Le manque d’outils diagnostiques et thérapeutiques efficaces font de l’adénocarcinome ductal pancréatique le cancer le plus létal pour les Canadiens, avec son taux de survie à 5 ans de 8 %. Il est caractérisé par une fréquence élevée de mutations de RAS (90 %) qui est requise pour l’initiation et le maintien de la carcinogenèse. De plus, il a été démontré qu’une activation aberrante de la voie de signalisation NOTCH coopère avec la signalisation RAS dans la promotion de la carcinogenèse pancréatique. La famille NOTCH comprend quatre récepteurs transmembranaires qui subissent une série de clivages protéolytiques suite à la liaison avec leurs ligands. Ces clivages permettent la libération du domaine intracellulaire de NOTCH (NIC) dans le cytosol. NIC transloque ensuite au noyau pour s’associer avec ses partenaires transcriptionnels CSL et MAML1 et favoriser l’expression de gènes cibles tels qu’HES1. Nous avons récemment démontré que l’activation des sérine/thréonine kinases ERK1/2, en aval de RAS, promeut l’expression d’HES1 de façon NOTCH-dépendante dans les cellules pancréatiques tumorales humaines. Bien que cela suggère une interaction entre les voies ERK et NOTCH, les mécanismes sous-jacents cette interaction restent à être identifiés. Il a été suggéré que PIN1, une prolyl-isomérase qui reconnait spécifiquement des résidus proline lorsque ceux-ci sont précédés d’une sérine ou d’une thréonine phosphorylée, interagit avec NIC1. Ainsi, nous avons émis l’hypothèse que la prolyl-isomérase PIN1 régule l’activité de la voie NOTCH et a un effet positif sur la croissance des cellules pancréatiques tumorales humaines. Pour y répondre, un modèle stable de cellules pancréatiques tumorales humaines MIAPaCa2 exprimant un shARN dirigé contre PIN1 a été généré. Nous avons démontré que PIN1 et la voie RAS/RAF/MEK/ERK régulent positivement les niveaux d’expression de NIC1. De plus, les niveaux d’expression de PIN1 régulent positivement les niveaux d’expression du récepteur NOTCH1 et du ligand DLL3 sans influencer les niveaux d’expression du récepteur NOTCH3 et des ligands JAGGED 1 et JAGGED 2. PIN1 a une influence positive sur les niveaux d’expression des gènes cibles de la voie NOTCH c-MYC et cycline D1 et une influence négative sur les niveaux d’expression d’HES1. Cette étude a également démontré que les niveaux d’expression de PIN1 influencent positivement la croissance en 2D ainsi que certains régulateurs du cycle cellulaire. Lorsque les cellules MIAPaCa2 sont ensemencées à faible densité, la taille des clones formés est influencée à la fois par les niveaux d’expression de PIN1 et par la voie RAS/RAF/MEK/ERK. Cependant, dans un contexte de croissance en indépendance d’ancrage, PIN1 influence négativement la croissance des cellules MIAPaCa2. Cette étude a démontré que PIN1 pouvait influencer le phénotype des cellules pancréatiques humaines. De plus, l’étude des mécanismes de régulation de la voie NOTCH a révélé une régulation complexe impliquant PIN1.

Des études antérieures sur le promoteur du gène de l'apolipoprotéine D (apoD) ont montré qu'un élément cis, appelé élément de réponse au sérum (SRE) et contenant une boîte CArG, était spécifiquement impliqué dans la surexpression de l'apoD dans des cellules en arrêt de croissance. L'induction de la synthèse de l'apoD est aussi observable in vivo dans des tumeurs à faible taux de prolifération et serait associée à la régression tumorale. Cette régulation serait effectuée par des facteurs de transcription liant de façon spécifique ces éléments cis situés sur le promoteur. La présente étude a pour but de purifier et d'identifier ces protéines nucléaires ayant des propriétés de liaison spécifique, en condition normale et d'arrêt de croissance, et qui seraient liées à une activité transcriptionnelle. La purification des protéines nucléaires a été effectuée sur des billes de streptavidine couplées aux séquences promotrices biotinylées et correspondant à la région -514 à -475 du promoteur. Le séquençage par spectrométrie de masse des protéines éluées a permis d'identifier plusieurs protéines, dont deux membres de la famille des «Heterogeneous nuclear ribonucleoproteins» ; le hnRNP-U et le hnRNP-A/B, aussi connu sous le nom de « CArG-Box binding Factor A» (CBF-A), le PARP-1 de la famille des «Poly (ADP-ribose) polymerase », le BUB3 (« Budding uninhibited by benzimidazoles 3 ») qui est un composant du point de contrôle de l'axe mitotique ainsi que le Kif4, une protéine faisant partie de la famille des kinésines. Les protéines hnRNP U et PARP-1 seraient directement impliquées dans J'induction de l'apoD lorsqu'elles lient son promoteur uniquement lors de l'arrêt de croissance, comparativement aux CBF-A et BUB3 qui sont présents dans les deux conditions. Le Kif4 est une protéine associée aux microtubules et spécialisée dans le transport de complexes de protéines et d'ARNms et a été purifiée uniquement en croissance cellulaire. De plus, les membres de la famille des hnRNPs sont connus pour jouer des rôles spécifiques dans la stabilité, l'épissage et le transport des ARNs entre le noyau et le cytoplasme. Plusieurs études rapportent aussi leur rôle de modulateur transcriptionnel. En accord avec ces résultats, certains membres de la famille des hnRNPs ont récemment été identifiés comme une nouvelle classe de protéines liant le poly (ADP-ribose) (pADPr), produit naturel du PARP-1. Finalement, ces résultats mettent en perspective les rôles inhabituels de ces protéines dans la modulation de l'expression génique de l'apoD et ultérieurement nous renseigneront sur la fonction physiologique de cette protéine. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Apolipoprotéine D (apoD), arrêt de croissance, «Heterogeneous nuclear ribonucleoproteins» (hnRNP), «Poly (ADP-ribose) polymerase 1» (PARP-1), «CArG-Box binding Factor A» (CBF-A), «Budding uninhibited by benzimidazoles 3» (BUB3), «Kinesin superfamily protein 4 » (Kif4), spectrométrie de masse.

L'auteur n'a pas fourni de résumé de moins de 4000 caractères en français / L'auteur n'a pas fourni de résumé de moins de 4000 caractères en anglais

Le développement du fruit de tomate s’accompagne d’un phénomène d’endopolyploïdisation(amplification de l’ADN en l'absence de mitose) associé à la croissance cellulaire. Au stade vert mature huit niveaux de ploïdie sont présents (2C à 256C) dans le péricarpe.Une première partie du travail a porté sur l’étude de la distribution spatiale des niveaux de ploïdie dans ce tissu. Cet objectif a nécessité la mise au point d’une méthode originale de détermination de la ploïdie in situ reposant sur la technique de BAC-FISH. Nous avons montré que les cellules les plus polyploïdes se situent dans les assises internes du péricarpe, et qu’elles sont aussi les plus grandes. Ces cellules semblent déjà formées au moment de l’anthèse. Cette cartographie de la ploïdie associée à une analyse de la taille cellulaire a également montré que la taille finale des cellules ne dépend pas uniquement de leur niveau de ploïdie mais également de leur position dans le péricarpe. Enfin, nos résultats suggèrent que l’endopolyploïdisation précède la croissance cellulaire.Dans une deuxième partie du travail, nous avons étudié la structure des noyaux en microscopie à fluorescence et électronique. L’endopolyploïdisation affecte profondément la taille et la forme des noyaux, qui acquièrent un volume important et une forme complexe avec de profondes invaginations. La taille du nucléole augmente avec celle du noyau, ce qui suggère une activité de transcription accrue. De plus, la présence de nombreuses mitochondries à proximité des noyaux polyploïdes suggère une forte activité métabolique en lien avec l’endopolyploïdisation. L’utilisation de la méthode BAC-FISH a permis également de montrer que la polyploïdie se faisait par endoreduplication avec la formation de chromosomes polytènes.Dans une troisième partie nous avons cherché, en criblant une banque de mutants Micro-Tom, à identifier des lignées affectées dans l’endoreduplication afin d’étudier l’impact de ce phénomène sur la vitesse de croissance du fruit. Nous avons caractérisé plusieurs familles dont les niveaux moyens de ploïdie variaient par rapport à la lignée de référence. Une de ces familles présente un phénotype stable au cours de deux générations, avec une augmentation d’au moins 30 % de la ploïdie moyenne et une augmentation de la taille des cellules du péricarpe. Cependant cette famille présentant aussi un développement relativement parthénocarpique de ses fruits, sa caractérisation n’a pas pu être poursuivie dans le cadre de ce travail. / Tomato fruit development includes massive endopolyploidisation events (DNA duplication inthe absence of mitoses) within pericarp cells, in which 8 DNA levels from 2 C to 256 C are detected atmature green stage.The first part of this work dealt with the study of the spatial distribution of ploidy levels inpericarp. To achieve this purpose, a new method for in situ ploidy assessment was set up using aBAC-FISH protocol. The main results are 1/ the most polyploid cells are located in central mesocarpcell layers; 2/ the most polyploid cells are also the largest cells; 3/ these cells are likely to be alreadypresent in ovary at anthesis. Ploidy mapping has also shown that the final cell size does not dependonly on ploidy level but also on cell location in pericarp, and that endopolyploidization is likely set up intissues before cell expansion.The structure of the polyploid nucleus was studied by using fluorescence microscopy andelectron microscopy. Endopolyploidization profoundly modifies the size and shape of nuclei, whichbecome much larger and acquire a complex shape with deep invaginations. Nucleolus size increases,which is likely related to transcriptional increase. Moreover, the presence of numerous mitochondria inthe close vicinity of the nuclear membrane reinforces the hypothesis of increased nuclear andmetabolic activity in polyploid cells. The BAC-FISH in situ method for ploidy assessment also revealedthat endopolyploidization proceeded through polyteny.In the last part of this work, we screened a tomato Micro-Tom tilling bank for mutants affectedin endopolyploidization. The aim was to use tomato lines with distinct ploidy levels to check theinfluence of ploidy on fruit growth rate. Several mutant families were identified with moderatelyincreased ploidy levels. One of these families exhibited transmissible phenotype through 2generations, with ploidy increased by ca. 30 % and increased pericarp cell size. As these mutants hadalso a strongly pronounced parthenocarpic phenotype, their characterization could not be furtheradvanced in the frame of this work.

Depuis la découverte de l'apolipoprotéine D (ApoD) en 1973 par McConathy et Alaupovic et malgré de grandes avancées, la fonction et les mécanismes de régulation de cette protéine demeurent toujours inconnus. Quoi qu'il en soit, toutes les études faites jusqu'à présent semblent montrer qu'elle serait une protéine importante et bénéfique tant en situation normale que pathologique. Son expression génique est détectée chez presque tous les mammifères de même que chez les plantes, les insectes et certaines espèces d'oiseaux. Chez l'humain, elle est exprimée dans plusieurs tissus et hautement exprimée dans les glandes surrénales, la rate, les poumons, le cerveau, le placenta, et les reins. Par contre, chez le rat et la souris, l'expression est limitée au système nerveux central (SNC), ce qui en fait un bon modèle d'étude de la régulation génique d'ApoD. En effet, l'APOD est induite dans plusieurs cas de neuropathologies chez l'humain tel que les maladies d'Alzheimer et de Parkinson, la sclérose en plaques, la schizophrénie ainsi que dans certains cancers. L'ApoD est également induite dans plusieurs modèles de neurodégénérescence chez la souris et sa surexpression confère une neuroprotection. En corrélation avec ces faits, il est suggéré que l'APOD soit une protéine de stress pouvant être considérée comme marqueur de pathologies d'ordre neurologique d'où l'importance d'une étude plus approfondie. Les travaux présentés dans cette thèse ont permis d'éclaircir un tant soit peu les mécanismes régulant l'expression génique d'APOD lors de divers stress cellulaires. Effectivement, ces travaux présentent la purification et la caractérisation des facteurs nucléaires Parp-1, HnRNP-U, CBF-A, BUB-3, Kif4, APEX-1 et Ifi204 liant les éléments régulateurs SRE, EBS et GRE du promoteur d'APOD lors de l'arrêt de croissance par déprivation de sérum. L'activité enzymatique des protéines Parp-1, APEX-1 et ERK1/2 semble être importante dans l'induction de l'expression génique d'APOD. Sachant que l'expression d'APOD et la prolifération cellulaire sont inversement corrélées dans plusieurs types de cellules, ces résultats permettent d'éclaircir les mécanismes impliqués. Dans un même ordre d'idée, les résultats présentés dans cette thèse montrent l'identification de plusieurs centaines de protéines liant le promoteur d'APOD, dans la région -816 à +64, provenant de cortex de souris saines ou infectées par un coronavirus humain causant une neurodégénérescence. Parmi ces protéines, l'ApoE et la protéine non-structurale Ns2 du coronavirus lient le promoteur d'APOD. Ces résultats suggèrent aussi que les isoformes E3 et E4 d'APOE humaines soient des répresseurs tandis que Ns2 activerait le promoteur in vivo. De plus, il est mis en évidence une corrélation inverse entre l'expression d'ApoD et d'ApoE notamment au niveau du cortex de souris. Considérant que l'allèle E4 est un facteur génétique important dans le développement de la maladie d'Alzheimer et que les coronavirus sont associés à des désordres neurologiques tels que la sclérose en plaques, ces résultats ouvrent une porte permettant d'investiguer plus en profondeur, et vers une nouvelle direction, les mécanismes impliqués non seulement dans la régulation du gène d'APOD mais aussi dans les maladies neurodégénératives. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Apolipoprotéine D, arrêt de croissance, inflammation, facteur de transcription, coronavirus OC43, spectrométrie de masse

Au cours des 30 dernières années, l'implantation industrielle des technologies de culture végétale s'est avérée inefficace. Cela s'explique en partie par le fait que les conditions de croissance de ces cellules ne sont pas optimales. Afin de déterminer les conditions optimales de culture, il faut d'abord modéliser la cinétique de croissance. Mais les modèles déjà existants ne sont cependant pas au point pour expliquer adéquatement toute la complexité de la croissance cellulaire. De plus, l'analyse de plusieurs variables est nécessaire pour bien comprendre cette complexité. Le premier objectif de cette maîtrise consiste à développer une plateforme à haute capacité analytique permettant d'effectuer le suivi de plusieurs cultures cellulaires. Cette plateforme est composée de 9 minibioréacteurs incorporés dans un robot pipetteur fredom Evo [indice supérieur Copyright] (TECAN). En plus de prélever de façon aseptique et automatique les cultures cellulaires, ce robot permet l'analyse en duplicata de 7 variables de croissance : le sucre total, le glucose, le phosphate, le nitrate, l'ammonium, la biomasse et le compte cellulaire. Les méthodes d'analyse sélectionnées sont simples, rapides, peu dispendieuses et nécessitent un faible volume d'échantillonnage. Pour chaque échantillon, seulement 400 [mu minuscule]L sont nécessaires pour effectuer l'analyse des 7 variables en duplicata. Pour 9 cultures, cela donne un total de 126 analyses. De plus, la séquence d'analyse ne prend qu'une heure à effectuer. Cette plateforme permet de tester et suivre différentes conditions de cultures en peu de temps, avec peu de matériel et main d'oeuvre. Cela a permis d'obtenir rapidement plusieurs suivis de culture qui ont servi à élaborer un modèle cinétique de croissance cellulaire. L'élaboration d'un modèle de croissance correspond au second objectif de cette maîtrise. Le modèle développé est de type ségrégué et non structuré. Plutôt que d'être basés sur des rendements constants (nutriment/biomasse), ce modèle utilise les ratios stoechiométriques des bilans de masse pour estimer la consommation de nutriments et la biosynthèse de produits. Ceci permet d'estimer l’effet de la concentration intracellulaire des différents substrats sur la cinétique de croissance. Le modèle cellulaire sélectionné pour tester la plateforme est une lignée de cellules d'Eschscholtzia californica (Pavot de la Californie) qui a été dédifférenciée et mise en suspension. Cet organisme a la capacité de produire la sanguinarine, un alcaloïde prometteur pour le traitement de plusieurs cancers. Ce modèle a démontré que les concentrations optimales d'absorption des différents substrats sont supérieures à 19 mM pour le glucose et le nitrate, à 1,9 mM pour le phosphate et à 8 mM pour l'ammonium. Ces valeurs optimales représentent les concentrations pour lesquelles on obtient plus de 95 % de la vitesse maximale ([mu minuscule] max) des réactions d'entré des nutriments dans la cellule.

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Le mécanisme d’homéostasie de taille chez les cellules animales est très peu compris actuellement. Cette question est pourtant d’un intérêt majeur car le maintien de l’homéostasie de taille dans une population de cellules prolifératives doit se faire par une coordination entre la croissance et la division. Chez la levure S. pombe, il a ainsi été montré que la taille est une information cruciale pour déclencher l’entrée en mitose (Fantes, 1977). Chez plusieurs bactéries et les cellules filles de la levure S. cerevisiae au contraire, de récentes études ont au contraire montré que l’homéostasie de taille était le résultat d’une addition constante de volume, indépendamment de la taille initiale des cellules (Campos et al., 2014; Soifer et al., 2016; Taheri-Araghi et al., 2015). Ce mécanisme est appelé « adder » et génère une régression des tailles à la moyenne, génération après génération. Ces résultats ont été possibles grâce au développement de techniques permettant la mesure dynamique du volume à l’échelle de la cellule unique et sur plusieurs générations. Une telle mesure est cependant très difficile chez les cellules de mammifère dont le volume fluctue constamment et qui cyclent sur des temps plus longs (environ 20 heures). Pour cette raison, la plupart des approches proposées sont indirectes (Kafri et al., 2013; Sung et al., 2013; Tzur et al., 2009) ou reposent sur une mesure de la masse plutôt que du volume (Mir et al. 2014; Son et al., 2012). Ensemble, ces études ont montré que les cellules de mammifère croissaient de manière exponentielle. Elles ont aussi remis en cause le modèle traditionnel qui proposait que l’homéostasie de taille reposait sur l’adaptation de la durée du cycle et mis en avant un rôle de la régulation de la vitesse de croissance. Cependant, aucun modèle n’a réellement été proposé ou démontré. La nature et l’existence même d’un mécanisme maintenant l’homéostasie de taille des cellules de mammifère est en fait discutée (Lloyd, 2013).Pour caractériser l’homéostasie de taille des cellules de mammifères, nous avons développé une technique permettant pour la première fois la mesure du volume de ces cellules sur des cycles complets (Cadart et al., 2017; Zlotek-Zlotkiewicz et al. 2015). Nous montrons que plusieurs types cellulaires (HT29, MDCK et HeLa) se comportent d’une manière similaire à celle d’un « adder ». Pour tester davantage cette observation, nous induisons artificiellement des divisions asymétriques en confinant les cellules dans des micro-canaux. Nous observons que les asymétries de tailles sont réduites mais pas complètement corrigées au cours du cycle suivant, à la manière d’un « adder ». Pour comprendre comment la croissance et la progression dans le cycle sont coordonnées et génère cet « adder », nous combinons notre méthode de mesure de volume avec un suivi de la progression dans les différentes phases du cycle. Nous montrons que la durée de la phase G1 est inversement corrélée au volume initial des cellules. Cependant, cette corrélation semble contrainte par une durée minimale de G1 mise en évidence lors de l’étude de cellules artificiellement poussées à atteindre de grandes tailles. Néanmoins, même dans cette condition où la modulation de la durée du cycle est perdue, l’observation du « adder » est maintenue. Ceci suggère un rôle complémentaire de la régulation de la vitesse de croissance des cellules. Nous proposons donc une méthode pour estimer théoriquement la contribution relative de l’adaptation de la vitesse de croissance et de la durée du cycle dans le contrôle de la taille. Nous utilisons cette méthode pour proposer un cadre général où comparer le processus homéostatique des bactéries et de nos cellules. En conclusion, notre travail apporte pour la première fois la démonstration que les cellules de mammifères maintiennent l’homéostasie grâce à un mécanisme similaire au « adder ». Ce mécanisme semble impliquer à la fois une modulation de la durée du cycle et du taux de croissance. / The way proliferating mammalian cells maintain a constant size through generations is still unknown. This question is however central because size homeostasis is thought to occur through the coordination of growth and cell cycle progression. In the yeast S. pombe for example, the trigger for cell division is the reach of a target size (Fantes, 1977). This mechanism is referred to as ‘sizer’. The homeostatic behavior of bacteria and daughter cells of the yeast S. cerevisiae on the contrary was recently characterized as an ‘adder’ where all cells grow by the same absolute amount of volume at each cell cycle. This leads to a passive regression towards the mean generation after generation (Campos et al., 2014; Soifer et al., 2016; Taheri-Araghi et al., 2015). These findings were made possible by the development of new technologies enabling direct and dynamic measurement of volume over full cell cycle trajectories. Such measurement is extremely challenging in mammalian cells whose shape constantly fluctuate over time and cycle over 20 hours long periods. Studies therefore privileged indirect approaches (Kafri et al., 2013; Sung et al., 2013; Tzur et al., 2009) or indirect measurement of cell mass rather than cell volume (Mir et al. 2014; Son et al., 2012). These studies showed that cells overall grew exponentially and challenged the classical view that cell cycle duration was adapted to size and instead proposed a role for growth rate regulation. To date however, no clear model was reached. In fact, the nature and even the existence of the size homeostasis behavior of mammalian cells is still debated (Lloyd, 2013).In order to characterize the homeostatic process of mammalian cells, we developed a technique that enable measuring, for the first time, single cell volume over full cell cycle trajectories (Cadart et al., 2017; Zlotek-Zlotkiewicz et al. 2015). We found that several cell types, HT29, HeLa and MDCK cells behaved in an adder-like manner. To further test the existence of homeostasis, we artificially induced asymmetrical divisions through confinement in micro-channels. We observed that asymmetries of sizes were reduced within the following cell cycle through an ‘adder’-like behavior. To then understand how growth and cell cycle progression were coordinated in way that generates the ‘adder’, we combined our volume measurement method with cell cycle tracking. We showed that G1 phase duration is negatively correlated with initial size. This adaptation is however limited by a minimum duration of G1, unraveled by the study of artificially-induced very large cells. Nevertheless, the adder behavior is maintained even in the absence of time modulation, thus suggesting a complementary growth regulatory mechanism. Finally, we propose a method to estimate theoretically the relative contribution of growth and timing modulation in the overall size control and use this framework to compare our results with that of bacteria. Overall, our work provides the first evidence that proliferating mammalian cells behave in an adder-like manner and suggests that both growth and cell cycle duration are involved in size control.

Le principe d’élaboration des mousses de silicone est basé sur une compétition entre deux réactions mettant en jeu les fonctions hydrogénosilane portées par le polymère précurseur : la première provoque le dégagement d’un gaz (à l’origine de la formation des cellules) et la deuxième, l’hydrosilylation, bien connue et maîtrisée dans les silicones, conduit à la réticulation du milieu réactionnel. De ce fait, le contrôle des propriétés finales de la mousse nécessite la maîtrise de ces deux cinétiques de synthèse du gaz et de réticulation. D’autre part, les propriétés finales des mousses (type de porosité, densité apparente,…) dépendent également de la rhéologie (propriétés élongationnelles adéquates) ainsi que des charges ajoutées à la formulation. L’étude de la nucléation et la croissance cellulaire a été faite sous microscope optique. Les résultats montrent que le phénomène fondamental contrôlant la croissance des bulles est la coalescence. Sous l’influence couplée des effets de surface et viscoélastiques, les bulles se rapprochent et se déforment pour donner naissance à une forme intermédiaire avant d’atteindre leur forme finale. D’autre part, on a montré que l’air initialement dissous dans les formulations ainsi que l’air introduit par agitation permettent de réduire l’effet de peau, d’avoir une distribution de taille homogène et une meilleure structure cellulaire. D'autres facteurs ont également été étudiés dans le but de rendre la distribution de taille plus homogène et améliorer certaines propriétés / A foam sample is assumed to be a set of bubbles embedded into a polymeric matrix with an initial gas overpressure. Silicon foams are produced by a competition between two reactions involving the hydrogenosilane functions carried by the polymer precursor: the first reaction generates gas (initiating cell formation) while the other one, hydrosilylation, well known and controlled in silicon, leads to the crosslinking of the rising foam. Thus, obtaining enhanced foam properties requires a good balance between two reactions, crosslinking and gas generation. On the other hand, the final characteristics of the foam (porosity, bulk density…) largely depend on the rheology of the mix (appropriate elongational properties) as well as the added fillers. Nucleation and cell growth were carried out under optical microscopy. The experiments show that the main phenomenon controlling cell growth is bubble coalescence. Due to the surface effects and the viscoelastic properties, bubbles approach from each other and get deformed giving birth to an intermediate shape before reaching their final geometry. Many parameters have direct effect on foam properties. In fact, dissolved gas in formulas as well as the air introduced during manual mixing, reduce the skin effect and guarantee a homogeneous cell size distribution and a better foam structure. Other factors have also been studied in order to render size distribution more homogeneous and improve certain properties

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.