A lesão do nervo periférico resulta em dor neuropática persistente ou crônica, caracterizada por dor espontânea em queimação, acompanhada de alodinia e hiperalgesia. A ocorrência de alterações patológicas no sistema nervoso periférico e na medula espinal contribui para o desenvolvimento da dor neuropática. Estas alterações incluem descargas ectópicas nas fibras nervosas periféricas lesadas, as quais mantêm os impulsos nervosos aferentes para o sistema nervoso central. Várias substâncias sintetizadas e/ou liberadas durante o processo inflamatório tais como cininas, neuropeptídeos, citocinas, óxido nítrico, entre outros, assim como as alterações morfofuncionais celulares, podem interferir com a atividade dessas fibras. Estas alterações na homeostasia do indivíduo podem implicar em uma perda da qualidade de vida do paciente. Portanto, tais informações são essenciais para o auxílio de uma terapia analgésica eficiente e/ou preventiva. Assim, o presente projeto tem como objetivo compreender melhor a participação das isoformas neuronal e induzível em modelo de dor neuropática induzida pela lesão constritiva crônica do nervo isquiático de ratos. Para tanto, foi avaliada a sensibilidade dolorosa dos animais utilizando inibidor seletivo para NOS neuronal (nNOS) e induzível (iNOS), antes e após os testes comportamentais. Avaliamos também a distribuição das isoenzimas da NOS, na medula espinal e gânglios da raiz posterior, pelo método de imuno-histoquímica. Ainda, separadamente, analisou-se a síntese de nNOS e iNOS, pelo método de Western blot, e a presença de óxido nítrico utilizando marcador fluorescente DAF-2 (DA). Tais investigações poderão contribuir fornecendo base científica para o desenvolvimento de novos medicamentos e por elucidar alguns dos mecanismos de ação do óxido nítrico, envolvidos na dor neuropática, que é de difícil tratamento e de grande relevância clínica. / The peripheral nerve injury results in persistent or chronic neuropathic pain characterized by spontaneous burning pain accompanied by allodynia and hyperalgesia. The occurrence of pathological changes in the peripheral nervous system and spinal cord contributes to the development of neuropathic pain. These changes include ectopic discharges in damaged peripheral nerve fibers, which maintain the afferent nerve impulses to the central nervous system. Many substances synthesized and / or released during inflammation such as neuropeptides, cytokines, nitric oxide, among others, as well as cellular morphofunctional changes, may interfere with the activity of those fibers. These changes in the homeostasis of the individual can result in a loss of quality of life of the patient. Therefore, such information is essential for an effective analgesic therapy and / or preventive. The aims of this project are to better understand the involvement of neuronal and inducible isoforms in a model of neuropathic pain induced by chronic constriction injury in sciatic nerve of rats. We evaluated the pain sensitivity of animals using a selective inhibitor for neuronal (nNOS) and inducible (iNOS) NOS. We also evaluate the distribution of NOS isoenzymes in the spinal cord and dorsal root ganglia, by the method of immunohistochemistry. Separately, we analyzed the synthesis of iNOS and nNOS by Western blot assay, and the presence of nitric oxide using fluorescent probe DAF-2 (DA). Such research could contribute to providing scientific basis for the development of new drugs and to elucidate some of the mechanisms of action of NOS involved in neuropathic pain.

O aumento do consumo de frutose nas últimas décadas está intimamente associado à maior incidência de obesidade e síndrome metabólica e co-morbidades associadas , como , a dislipidemia, a disautonomia e o diabetes. No entanto, a literatura não apresenta caracterização temporal dos eventos que ocorrem até o estabelecimento das doenças. Com base nisso, este trabalho tem como objetivo avaliar as alterações temporais autônomicas e metabólicas em modelo de síndrome metabólica induzida por sobrecarga de frutose, com ênfase no papel do barorreflexo, aqui testado pelo uso da desnervação sinoaórtica. Adicionalmente, pretende-se identificar neste modelo, se as alterações autonômicas precedem ou se seguem às alterações metabólicas. Foram utilizados quatro grupos experimentais (ratos), seguidos por 90 dias: controle (C), tratados com frutose (F), controle desnervado (D) e desnervados tratados com frutose (DF). A sobrecarga de frutose foi feita através de solução em água de beber (10%). A avaliação dos parâmetros cardiovasculares ocorreu pelo registro da pressão arterial via radiotelemetria durante 13 semanas. A frutose foi capaz de promover desenvolvimento de síndrome metabólica, causando aumento da pressão arterial, glicemia de jejum, gordura abdominal e do perfil lipídico em média a partir da sétima semana de tratamento. As alterações autonômicas, principalmente aumento da modulação cardíaca e periférica simpática, ocorreram já na segunda semana de protocolo. Este grupo apresentou ainda alterações de função renal e inflamação. O barorreflexo parece participar das alterações induzidas pela frutose durante o desenvolvimento da síndrome metabólica, uma vez que sua ausência determina mudanças em vários dos parâmetros metabólicos além dos hemodinâmicos já esperados. Adicionalmente, no grupo frutose, o prejuízo funcional do controle reflexo da circulação se estabelece mais tardiamente. Com base em nossos resultados podemos concluir que as alterações no controle autonômico são anteriores e provavelmente contribuem para as alterações metabólicas causadas pelo consumo excessivo de frutose / The increased consumption of fructose in recent decades is closely associated with the higher incidence of obesity, metabolic syndrome and associated comorbidities, such as Dyslipidemia, Dysautonomia, and diabetes. However, the literature does not present temporal characterization of the events that occur until the establishment of the diseases. On this basis, this work aims to evaluate the temporal autonomic and metabolic changes in metabolic syndrome model induced by fructose overload, with emphasis on the role of the baroreflex, here tested using sinoaortic denervation. Additionally, we intend to identify in this model, if autonomic changes precede or follow the metabolic changes. Four experimental groups were used (rats), followed by 90 days: control (C), treated with fructose (F), sinoaortic denervated (D) and denervated treated with fructose (DF). Fructose overload was performed using drinking water solution (10%). Blood pressure recording was performed via radio telemetry for 13 weeks. Fructose was able to promote development of metabolic syndrome, causing blood pressure, fasting blood glucose and abdominal fat increase and changing lipid profile (from the seventh week to thirteenth week of treatment). Autonomic changes, characterized by increased cardiac and peripheral sympathetic modulation, occurred in the second week of Protocol. Fructose group presented changes of renal function and inflammation. The baroreflex seems to participate in the changes induced by fructose during the development of the metabolic syndrome, since his absence determines changes in various metabolic parameters in addition to the expected hemodynamic. Additionally, fructose treatment induced late functional impairment of blood pressure reflex control. Based on our results we can conclude that the changes in autonomic control precede and probably contribute to the metabolic changes induced by the excessive consumption of fructose

Foi caracterizada uma amostra de 81 doentes com dor relevante crônica pélvica de origem indefinida e na ausência de afecções viscerais, segundo a expressão sintomática, aspectos clínicos e síndromes álgicas. A média das idades foi de 48,6 anos. Foram identificadas anormalidades miofasciais pélvica em 55 doentes (67,9%), neuropáticas em 10 (12,3%) e miofasciais e neuropáticas em 16 (19,8%). A descrição verbal da dor e as regiões acometidas pela dor, impactos funcionais, a evidenciação de pontos dolorosos e em gatilhos e os aspectos psicossociais dos doentes foram estabelecidos para melhorar a compreensão da condição clínica dos doentes. Traumatismos decorrentes de traumatismos cirúrgicos estavam relacionados à ocorrência da dor em 36 (44,4%) doentes, sendo dor miofascial em 15 doentes (18,5%), 6 (7,4%) como neuropática e 15 (18,5%) como dor miofascial e neuropática / Eighty-one chronic pelvic pain patients (mean of ages 48.6 years old) without visceral abnormalities and uncertain etiology were characterized according to the symptomatic expression, clinical findings and pain syndromes. It was observed that in 55 patients there was pelvic miofascial pain (67.9%), in 10 patients neuropathic (12.3%) conditions and 16 (19.8%) had miofascial and neuropathic abnormalities. The verbal description of pain, pain aspects as localization, aggravating and improvement factors, functional impact, the occurrence of trigger or tender points and the psychosocial aspects were determined to improve the comprehension of the clinical presentation of the patients. Surgical traumas were related to pain in 26 (32.0%) patients, miofascial pain in 11 (13.6%), neuropathic pain in 5 (6.2%) and miofascial and neuropathic pain in 10 (12.3%)