la diffusion avec monoxyde de carbone. Finalement évalue l’oxygénation artériel au travers de la réalisation de gazométries artérielles em repos et avec oxygène à 100%. L’analyse des resultats obtenus a permis d’observer la présence de flux et volumes pulmonaires normaux ( moyenne de : CVF = 104, 6%; VEF 1 = 101,7%; volume résiduel = 114,3 % ), et diffusion diminuée ( moyenne = 70,48%) en relation au prévu. L’evaluation des gaz artériels a constaté une PaO2 moyenne de 82,48 mmHg au repos et de 518,2 mmHg quand l’oxygène a été inspiré à 100%. N’ont été observées correlations entre les niveaux de PaO2 ( repos et avec oxygène ) et diffusion. Dans cette étude, le flux et volumes pulmonaires ont été normaux en relation au prévu; cependant la diffusion avec monoxyde de carbone s’est montré diminuée. Cette diffusion diminuée permis de corroborer à l’idée jusqu’au présent existant de l’appelé trouble diffusion-perffusion, comme un des mécanismes enveloppés dans la physiopathogénie de la syndrôme hépatopulmonaire, même sans évidence de “shunt” artério-veineux morphologique intrapulmonaire. / A cirrose hepática e suas conseqüências há muito intrigam o médico, sobretudo pelo comprometimento multissistêmico e, também, porque a ciência médica ainda não desvendou boa parte dos aspectos bioquímicos e do metabolismo celular, que são afetados pela disfunção hepática crônica. Embora descrita há mais de 100 anos sob uma forma um tanto empírica, a síndrome hepatopulmonar tem sido objeto de estudo e de interesse progressivamente maiores nas últimas décadas. Suas alterações e seus achados começaram, no entanto, a ser bem definidos somente há alguns anos. Não obstante, o mecanismo bioquímico etiopatogênico persiste na esfera da especulação. A presença de hipoxemia arterial na cirrose hepática é fato bem documentado. Os mecanismos fisiopatogênicos estão sendo muito estudados. Admite-se que haja, acompanhando a doença do fígado, alterações na vasculatura pulmonar que determinem pequenos e inúmeros “shunts” artério-venosos. A presença de “shunts”anatômicos intrapulmonares, embora bem documentada, ocorre em pequena quantidade e dificilmente explicaria tão baixos níveis de oxigenação arterial, vistos nos pacientes cirróticos. Postula-se que ocorram alterações na dinâmica pulmonar e que a difusão dos gases possa estar comprometida. Esse trabalho focaliza os aspectos referentes à função pulmonar e aos níveis de oxigenação arterial, em pacientes com cirrose hepática, nos quais excluem-se comorbidez pulmonar, cardíaca, ou hematológica graves. Posteriormente, eles foram submetidos à avaliação da função pulmonar através da medida da capacidade vital forçada, volume expiratório forçado e volume residual, bem como medida de difusão do monóxido de carbono. Finalmente, avaliou-se a oxigenação arterial através da realização de gasometrias arteriais em repouso e com oxigênio a 100%. A análise dos resultados obtidos permitiu observar a presença de fluxos e volumes pulmonares normais ( médias de: CVF = 104,6 %; VEF 1 = 101,7 %; Volume Residual = 114,3% ) e difusão diminuída ( média = 70,48 % ) em relação ao previsto. A avaliação dos gases arteriais constatou uma PaO2 média de 82,48mmHg ao repouso e de 518,2mmHg quando inspirado oxigênio a 100 %. Não foram observadas correlações entre os níveis de PaO2 ( repouso e com oxigênio ) e a difusão. Nesse estudo, os fluxos e volumes pulmonares foram normais em relação ao previsto; porém, a difusão do monóxido de carbono mostrou-se diminuída. Essa difusão diminuída permite corroborar a idéia até então existente do chamado distúrbio difusão-perfusão, como um dos mecanismos envolvidos na fisiopatogenia da síndrome hepatopulmonar, mesmo sem evidência de “shunt”artério-venoso morfológico intrapulmonar. / Hepatic cirrhosis and its consequences have intrigued doctors for a long time, specially by its multi-systemic extent and also because the Medical Science has not yet revealed a great part of the aspects of biochemical and cellular metabolism which are affected by chronic hepatic malfunction. Although written more than a hundred years ago in a rather empirical way, hepatopulmonary syndrome has been studied and progressively focused over the last decades. Its modifications and findings, however, were well defined only some years ago. Nevertheless, the aetiopathogenic biochemical mechanism is still being speculated. The presence of arterial hypoxaemia in hepatic cirrhosis is a welldocumented fact. The physiopathogenic mechanisms are being widely studied. It is assumed that there are alterations on the pulmonary vascularity which determine small and numerous arterial-venous shunts. The presence of anatomic intrapulmonary shunts, although present and well documented, is low in quantity and they could hardly explain such low levels of arterial oxigenation in cirrhotic patients. It is a premise that alterations occur in the pulmonary dynamics and that the diffusion of gases may be altered. This paper focuses on the aspects related to the pulmonary function and to the arterial oxygenation levels, in patients diagnosed of hepatic cirrhosis, without serious pulmonary, cardiac or haematologic morbidity. They are later submitted to a pulmonary function evaluation through the measurement of the forced vital capacity, forced expiratory volume and residual volume as well as diffusion measurement of carbon monoxide. Finally, it evaluates the arterial oxygenation through arterial gasometry in resting condition and with oxygen to 100%. The analysis of the results obtained allowed us to observe the presence of normal pulmonary fluxes and volumes ( average quantities of: FVC = 104,6 %; FEV 1 = 101,7%; Residual Volume = 114,3% ), and diffusion was diminished ( average = 70,48% ) in relation to what was expected. The evaluation of the arterial gases came to an average PaO2 of 82,48 mmHg in resting condition and 518, 2 mmHg when oxygen is inspired at 100%. No correlations among the PaO2 ( in resting conditions and with oxygen ) and diffusion capacity were observed. In this study, the fluxes and pulmonary volumes were normal in relation to was expected; however, the diffusion of carbon monoxide presented itself diminished. This diminished diffusion corroborates the existing idea of the so-called diffusion-perfusion disturbance as one of the mechanisms involved in the physiopathogeny of the hepatic pulmonary syndrome, even without evidence of intrapulmonary morphological arterial-venous shunt.

La cirrhose hépatique et ses conséquences il y a longtemps intriguent le médecin, surtout, par l’engagement multisystémique et parce que la science médicinal n’a pas encore dévoilé bonne partie des aspects biochimies et du métabolisme cellulaire, qui sont affectés par la disfonction hépatique chronique. Bien que décrite il y a plus de cent ans sous une forme de même qu’empirique, la syndrôme hépatopulmonaire est un objet d’étude et d’intérêt progressivement plus grands dans les dernières décades. Ses altérations et ses trouvailles commencent, cependant, seulement il y a quelques ans, a être bien définies. Nonobstant le mécanisme biochimie et étiopathologène persiste dans la sphére de la spéculation. La présence d’hypoxemie arterielle ne la cirrhose hépatique cést un fait bien documenté. Les mécanismes physiopathogènes sont en train d’être étudiés. On admet qu’il ya des altérations dans la vasculature pulmonaire que déterminent petits et innombrables “shunts” artério-veineux. La présence de “shunts”anatomiques intrapulmonaires quoique présents et bien documentés sont en petite quantité et difficilement expliqueraient si bas niveaux d’oxygénation artériel. On postule que surviennent des altérations dans la dynamique pulmonaire et que la diffusion des gaz peut être compromis. Ce travail met en évidence les aspects afférents à la fonction pulmonaire et aux niveaux d’oxygénation artériel. Initialement sélectione patients avec diagnostic de cirrhose hépatique, excluant comorbité pulmonaire, cardiaque, ou hematologie graves. Postérieurement sont soumis à une évaluation de la fonction pulmonaire au travers de la mesure de la capacité vital forcée, volume expiratoire forcé, et volume résiduel, bien comme mesure de la diffusion avec monoxyde de carbone. Finalement évalue l’oxygénation artériel au travers de la réalisation de gazométries artérielles em repos et avec oxygène à 100%. L’analyse des resultats obtenus a permis d’observer la présence de flux et volumes pulmonaires normaux ( moyenne de : CVF = 104, 6%; VEF 1 = 101,7%; volume résiduel = 114,3 % ), et diffusion diminuée ( moyenne = 70,48%) en relation au prévu. L’evaluation des gaz artériels a constaté une PaO2 moyenne de 82,48 mmHg au repos et de 518,2 mmHg quand l’oxygène a été inspiré à 100%. N’ont été observées correlations entre les niveaux de PaO2 ( repos et avec oxygène ) et diffusion. Dans cette étude, le flux et volumes pulmonaires ont été normaux en relation au prévu; cependant la diffusion avec monoxyde de carbone s’est montré diminuée. Cette diffusion diminuée permis de corroborer à l’idée jusqu’au présent existant de l’appelé trouble diffusion-perffusion, comme un des mécanismes enveloppés dans la physiopathogénie de la syndrôme hépatopulmonaire, même sans évidence de “shunt” artério-veineux morphologique intrapulmonaire. / A cirrose hepática e suas conseqüências há muito intrigam o médico, sobretudo pelo comprometimento multissistêmico e, também, porque a ciência médica ainda não desvendou boa parte dos aspectos bioquímicos e do metabolismo celular, que são afetados pela disfunção hepática crônica. Embora descrita há mais de 100 anos sob uma forma um tanto empírica, a síndrome hepatopulmonar tem sido objeto de estudo e de interesse progressivamente maiores nas últimas décadas. Suas alterações e seus achados começaram, no entanto, a ser bem definidos somente há alguns anos. Não obstante, o mecanismo bioquímico etiopatogênico persiste na esfera da especulação. A presença de hipoxemia arterial na cirrose hepática é fato bem documentado. Os mecanismos fisiopatogênicos estão sendo muito estudados. Admite-se que haja, acompanhando a doença do fígado, alterações na vasculatura pulmonar que determinem pequenos e inúmeros “shunts” artério-venosos. A presença de “shunts”anatômicos intrapulmonares, embora bem documentada, ocorre em pequena quantidade e dificilmente explicaria tão baixos níveis de oxigenação arterial, vistos nos pacientes cirróticos. Postula-se que ocorram alterações na dinâmica pulmonar e que a difusão dos gases possa estar comprometida. Esse trabalho focaliza os aspectos referentes à função pulmonar e aos níveis de oxigenação arterial, em pacientes com cirrose hepática, nos quais excluem-se comorbidez pulmonar, cardíaca, ou hematológica graves. Posteriormente, eles foram submetidos à avaliação da função pulmonar através da medida da capacidade vital forçada, volume expiratório forçado e volume residual, bem como medida de difusão do monóxido de carbono. Finalmente, avaliou-se a oxigenação arterial através da realização de gasometrias arteriais em repouso e com oxigênio a 100%. A análise dos resultados obtidos permitiu observar a presença de fluxos e volumes pulmonares normais ( médias de: CVF = 104,6 %; VEF 1 = 101,7 %; Volume Residual = 114,3% ) e difusão diminuída ( média = 70,48 % ) em relação ao previsto. A avaliação dos gases arteriais constatou uma PaO2 média de 82,48mmHg ao repouso e de 518,2mmHg quando inspirado oxigênio a 100 %. Não foram observadas correlações entre os níveis de PaO2 ( repouso e com oxigênio ) e a difusão. Nesse estudo, os fluxos e volumes pulmonares foram normais em relação ao previsto; porém, a difusão do monóxido de carbono mostrou-se diminuída. Essa difusão diminuída permite corroborar a idéia até então existente do chamado distúrbio difusão-perfusão, como um dos mecanismos envolvidos na fisiopatogenia da síndrome hepatopulmonar, mesmo sem evidência de “shunt”artério-venoso morfológico intrapulmonar. / Hepatic cirrhosis and its consequences have intrigued doctors for a long time, specially by its multi-systemic extent and also because the Medical Science has not yet revealed a great part of the aspects of biochemical and cellular metabolism which are affected by chronic hepatic malfunction. Although written more than a hundred years ago in a rather empirical way, hepatopulmonary syndrome has been studied and progressively focused over the last decades. Its modifications and findings, however, were well defined only some years ago. Nevertheless, the aetiopathogenic biochemical mechanism is still being speculated. The presence of arterial hypoxaemia in hepatic cirrhosis is a welldocumented fact. The physiopathogenic mechanisms are being widely studied. It is assumed that there are alterations on the pulmonary vascularity which determine small and numerous arterial-venous shunts. The presence of anatomic intrapulmonary shunts, although present and well documented, is low in quantity and they could hardly explain such low levels of arterial oxigenation in cirrhotic patients. It is a premise that alterations occur in the pulmonary dynamics and that the diffusion of gases may be altered. This paper focuses on the aspects related to the pulmonary function and to the arterial oxygenation levels, in patients diagnosed of hepatic cirrhosis, without serious pulmonary, cardiac or haematologic morbidity. They are later submitted to a pulmonary function evaluation through the measurement of the forced vital capacity, forced expiratory volume and residual volume as well as diffusion measurement of carbon monoxide. Finally, it evaluates the arterial oxygenation through arterial gasometry in resting condition and with oxygen to 100%. The analysis of the results obtained allowed us to observe the presence of normal pulmonary fluxes and volumes ( average quantities of: FVC = 104,6 %; FEV 1 = 101,7%; Residual Volume = 114,3% ), and diffusion was diminished ( average = 70,48% ) in relation to what was expected. The evaluation of the arterial gases came to an average PaO2 of 82,48 mmHg in resting condition and 518, 2 mmHg when oxygen is inspired at 100%. No correlations among the PaO2 ( in resting conditions and with oxygen ) and diffusion capacity were observed. In this study, the fluxes and pulmonary volumes were normal in relation to was expected; however, the diffusion of carbon monoxide presented itself diminished. This diminished diffusion corroborates the existing idea of the so-called diffusion-perfusion disturbance as one of the mechanisms involved in the physiopathogeny of the hepatic pulmonary syndrome, even without evidence of intrapulmonary morphological arterial-venous shunt.

La cirrhose hépatique et ses conséquences il y a longtemps intriguent le médecin, surtout, par l’engagement multisystémique et parce que la science médicinal n’a pas encore dévoilé bonne partie des aspects biochimies et du métabolisme cellulaire, qui sont affectés par la disfonction hépatique chronique. Bien que décrite il y a plus de cent ans sous une forme de même qu’empirique, la syndrôme hépatopulmonaire est un objet d’étude et d’intérêt progressivement plus grands dans les dernières décades. Ses altérations et ses trouvailles commencent, cependant, seulement il y a quelques ans, a être bien définies. Nonobstant le mécanisme biochimie et étiopathologène persiste dans la sphére de la spéculation. La présence d’hypoxemie arterielle ne la cirrhose hépatique cést un fait bien documenté. Les mécanismes physiopathogènes sont en train d’être étudiés. On admet qu’il ya des altérations dans la vasculature pulmonaire que déterminent petits et innombrables “shunts” artério-veineux. La présence de “shunts”anatomiques intrapulmonaires quoique présents et bien documentés sont en petite quantité et difficilement expliqueraient si bas niveaux d’oxygénation artériel. On postule que surviennent des altérations dans la dynamique pulmonaire et que la diffusion des gaz peut être compromis. Ce travail met en évidence les aspects afférents à la fonction pulmonaire et aux niveaux d’oxygénation artériel. Initialement sélectione patients avec diagnostic de cirrhose hépatique, excluant comorbité pulmonaire, cardiaque, ou hematologie graves. Postérieurement sont soumis à une évaluation de la fonction pulmonaire au travers de la mesure de la capacité vital forcée, volume expiratoire forcé, et volume résiduel, bien comme mesure de la diffusion avec monoxyde de carbone. Finalement évalue l’oxygénation artériel au travers de la réalisation de gazométries artérielles em repos et avec oxygène à 100%. L’analyse des resultats obtenus a permis d’observer la présence de flux et volumes pulmonaires normaux ( moyenne de : CVF = 104, 6%; VEF 1 = 101,7%; volume résiduel = 114,3 % ), et diffusion diminuée ( moyenne = 70,48%) en relation au prévu. L’evaluation des gaz artériels a constaté une PaO2 moyenne de 82,48 mmHg au repos et de 518,2 mmHg quand l’oxygène a été inspiré à 100%. N’ont été observées correlations entre les niveaux de PaO2 ( repos et avec oxygène ) et diffusion. Dans cette étude, le flux et volumes pulmonaires ont été normaux en relation au prévu; cependant la diffusion avec monoxyde de carbone s’est montré diminuée. Cette diffusion diminuée permis de corroborer à l’idée jusqu’au présent existant de l’appelé trouble diffusion-perffusion, comme un des mécanismes enveloppés dans la physiopathogénie de la syndrôme hépatopulmonaire, même sans évidence de “shunt” artério-veineux morphologique intrapulmonaire. / A cirrose hepática e suas conseqüências há muito intrigam o médico, sobretudo pelo comprometimento multissistêmico e, também, porque a ciência médica ainda não desvendou boa parte dos aspectos bioquímicos e do metabolismo celular, que são afetados pela disfunção hepática crônica. Embora descrita há mais de 100 anos sob uma forma um tanto empírica, a síndrome hepatopulmonar tem sido objeto de estudo e de interesse progressivamente maiores nas últimas décadas. Suas alterações e seus achados começaram, no entanto, a ser bem definidos somente há alguns anos. Não obstante, o mecanismo bioquímico etiopatogênico persiste na esfera da especulação. A presença de hipoxemia arterial na cirrose hepática é fato bem documentado. Os mecanismos fisiopatogênicos estão sendo muito estudados. Admite-se que haja, acompanhando a doença do fígado, alterações na vasculatura pulmonar que determinem pequenos e inúmeros “shunts” artério-venosos. A presença de “shunts”anatômicos intrapulmonares, embora bem documentada, ocorre em pequena quantidade e dificilmente explicaria tão baixos níveis de oxigenação arterial, vistos nos pacientes cirróticos. Postula-se que ocorram alterações na dinâmica pulmonar e que a difusão dos gases possa estar comprometida. Esse trabalho focaliza os aspectos referentes à função pulmonar e aos níveis de oxigenação arterial, em pacientes com cirrose hepática, nos quais excluem-se comorbidez pulmonar, cardíaca, ou hematológica graves. Posteriormente, eles foram submetidos à avaliação da função pulmonar através da medida da capacidade vital forçada, volume expiratório forçado e volume residual, bem como medida de difusão do monóxido de carbono. Finalmente, avaliou-se a oxigenação arterial através da realização de gasometrias arteriais em repouso e com oxigênio a 100%. A análise dos resultados obtidos permitiu observar a presença de fluxos e volumes pulmonares normais ( médias de: CVF = 104,6 %; VEF 1 = 101,7 %; Volume Residual = 114,3% ) e difusão diminuída ( média = 70,48 % ) em relação ao previsto. A avaliação dos gases arteriais constatou uma PaO2 média de 82,48mmHg ao repouso e de 518,2mmHg quando inspirado oxigênio a 100 %. Não foram observadas correlações entre os níveis de PaO2 ( repouso e com oxigênio ) e a difusão. Nesse estudo, os fluxos e volumes pulmonares foram normais em relação ao previsto; porém, a difusão do monóxido de carbono mostrou-se diminuída. Essa difusão diminuída permite corroborar a idéia até então existente do chamado distúrbio difusão-perfusão, como um dos mecanismos envolvidos na fisiopatogenia da síndrome hepatopulmonar, mesmo sem evidência de “shunt”artério-venoso morfológico intrapulmonar. / Hepatic cirrhosis and its consequences have intrigued doctors for a long time, specially by its multi-systemic extent and also because the Medical Science has not yet revealed a great part of the aspects of biochemical and cellular metabolism which are affected by chronic hepatic malfunction. Although written more than a hundred years ago in a rather empirical way, hepatopulmonary syndrome has been studied and progressively focused over the last decades. Its modifications and findings, however, were well defined only some years ago. Nevertheless, the aetiopathogenic biochemical mechanism is still being speculated. The presence of arterial hypoxaemia in hepatic cirrhosis is a welldocumented fact. The physiopathogenic mechanisms are being widely studied. It is assumed that there are alterations on the pulmonary vascularity which determine small and numerous arterial-venous shunts. The presence of anatomic intrapulmonary shunts, although present and well documented, is low in quantity and they could hardly explain such low levels of arterial oxigenation in cirrhotic patients. It is a premise that alterations occur in the pulmonary dynamics and that the diffusion of gases may be altered. This paper focuses on the aspects related to the pulmonary function and to the arterial oxygenation levels, in patients diagnosed of hepatic cirrhosis, without serious pulmonary, cardiac or haematologic morbidity. They are later submitted to a pulmonary function evaluation through the measurement of the forced vital capacity, forced expiratory volume and residual volume as well as diffusion measurement of carbon monoxide. Finally, it evaluates the arterial oxygenation through arterial gasometry in resting condition and with oxygen to 100%. The analysis of the results obtained allowed us to observe the presence of normal pulmonary fluxes and volumes ( average quantities of: FVC = 104,6 %; FEV 1 = 101,7%; Residual Volume = 114,3% ), and diffusion was diminished ( average = 70,48% ) in relation to what was expected. The evaluation of the arterial gases came to an average PaO2 of 82,48 mmHg in resting condition and 518, 2 mmHg when oxygen is inspired at 100%. No correlations among the PaO2 ( in resting conditions and with oxygen ) and diffusion capacity were observed. In this study, the fluxes and pulmonary volumes were normal in relation to was expected; however, the diffusion of carbon monoxide presented itself diminished. This diminished diffusion corroborates the existing idea of the so-called diffusion-perfusion disturbance as one of the mechanisms involved in the physiopathogeny of the hepatic pulmonary syndrome, even without evidence of intrapulmonary morphological arterial-venous shunt.

INTRODUÇÃO: Indivíduos com SZ (esquizofrenia) fumam até três vezes mais que a taxa da população em geral. Constatou-se que fumantes com esquizofrenia fumam mais intensamente do que comparados com fumantes não esquizofrênicos. Adicionalmente, existem relatos não sistemáticos de que apesar de alta taxa de tabagismo, os esquizofrênicos apresentam proporcionalmente pouca lesão pulmonar comparado com tabagistas de igual consumo sem esquizofrenia. Esta diferença, se confirmada, poderia sugerir mecanismos diferentes de reação a agentes exógenos nos sistema respiratório, e entre estes mecanismos diferentes poderia estar o sistema de complemento, já evidenciado em estudos do grupo de pesquisa, porém sem controle para tabagismo. Este estudo investigou se a capacidade de difusão pulmonar em SZ é maior que em NSZ, e se o sistema complemento C3 e C4 é diferente entre SZ e NSZ e ao mesmo tempo está associado a difusão pulmonar de forma diferente em SZ e NSZ. OBJETIVOS: comparar a capacidade de difusão pulmonar e complemento C3 e C4 em pacientes fumantes com e sem esquizofrenia e analisar se existe evidência de mecanismos diferentes mediando prejuízo na capacidade de difusão em tabagistas com e sem SZ. MÉTODOS: esse é um estudo caso controle pareado, desenhado para ser multicêntrico, no momento descrevendo resultados de um centro. Recrutados 30 tabagistas sendo 15 SZ e 15 NSZ pareados por sexo, idade e tempo de tabagismo. Foram medidos complemento C3 e C4, espirometria e difusão pulmonar, dependência de nicotina pelo Teste de Fargerstrom e psicopatologia psiquiátrica nos portadores de esquizofrenia pelo Escala Breve de Avaliação Psiquiátrica (BPRS). Os pacientes foram oriundos do centro colaborador do estudo no HCPA. RESULTADOS: C3 foi significantemente maior em SZ quando comparado com controles (p=0,041), e C4 não mostrou diferença. Houve associação negativa entre o C4 e a capacidade de difusão somente no grupo controle (r=-0,692; p=0,009), sem diferença significativa no grupo de esquizofrênicos (r=0,451; p=0,141). Os grupos foram equivalentes em idade, grau de dependência de nicotina, porém foram diferentes em relação a ocupação (p=0,001). O grupo de esquizofrênicos apresenta maior proporção de desempregados e em benefício do que os controles. Desta forma, apesar de C3 mais aumentado em esquizofrênicos, este sistema aparentemente não media perda de difusão pulmonar, enquanto que aparentemente C4 mostra diferença quanto a prejuízo de difusão em esquizofrênicos tabagistas (maior C4 associado a menor capacidade de difusão somente nos tabagistas sem esquizofrenia). CONCLUSÃO: Quanto ao sistema complemento, houve maior ativação do C3 em tabagistas portadores de esquizofrenia comparados com tabagistas sem esquizofrenia, o que corrobora pesquisas anteriores que descrevem ativação do sistema complemento na SZ indicado pelo aumento dos níveis de C3. Curiosamente, somente nos controles tabagistas foi identificada associação entre aumento de C4 e redução da capacidade de difusão pulmonar. Nos pacientes com esquizofrenia não houve relação entre ativação de C4 e prejuÍzo de difusão pulmonar, o que sugere um padrão de ativação do sistema de complemento diferente dos sujeitos normais, preferencialmente pela via C3 e não pela via C4. Este fator não parece estar afetado pela diferença em escolaridade e trabalho, visto que era esperado que o aumento fosse maior nos esquizofrênicos devido a maior gravidade representada por menor índice de trabalho e menor escolaridade. Este estudo, se confirmado em amostras maiores envolvendo os outros centros colaboradores, pode confirmar existência de mecanismos diferentes de reação inflamatória em esquizofrenia. / Background: Subjects with SZ (schizophrenia) smoke up to three times the rate of the general population. It was found that smokers with schizophrenia smoke more intensely than smokers compared with non-psychiatric. Additionally, there are no systematic reports that despite high rates of smoking, people with schizophrenia have proportionately less lung injury compared with smokers without schizophrenia equal consumption. This difference, if confirmed, would suggest different mechanisms of response to exogenous agents in the respiratory system, and between these different mechanisms could be the complement system, as evidenced in studies of the research group, but not control for smoking. This study investigated whether the pulmonary diffusion capacity in SZ is higher than in non-SZ, and the complement C3 and C4 is different between SZ and NSZ and if at the same time is associated with pulmonary diffusion differently in SZ and NSZ. OBJECTIVES: To compare the pulmonary diffusion capacity and complement C3 and C4 in smokers with and without schizophrenia and examine whether there is evidence of different mechanisms mediating impaired diffusion capacity in smokers with and without SZ. METHODS: This is a matched case-control study, designed as a multicenter, when describing the results of a center. Recruited 30 smokers and 15 non-schizophrenics and 15 schizophrenics matched for sex, age and duration of smoking. We measured C3 and C4 complement, spirometry and DLCO, nicotine dependence and the test Fargerstrom psychiatric psychopathology in patients with schizophrenia by Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS). The patients came from the study's collaborating center at HCPA. RESULTS: C3 was significantly higher in SZ compared to controls (p = 0.041), and C4 showed no difference. There was a negative association between C4 and the ability to broadcast only in the control group (r =- 0.692, p = 0.009), no significant difference in the schizophrenic group (r = 0.451, p = 0.141). The groups were equivalent in age, degree of nicotine dependence, but were different in relation to occupation (p = 0.001). The schizophrenic group has a higher proportion of unemployed and for the benefit of the controls. Thus, although most of C3 increased in schizophrenics, this system apparently did not measure loss of pulmonary diffusion, while C4 shows apparent difference in the loss of diffusion in schizophrenic smokers (greater C4 associated with a lower diffusion capacity in smokers without schizophrenia only) . CONCLUSION: As the complement system, activation of C3 was higher in smokers with schizophrenia compared with smokers without schizophrenia, which corroborates previous studies that describe activation of the complement system in SZ indicated by increased levels of C3. Interestingly, only smokers in controls been identified association between increased C4 and reduction of pulmonary diffusion capacity. In patients with schizophrenia there was no relationship between activation of C4 and prejuízo pulmonary diffusion, which suggests a pattern of activation of the complement system different from normal subjects, preferably through C3 and not via C4. This factor does not seem to be affected by the difference in schooling and work, as it was expected that the increase was greater in schizophrenics because of greater severity represented by lower rates of work and less schooling. This study, if confirmed in larger samples involving other collaborating centers, can confirm the existence of different mechanisms of inflammatory response in schizophrenia.

INTRODUÇÃO: Indivíduos com SZ (esquizofrenia) fumam até três vezes mais que a taxa da população em geral. Constatou-se que fumantes com esquizofrenia fumam mais intensamente do que comparados com fumantes não esquizofrênicos. Adicionalmente, existem relatos não sistemáticos de que apesar de alta taxa de tabagismo, os esquizofrênicos apresentam proporcionalmente pouca lesão pulmonar comparado com tabagistas de igual consumo sem esquizofrenia. Esta diferença, se confirmada, poderia sugerir mecanismos diferentes de reação a agentes exógenos nos sistema respiratório, e entre estes mecanismos diferentes poderia estar o sistema de complemento, já evidenciado em estudos do grupo de pesquisa, porém sem controle para tabagismo. Este estudo investigou se a capacidade de difusão pulmonar em SZ é maior que em NSZ, e se o sistema complemento C3 e C4 é diferente entre SZ e NSZ e ao mesmo tempo está associado a difusão pulmonar de forma diferente em SZ e NSZ. OBJETIVOS: comparar a capacidade de difusão pulmonar e complemento C3 e C4 em pacientes fumantes com e sem esquizofrenia e analisar se existe evidência de mecanismos diferentes mediando prejuízo na capacidade de difusão em tabagistas com e sem SZ. MÉTODOS: esse é um estudo caso controle pareado, desenhado para ser multicêntrico, no momento descrevendo resultados de um centro. Recrutados 30 tabagistas sendo 15 SZ e 15 NSZ pareados por sexo, idade e tempo de tabagismo. Foram medidos complemento C3 e C4, espirometria e difusão pulmonar, dependência de nicotina pelo Teste de Fargerstrom e psicopatologia psiquiátrica nos portadores de esquizofrenia pelo Escala Breve de Avaliação Psiquiátrica (BPRS). Os pacientes foram oriundos do centro colaborador do estudo no HCPA. RESULTADOS: C3 foi significantemente maior em SZ quando comparado com controles (p=0,041), e C4 não mostrou diferença. Houve associação negativa entre o C4 e a capacidade de difusão somente no grupo controle (r=-0,692; p=0,009), sem diferença significativa no grupo de esquizofrênicos (r=0,451; p=0,141). Os grupos foram equivalentes em idade, grau de dependência de nicotina, porém foram diferentes em relação a ocupação (p=0,001). O grupo de esquizofrênicos apresenta maior proporção de desempregados e em benefício do que os controles. Desta forma, apesar de C3 mais aumentado em esquizofrênicos, este sistema aparentemente não media perda de difusão pulmonar, enquanto que aparentemente C4 mostra diferença quanto a prejuízo de difusão em esquizofrênicos tabagistas (maior C4 associado a menor capacidade de difusão somente nos tabagistas sem esquizofrenia). CONCLUSÃO: Quanto ao sistema complemento, houve maior ativação do C3 em tabagistas portadores de esquizofrenia comparados com tabagistas sem esquizofrenia, o que corrobora pesquisas anteriores que descrevem ativação do sistema complemento na SZ indicado pelo aumento dos níveis de C3. Curiosamente, somente nos controles tabagistas foi identificada associação entre aumento de C4 e redução da capacidade de difusão pulmonar. Nos pacientes com esquizofrenia não houve relação entre ativação de C4 e prejuÍzo de difusão pulmonar, o que sugere um padrão de ativação do sistema de complemento diferente dos sujeitos normais, preferencialmente pela via C3 e não pela via C4. Este fator não parece estar afetado pela diferença em escolaridade e trabalho, visto que era esperado que o aumento fosse maior nos esquizofrênicos devido a maior gravidade representada por menor índice de trabalho e menor escolaridade. Este estudo, se confirmado em amostras maiores envolvendo os outros centros colaboradores, pode confirmar existência de mecanismos diferentes de reação inflamatória em esquizofrenia. / Background: Subjects with SZ (schizophrenia) smoke up to three times the rate of the general population. It was found that smokers with schizophrenia smoke more intensely than smokers compared with non-psychiatric. Additionally, there are no systematic reports that despite high rates of smoking, people with schizophrenia have proportionately less lung injury compared with smokers without schizophrenia equal consumption. This difference, if confirmed, would suggest different mechanisms of response to exogenous agents in the respiratory system, and between these different mechanisms could be the complement system, as evidenced in studies of the research group, but not control for smoking. This study investigated whether the pulmonary diffusion capacity in SZ is higher than in non-SZ, and the complement C3 and C4 is different between SZ and NSZ and if at the same time is associated with pulmonary diffusion differently in SZ and NSZ. OBJECTIVES: To compare the pulmonary diffusion capacity and complement C3 and C4 in smokers with and without schizophrenia and examine whether there is evidence of different mechanisms mediating impaired diffusion capacity in smokers with and without SZ. METHODS: This is a matched case-control study, designed as a multicenter, when describing the results of a center. Recruited 30 smokers and 15 non-schizophrenics and 15 schizophrenics matched for sex, age and duration of smoking. We measured C3 and C4 complement, spirometry and DLCO, nicotine dependence and the test Fargerstrom psychiatric psychopathology in patients with schizophrenia by Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS). The patients came from the study's collaborating center at HCPA. RESULTS: C3 was significantly higher in SZ compared to controls (p = 0.041), and C4 showed no difference. There was a negative association between C4 and the ability to broadcast only in the control group (r =- 0.692, p = 0.009), no significant difference in the schizophrenic group (r = 0.451, p = 0.141). The groups were equivalent in age, degree of nicotine dependence, but were different in relation to occupation (p = 0.001). The schizophrenic group has a higher proportion of unemployed and for the benefit of the controls. Thus, although most of C3 increased in schizophrenics, this system apparently did not measure loss of pulmonary diffusion, while C4 shows apparent difference in the loss of diffusion in schizophrenic smokers (greater C4 associated with a lower diffusion capacity in smokers without schizophrenia only) . CONCLUSION: As the complement system, activation of C3 was higher in smokers with schizophrenia compared with smokers without schizophrenia, which corroborates previous studies that describe activation of the complement system in SZ indicated by increased levels of C3. Interestingly, only smokers in controls been identified association between increased C4 and reduction of pulmonary diffusion capacity. In patients with schizophrenia there was no relationship between activation of C4 and prejuízo pulmonary diffusion, which suggests a pattern of activation of the complement system different from normal subjects, preferably through C3 and not via C4. This factor does not seem to be affected by the difference in schooling and work, as it was expected that the increase was greater in schizophrenics because of greater severity represented by lower rates of work and less schooling. This study, if confirmed in larger samples involving other collaborating centers, can confirm the existence of different mechanisms of inflammatory response in schizophrenia.

INTRODUÇÃO: Indivíduos com SZ (esquizofrenia) fumam até três vezes mais que a taxa da população em geral. Constatou-se que fumantes com esquizofrenia fumam mais intensamente do que comparados com fumantes não esquizofrênicos. Adicionalmente, existem relatos não sistemáticos de que apesar de alta taxa de tabagismo, os esquizofrênicos apresentam proporcionalmente pouca lesão pulmonar comparado com tabagistas de igual consumo sem esquizofrenia. Esta diferença, se confirmada, poderia sugerir mecanismos diferentes de reação a agentes exógenos nos sistema respiratório, e entre estes mecanismos diferentes poderia estar o sistema de complemento, já evidenciado em estudos do grupo de pesquisa, porém sem controle para tabagismo. Este estudo investigou se a capacidade de difusão pulmonar em SZ é maior que em NSZ, e se o sistema complemento C3 e C4 é diferente entre SZ e NSZ e ao mesmo tempo está associado a difusão pulmonar de forma diferente em SZ e NSZ. OBJETIVOS: comparar a capacidade de difusão pulmonar e complemento C3 e C4 em pacientes fumantes com e sem esquizofrenia e analisar se existe evidência de mecanismos diferentes mediando prejuízo na capacidade de difusão em tabagistas com e sem SZ. MÉTODOS: esse é um estudo caso controle pareado, desenhado para ser multicêntrico, no momento descrevendo resultados de um centro. Recrutados 30 tabagistas sendo 15 SZ e 15 NSZ pareados por sexo, idade e tempo de tabagismo. Foram medidos complemento C3 e C4, espirometria e difusão pulmonar, dependência de nicotina pelo Teste de Fargerstrom e psicopatologia psiquiátrica nos portadores de esquizofrenia pelo Escala Breve de Avaliação Psiquiátrica (BPRS). Os pacientes foram oriundos do centro colaborador do estudo no HCPA. RESULTADOS: C3 foi significantemente maior em SZ quando comparado com controles (p=0,041), e C4 não mostrou diferença. Houve associação negativa entre o C4 e a capacidade de difusão somente no grupo controle (r=-0,692; p=0,009), sem diferença significativa no grupo de esquizofrênicos (r=0,451; p=0,141). Os grupos foram equivalentes em idade, grau de dependência de nicotina, porém foram diferentes em relação a ocupação (p=0,001). O grupo de esquizofrênicos apresenta maior proporção de desempregados e em benefício do que os controles. Desta forma, apesar de C3 mais aumentado em esquizofrênicos, este sistema aparentemente não media perda de difusão pulmonar, enquanto que aparentemente C4 mostra diferença quanto a prejuízo de difusão em esquizofrênicos tabagistas (maior C4 associado a menor capacidade de difusão somente nos tabagistas sem esquizofrenia). CONCLUSÃO: Quanto ao sistema complemento, houve maior ativação do C3 em tabagistas portadores de esquizofrenia comparados com tabagistas sem esquizofrenia, o que corrobora pesquisas anteriores que descrevem ativação do sistema complemento na SZ indicado pelo aumento dos níveis de C3. Curiosamente, somente nos controles tabagistas foi identificada associação entre aumento de C4 e redução da capacidade de difusão pulmonar. Nos pacientes com esquizofrenia não houve relação entre ativação de C4 e prejuÍzo de difusão pulmonar, o que sugere um padrão de ativação do sistema de complemento diferente dos sujeitos normais, preferencialmente pela via C3 e não pela via C4. Este fator não parece estar afetado pela diferença em escolaridade e trabalho, visto que era esperado que o aumento fosse maior nos esquizofrênicos devido a maior gravidade representada por menor índice de trabalho e menor escolaridade. Este estudo, se confirmado em amostras maiores envolvendo os outros centros colaboradores, pode confirmar existência de mecanismos diferentes de reação inflamatória em esquizofrenia. / Background: Subjects with SZ (schizophrenia) smoke up to three times the rate of the general population. It was found that smokers with schizophrenia smoke more intensely than smokers compared with non-psychiatric. Additionally, there are no systematic reports that despite high rates of smoking, people with schizophrenia have proportionately less lung injury compared with smokers without schizophrenia equal consumption. This difference, if confirmed, would suggest different mechanisms of response to exogenous agents in the respiratory system, and between these different mechanisms could be the complement system, as evidenced in studies of the research group, but not control for smoking. This study investigated whether the pulmonary diffusion capacity in SZ is higher than in non-SZ, and the complement C3 and C4 is different between SZ and NSZ and if at the same time is associated with pulmonary diffusion differently in SZ and NSZ. OBJECTIVES: To compare the pulmonary diffusion capacity and complement C3 and C4 in smokers with and without schizophrenia and examine whether there is evidence of different mechanisms mediating impaired diffusion capacity in smokers with and without SZ. METHODS: This is a matched case-control study, designed as a multicenter, when describing the results of a center. Recruited 30 smokers and 15 non-schizophrenics and 15 schizophrenics matched for sex, age and duration of smoking. We measured C3 and C4 complement, spirometry and DLCO, nicotine dependence and the test Fargerstrom psychiatric psychopathology in patients with schizophrenia by Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS). The patients came from the study's collaborating center at HCPA. RESULTS: C3 was significantly higher in SZ compared to controls (p = 0.041), and C4 showed no difference. There was a negative association between C4 and the ability to broadcast only in the control group (r =- 0.692, p = 0.009), no significant difference in the schizophrenic group (r = 0.451, p = 0.141). The groups were equivalent in age, degree of nicotine dependence, but were different in relation to occupation (p = 0.001). The schizophrenic group has a higher proportion of unemployed and for the benefit of the controls. Thus, although most of C3 increased in schizophrenics, this system apparently did not measure loss of pulmonary diffusion, while C4 shows apparent difference in the loss of diffusion in schizophrenic smokers (greater C4 associated with a lower diffusion capacity in smokers without schizophrenia only) . CONCLUSION: As the complement system, activation of C3 was higher in smokers with schizophrenia compared with smokers without schizophrenia, which corroborates previous studies that describe activation of the complement system in SZ indicated by increased levels of C3. Interestingly, only smokers in controls been identified association between increased C4 and reduction of pulmonary diffusion capacity. In patients with schizophrenia there was no relationship between activation of C4 and prejuízo pulmonary diffusion, which suggests a pattern of activation of the complement system different from normal subjects, preferably through C3 and not via C4. This factor does not seem to be affected by the difference in schooling and work, as it was expected that the increase was greater in schizophrenics because of greater severity represented by lower rates of work and less schooling. This study, if confirmed in larger samples involving other collaborating centers, can confirm the existence of different mechanisms of inflammatory response in schizophrenia.

Introdução: A diferenciação entre saúde e doença do sistema respiratório torna-se mais difícil devido à tendência de envelhecimento populacional e da necessidade de identificação das alterações próprias da senescência. Os testes de função pulmonar constituem ferramentas clínicas importantes para avaliação respiratória e sua interpretação está baseada em equações de referência derivadas de amostra de indivíduos saudáveis, que podem não expressar adequadamente o comportamento nesta faixa etária específica, dada a reduzida representatividade de indivíduos idosos nos estudos que postularam tais equações. Objetivo: Verificar a acurácia das equações de referência disponíveis para testes de função pulmonar e cardiopulmonar de esforço em relação aos valores obtidos em amostra de indivíduos idosos hígidos e o impacto clínico na interpretação funcional baseada nestas equações. Metodologia: Estudo prospectivo observacional transversal, com voluntários saudáveis, com idade igual ou superior a 65 anos, não tabagistas, urbanos. Em uma única visita, foram coletados dados demográficos, antropométricos e clínicos, seguidos da realização de provas de função pulmonar em repouso (espirometria, medidas de volumes pulmonares e difusão) e do teste cardiopulmonar de exercício máximo (TCPE). Os resultados obtidos foram comparados com os valores esperados de acordo com equações de referência rotineiramente utilizadas para a interpretação (teste-T pareado e avaliação de concordância pelo diagrama de Bland-Altman) e a frequência de casos fora das faixas previstas foi determinada. Novas equações de referência foram geradas por regressão linear múltipla. Resultados: Foram incluídos 95 indivíduos (55 mulheres), com idade (anos) 75 ± 6 (feminino) e 74±6 (masculino). Caracterizou-se diferença significativa entre as médias dos parâmetros de função pulmonar em repouso observados e previstos por pelo menos 2 das 3 equações testadas para CVF, VEF1, CPT, VR e difusão para ambos os sexos. O mesmo ocorreu para os parâmetros funcionais ao exercício (carga e VO2 no pico do esforço) para 3 de 4 equações testadas. Não houve homogeneidade de um autor específico em predizer com melhor acurácia os valores observados na amostra testada para todos os parâmetros funcionais em ambos os sexos. A frequência de classificação de parâmetros fora das faixas de referência foi elevada para todas as equações avaliadas. Novas equações de referência foram apresentadas a partir dos dados obtidos. Conclusões: A utilização das equações de referência existentes apresentou aplicabilidade limitada à amostra de idosos saudáveis estudada, gerando elevados índices de valores sub e superestimados, potencialmente comprometendo a sensibilidade e especificidade dos testes. Foram derivadas equações idade-específicas para uma amostra de idosos suadáveis brasileiros, visando contemplar as mudanças fisiológicas nesta faixa etária / Introduction: Differentiating between health and disease of the respiratory system becomes more challenging due to the tendency of population aging and the need to identify themselves senescence changes. Pulmonary function tests are important tools for respiratory evaluation. Its interpretation is based on reference equations derived from healthy people studies that possibly not accordingly express the behavior at this particular age group, due to the low representativity of elderly individuals in the studies that postulated such equations. Objective: To verify the accuracy of reference equations available for pulmonary function and cardiopulmonary exercise tests in comparison to values obtained in a sample of healthy elderly subjects and assess the clinical impact on functional interpretation based on these equations. Methodology: Cross-sectional observational prospective study in healthy volunteers, aged over 65 years, non-smokers, urban living. Demographic, anthropometric and clinical data, were collected and pulmonary function tests at rest (spirometry, lung volumes measures and diffusing capacity pulmonary), and the maximal cardiopulmonary exercise test (CPET) were performed. Results were compared to the expected values according to reference equations routinely used for interpretation (paired t-test and evaluation agreement by Bland-Altman plot) and the frequency of cases outside the reference ranges were determined. New reference equations elderly-specific were generated using multiple linear regression. Results: 95 subjects (55 women), age (years) 75 ± 6 (female) and 74 ± 6 (male) were included. Significant difference between the mean lung function parameters observed versus predicted by at least 2 of 3 tested equations for FVC, FEV1, TLC, RV for both sexes were identified. The same occured for exercise measurements (load and VO2 at peak exercise) for 3 of 4 tested equations. There was no homogeneity of a particular author to predict more accurately values observed in the sample tested for all functional parameters in both sexes. There was high rates of out of reference range classification for all evaluated equations. New elderly-specific reference equations were presented from the data obtained. Conclusions: The use of existing reference equations had limited applicability to the sample of healthy elderly studied, generating high rates of under and overestimated values, potentially compromising the sensitivity and specificity of the tests. Age-specific equations were derived from a sample of Brazilian healthy elderly, aiming to represent the physiological changes in this age group

Introdução: A diferenciação entre saúde e doença do sistema respiratório torna-se mais difícil devido à tendência de envelhecimento populacional e da necessidade de identificação das alterações próprias da senescência. Os testes de função pulmonar constituem ferramentas clínicas importantes para avaliação respiratória e sua interpretação está baseada em equações de referência derivadas de amostra de indivíduos saudáveis, que podem não expressar adequadamente o comportamento nesta faixa etária específica, dada a reduzida representatividade de indivíduos idosos nos estudos que postularam tais equações. Objetivo: Verificar a acurácia das equações de referência disponíveis para testes de função pulmonar e cardiopulmonar de esforço em relação aos valores obtidos em amostra de indivíduos idosos hígidos e o impacto clínico na interpretação funcional baseada nestas equações. Metodologia: Estudo prospectivo observacional transversal, com voluntários saudáveis, com idade igual ou superior a 65 anos, não tabagistas, urbanos. Em uma única visita, foram coletados dados demográficos, antropométricos e clínicos, seguidos da realização de provas de função pulmonar em repouso (espirometria, medidas de volumes pulmonares e difusão) e do teste cardiopulmonar de exercício máximo (TCPE). Os resultados obtidos foram comparados com os valores esperados de acordo com equações de referência rotineiramente utilizadas para a interpretação (teste-T pareado e avaliação de concordância pelo diagrama de Bland-Altman) e a frequência de casos fora das faixas previstas foi determinada. Novas equações de referência foram geradas por regressão linear múltipla. Resultados: Foram incluídos 95 indivíduos (55 mulheres), com idade (anos) 75 ± 6 (feminino) e 74±6 (masculino). Caracterizou-se diferença significativa entre as médias dos parâmetros de função pulmonar em repouso observados e previstos por pelo menos 2 das 3 equações testadas para CVF, VEF1, CPT, VR e difusão para ambos os sexos. O mesmo ocorreu para os parâmetros funcionais ao exercício (carga e VO2 no pico do esforço) para 3 de 4 equações testadas. Não houve homogeneidade de um autor específico em predizer com melhor acurácia os valores observados na amostra testada para todos os parâmetros funcionais em ambos os sexos. A frequência de classificação de parâmetros fora das faixas de referência foi elevada para todas as equações avaliadas. Novas equações de referência foram apresentadas a partir dos dados obtidos. Conclusões: A utilização das equações de referência existentes apresentou aplicabilidade limitada à amostra de idosos saudáveis estudada, gerando elevados índices de valores sub e superestimados, potencialmente comprometendo a sensibilidade e especificidade dos testes. Foram derivadas equações idade-específicas para uma amostra de idosos suadáveis brasileiros, visando contemplar as mudanças fisiológicas nesta faixa etária / Introduction: Differentiating between health and disease of the respiratory system becomes more challenging due to the tendency of population aging and the need to identify themselves senescence changes. Pulmonary function tests are important tools for respiratory evaluation. Its interpretation is based on reference equations derived from healthy people studies that possibly not accordingly express the behavior at this particular age group, due to the low representativity of elderly individuals in the studies that postulated such equations. Objective: To verify the accuracy of reference equations available for pulmonary function and cardiopulmonary exercise tests in comparison to values obtained in a sample of healthy elderly subjects and assess the clinical impact on functional interpretation based on these equations. Methodology: Cross-sectional observational prospective study in healthy volunteers, aged over 65 years, non-smokers, urban living. Demographic, anthropometric and clinical data, were collected and pulmonary function tests at rest (spirometry, lung volumes measures and diffusing capacity pulmonary), and the maximal cardiopulmonary exercise test (CPET) were performed. Results were compared to the expected values according to reference equations routinely used for interpretation (paired t-test and evaluation agreement by Bland-Altman plot) and the frequency of cases outside the reference ranges were determined. New reference equations elderly-specific were generated using multiple linear regression. Results: 95 subjects (55 women), age (years) 75 ± 6 (female) and 74 ± 6 (male) were included. Significant difference between the mean lung function parameters observed versus predicted by at least 2 of 3 tested equations for FVC, FEV1, TLC, RV for both sexes were identified. The same occured for exercise measurements (load and VO2 at peak exercise) for 3 of 4 tested equations. There was no homogeneity of a particular author to predict more accurately values observed in the sample tested for all functional parameters in both sexes. There was high rates of out of reference range classification for all evaluated equations. New elderly-specific reference equations were presented from the data obtained. Conclusions: The use of existing reference equations had limited applicability to the sample of healthy elderly studied, generating high rates of under and overestimated values, potentially compromising the sensitivity and specificity of the tests. Age-specific equations were derived from a sample of Brazilian healthy elderly, aiming to represent the physiological changes in this age group

Made available in DSpace on 2016-06-02T20:19:26Z (GMT). No. of bitstreams: 1 6645.pdf: 2027088 bytes, checksum: 18fe5648e0835cf1cfcbef303f079520 (MD5) Previous issue date: 2015-02-27 / Universidade Federal de Sao Carlos / In chronic obstructive pulmonary disease (COPD), functional and structural impairment of lung function can negatively impact heart rate variability (HRV); in addition, a reduced exercise capacity is an important independent prognostic marker in COPD patients. However, 1) if the degree of lung impairment negatively impacts HRV responses and 2) whether the injury of the autonomic control may be associated with reduced exercise capacity in patients with COPD remain unclear. Thus, two studies were conducted in order to verify if functional status at rest and during exercise would be related to autonomic impairment in COPD patients. In the first study, entitled "Relationship between linear and nonlinear dynamics of heart rate and impairment of lung function in COPD patients," we investigated whether the impairment static lung volumes and lung diffusion capacity (DL) would be related to HRV indices in moderate-to-severe COPD. Sixteen patients with COPD underwent pulmonary function tests (spirometry, plethysmography and lung diffusion capacity for carbon monoxide - DLCO). The RR interval was registered in the supine, standing and seated positions and during a respiratory sinus arrhythmia maneuver (M-RSA). Our results suggest that responses of HRV indices were more prominent during M-RSA in moderate-to-severe COPD. Moreover, greater lung function impairment was related to poorer heart rate dynamics. Finally, impaired DLCO is related to an altered parasympathetic response in these patients. The second study, entitled "Are linear and nonlinear heart rate dynamics in submaximal exercise related to cardiorespiratory responses during maximal exercise in patients with COPD?", we inquired whether there is a relationship between HRV responses and exercise capacity in patients with COPD. Fifteen patients underwent incremental cardiopulmonary exercise testing and six-minute walk test (6MWT). The RR interval was registered at rest (standing position) and during 6MWT. Our results showed that HRV responses at rest and during simple field tests may reflect functional impairment of COPD patients, providing important information about both ventilatory and hemodynamic inefficiency in these patients. / Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), as alterações funcionais e estruturais do pulmão podem impactar negativamente na variabilidade da frequência cardíaca (VFC). Além disso, a reduzida capacidade de exercício se traduz como um marcador prognóstico nesses pacientes. No entanto, ainda não estão esclarecidos 1) se o grau de comprometimento pulmonar tem impacto negativo sobre as respostas da VFC, frente a diferentes estímulos autonômicos, e 2) se o prejuízo no controle autonômico pode estar relacionado à reduzida capacidade de exercício nos pacientes com DPOC. Sendo assim, dois estudos foram realizados com o intuito de relacionar as alterações funcionais, no repouso e no exercício, com o grau de prejuízo autonômico em pacientes com DPOC. O primeiro estudo, cujo título é Correlação entre as dinâmicas linear e não linear da frequência cardíaca e o comprometimento da função pulmonar em pacientes com DPOC , teve como objetivo investigar se o comprometimento nos volumes pulmonares estáticos e na difusão pulmonar estaria relacionado aos índices da VFC em repouso e em resposta às mudanças posturais. Dezesseis pacientes com diagnóstico de DPOC foram submetidos à prova de função pulmonar (espirometria, pletismografia e capacidade de difusão pulmonar ao monóxido de carbono DCO) e à coleta da VFC nas posturas supino, ortostatismo e sentado e durante a manobra de arritmia sinusal respiratória (M-ASR). Nossos resultados sugerem que as respostas da VFC frente a um estímulo vagal (M-ASR) são mais evidentes. Ainda, quanto maior o comprometimento da função pulmonar pior a dinâmica da frequência cardíaca. Por fim, a redução da DCO está relacionada à alterada resposta vagal nos pacientes com DPOC. O segundo estudo, intitulado Os índices da dinâmica linear e não linear na frequência cardíaca no exercício submáximo estão relacionados com as respostas cardiorrespiratórias ao exercício máximo em pacientes com DPOC? teve por objetivo avaliar se existe relação entre as respostas da VFC e a capacidade de exercício em pacientes com DPOC. Quinze pacientes foram submetidos aos testes de exercício cardiopulmonar incremental e de caminhada de seis minutos (TC6). A coleta da VFC feita em repouso (ortostatismo) e durante o TC6. Os resultados mostraram que as respostas da VFC no repouso e em testes simples de campo podem inferir o prejuízo funcional de pacientes com DPOC, fornecendo informações importantes acerca das limitações ventilatória e hemodinâmica destes pacientes.